les anesthésiques locaux Flashcards
V ou F
Bcp plus difficile aux anesthésiques local d’atteindre les fibres
myélinisées?
V
quelle est la structure des anesthésiques locaux?
noyau aromatique (lipophile) relié par une chaîne intermédiaire à un groupement aminé (hydrophile et ionisable)
Quel sont les deux types de chaines intermédiaires qui correspondent aux deux grandes familles d’anesthésiques locaux?
esters et amides
V ou F
la plupart des anesthésiques locaux ont un énantiomère (présence d’un carbone asymétrique)
V
Quel anesthésique locaux n’a pas de carbone azymetrique (donc pas énantiomères) ?
la lidocaine
V ou F
seulement l’énantiomère S de la ropivacaine est utilisé en clinique?
V
V ou F
les énantiomères S ont une durée d’action plus longue et une toxicité moindre ?
V
quel est le mécanisme d’action des anesthésiques locaux?
L’anesthésique local interrompt ainsi la transmission des potentiels d’action en empêchant l’ouverture des canaux sodiques nécessaires au passage des ions et donc à la dépolarisation cellulaire
-l’action des anesthésiques locaux se produit sur les canaux Na+ voltage dépendant
l’anesthésique local qui est sous forme non-ionisé et donc lipophile (peut traverser la bi-couche lipidique) et après il va d’ionisé à l’intérieur de la cellule et bloquer les canaux sodique
Les anesthésiques locaux sont des bases faibles présentes un solution sous forme ionisée et non ionisée, de quoi sont-ils responsables?
Ionisée : responsable de l’effet des anesthésiques locaux sur les canaux Na+
Non ionisée : permet la diffusion de l’anesthésique local à travers les membranes biologiques pour atteindre son site d’action
quel est la structure d’un canal sodique voltage-dépendant?
- 4 domaines
- 6 segment transmembranaires
- segment 1-2-3-4 = segment sensible au volage
- segment 5-6 = forme le pore qui permet le passage des ions Na+
Comment les anesthésiques locaux empêche l’ouverture de canaux Na+ ?
en se liant dans le pore du canaux, ce qui bloque l’entrée de Na+
Les 3 facteurs principaux gouvernant la latence d’action, la puissance et la durée d’action des AL ?
1) liposolubilité-hydrophobicité (+ qu’il est liposoluble, + il peut passer la membrane pour pouvoir aller bloquer le canal Na+ par l’intérieur)
2) le poids moléculaire
3) le pKa
quel est environ le pKa pour la lidocaine et la bupivacaine?
autour de 8
comment est la durée d’action et le delais d’action de la lidocaine et de la bupivacaine?
lidocaine : delai d’action très court et durée d’action intermédiaire
bupivacaine : délai d’action intermédiaire et durée d’action longue
quelle est la différence entre un bloc tonique et phasique?
tonique: quand le canal na+ est bloqué par des AL
phasique : augmentation de l’intensité du bloc avec des fibres nerveuses stimulée (fréquence de stimulation plus grande)
plus on stimule plus le canal Na+ = plus le canal sodique va être bloqué (bloc phasique)
qu’est-ce qu’un bloc différentiel ?
Capacité des anesthésiques locaux de causer une inhibition inégale des voies sensitives et motrices.
1 ) bloc qui progresse: avec AL on pert les fibres moins myélinisée avant celle qui le sont, donc on commence par bloquer les fibres sensitives (moins myélinisées) et après les fibres motrice
2) bloc stable avec une faible concentration AL : lorsqu’on donne une certaine concentration AL on peut arriver à bloquer seulement les voies de la douleur sensitives pour permettre au patient de bouger
combien de noeuds de Ranvier doit-t-on bloquer pour empêcher la conduction saltatoire?
3
V ou F
pour une même quantité d’AL on va venir bloquer plus de petites fibres sensitives que de grosses ?
V à cause:
-de la vitesse de diffusion le long du nerf
- de la vitesse de diffusion vers le centre du nerf
- de la répartition des fibres dans le nerf
V ou F
s’il y a une trop grande doses d’AL qui est absorbé dans la circulation systémique il peut avoir des effets toxiques?
v
À quoi sert l’ajout de NA et A avec l’AL ?
NA et A = vasoconstriction des vaisseaux, donc il y a une qté absorbé systémique moindre= plus grande disponibilité local
quel sont les AL esters?
sucinylcholine
cocaine
héroine
quel sont les AL amide?
lidocaine
bupivacaine
ropivacaine
Par quel cytochrome sont métabolisé la lidocaine et la bupivacaine?
CYP 2A4
V ou F
les métabolites des esters sont inactifs et non toxiques?
v
quel dose maximales peut-t-on donner de lidocaine et de bupivacaine?
lidocaine : 4,5 mg/kg et 7 avec adrénaline
bupivacaine : 3 g/kg
la toxicité des anesthésiques locaux dépend de 5 facteurs, quels sont-il ?
1) la dose injectée (respect des doses maximales)
2) le site d’injection
3) l’agent anesthésique
4) la vitesse d’injection
5) l’adjonction d’adrénaline (diminue la toxicité)
quel sont les effets secondaires/ de toxicité?
TAUX THÉRAPEUTIQUES
- bourdonnement d’oreille
- étourdissement
- paresthésies péribuccales et lingual
toxicité;
- anomalie visuel
- fasciculation
- convulsion
- insconsicence
- coma
- arrêt respiratoire
- dépression CV
comment les émulsion lipidiques agissent?
emprisonne les AL dans des gouttelettes : empêche la toxicité :
Chélation des AL par les lipides plasmatiques → ↓ conc. libres donc diffusibles
le plus connu est l’intralipide
V ou F
l’anesthésie locorégionale est la technique de choix ?
V
rééducation plus précoce, aussi efficace que la péridurale, moins d’effets secondaires
