Leber Flashcards by hat peh

Wo sind 
ALT/GPT
AST/GOT lokalisiert?
Wann?
De-Ritis-Quotitent?

Zytoplasma
-> bei leichtem Schaden + LDH
Mito-Membran, DD Herz/muskel
-> bei schwerem Schaden + GLDH

GOT/GPT -> > 1

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

AP-Erhöhung DD
hepatisch vs biliär
anderer Cholestaseparameter?

Plazenta AP,letztes Trimenon SS
Kno-AP,KnoWachst. Ki/Jugendl
Le-AP, Hepatitis leicht erhöht
Gallgengangs-AP hoch bei Cholestase
Gamma-GT, Choelstase + toxisch

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

prähepatischer Ikterus
bili
ind hoch
dir niedrig
Bsp.:

Hämolyse, ineffektive Hämatopoese

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

intrahepatischer Ikterus
bili ind hoch
dir hoch
bsp

Hepatitis, Zirrh,
Konugationsstörungen
Ausscheidungsstörungen
Amyloidose + Hämosiderose

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

posthepatischer Ikterus
dir. Bili hoch
ind niedrig
Bsp

Stein
Gallengangs-Ca
PSC

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Sono bei Cholestase Doppelflintenphänomen:

extrahepatische Cholestase

+ geweitete intrahepatische Gallengänge + Venen

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Leberinsuffizienzparameter

CHE - Albumin - Quick

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Klinik der Hepatitis

grippeähnlich
Ikterus, Cholestase, Hepatomegalie, Schmerzen
spät: Leberzirrhose

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Ko akute Hepatitis

cholestatisch - fulminant - rezidivierend

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Ko chronische Hepatitis

De-Ritis?

Zirrh - HCC
dauerhaft TA erhöht
De-Ritis <1, wenn Leberzirrhose eintritt >1

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

pegyliertes Interferon a über 1a zur Therapie von Hepatitis __
alternativ?
was nicht??

B
Lamividin - Adefovir - Tenofovir - Entecavir
Ribavirin

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

pegyliertes Interferon a + Ribavirin über 24-48 wochen zur Therapie von Hepatitis __
Proteasehemmer für Genotyp __
Welche Genotypen haben eine bessere Prognose?
Interferonfreie Therapie möglich?

C
I
II + III
ja

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

pegyliertes Interferon a + Adefovir und eher nicht Lamivudin/Ribavirin bei Hepatitis __

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Prophylaxe Hep A E

Wasser+Nahrungsmittelhygiene

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Prophylaxe HepC

Vermeidung Blutkontakte, Kondome

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Hepatitis A Impfung

Postexp?

aktiver Totimpfstoff

passive Immunglobulingabe

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Erfolg der HepB-Impfung:
Risikogruppen
Postexp

Inzidenz HCC runter
Homo,Drogen, med.Pers.
kombinierte aktiv-passiv-Immunisierung

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Autoimmunhepatitis
TA?
Syntheseleistung?
Virusmarker?
AAK?
GC-Ansprechen?
IgG?
Komorb?
Th?
Geschlechter?

konstant hoch, mit Spitzen in Schüben
niedrig
negativ
pos, selten auch negativ
ja
ja
RA; Vaskulitis, AI-Thyreoditis
Azathioprin+ Predisnolon
w>m

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Ati AFLD / NAFLD (häufigste Leber-KH in Dtl, außer metabolische Syndrom)
Epi

chron. Alkoholabusus
- Medi, parenternale Ernährung, SS, Eiweßmangel, Z.n. Bypass
5-15%
20%

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Pg AFLD

KH -> TAG
Alk-Abbau -> NADPH -> FS-Synth
Cyp-p-450 Induktion -> Hypoxie mit Entz.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Pg NAFLD

KH -> TAG

Hyperinsulinämie hemmt VLDL -> TAG bleiben in der Leber

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Patho-Histo FLD
Fibrose reversibel?
Mallory-Körperchen PAS-pos
Mallory-Weiß-Syndrom

wabige Hepatozyten, entzündl.Infiltrate, Fibro, Sklero
ja, bei adäquater Therapie
Hyalinablagerung bei Alk
Schleimhautrisse Überbang Ös in MA durch heftiges Erbrechen bei Alk

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Leberverfettung vs Fettleber

> verfettet

Fettleber BG/Zirrhose?

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

BB AFLD zusätzlich zu Lab gamma-GT+TA

CDT hoch
Leukozytose
megaloblastäre Anämie

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

``` Was ist bei exogen toxischer Hepatitis erhöht? Bili TA AP gamma-GT ```

alles

hepatische Manifestation Mukoviszidose | Cl-Kanal-Schädigung, auto-rez

biliäre Zirrhose

``` Hämochromatose = Eisenüberladung durch Defekt HFE-Gen (auto-rez) und damit vermehrter Res von FE im Doudenum -> hepatische Mani? -> extrahep Di Th ```

Hepatomegalie, Leberzirrh, HCC - Bronzediabetes, n. Diarrhoe! - Transferrinsätt >75, Ferritin hoch - Aderlass (senkt HCC)

Morbus-Wilson = Kupferablagerung durch Coeruloplasminmangel (auto-rez) und damit gestörter Cu ausscheidung -> hep. Mani? extra

SH fulminante Hepatitis Leberzirrhose - Parkinson,Psychose,Kornea,hämol.Anämie

AAT-Mangel - auto.rez. | hepatisch/extrahepatisch

``` Neugeborenenikterus chron. Hepatitis Zirrh HCC - Lungenemphysem ```

Welche Äti wird bei PBC vermutet? - welche AK - Welche Ig - Sono - Histo (Diagnosesicherung)

AI - AMA (Anti-M2), ANA - IgM - aufgeweitete Gallengänge, Doppelflinte - piecemal Nekrosen, Granulom, Infiltr.

Histo Stadien PBC? | I-IV

- Gallengansepi zerst., lyphozyt. Infiltration Portalfelder, Granulom - Gallengansgsproli+PseudoGG - Portalfelder vernarben,piecemal/Mottenfraßnekrose, Untergang kleine GG - Zirrh.

PBC mehr w/m?, Alter? | Kli

80% w - 40-50 Jahre - lang asympt, Juckreiz, Ikterus - Fatigue, Hepatomeg, Maldig, rA, Rayonoud, Sjörgen, Tyreoditis, Osteop

Th PBC

Transplantation einzig kurative - Azathiprin - Ursodeoxycholsäure: weniger Fib, symptomatisch - Cholestyramin: weniger jucken, Cholesterin runter - Vitaminsubsti, kk-FS

Prognoseparameter PBC

Serumbili | mittleres Überleben 10-12 Jahre

Im Gegensatz zu PBC bei PSC starke Assoziation mit: MRCP/ERC - Goldstandard: Histo:

Colitis ulcerosa + pANCA - Perlschnur Gang - peridujt. Fibrose, zwiebelaschlen-Ummauerung intrahep GG + GG-Proli + Infiltr

TH PSC wie PBC: | + :

- Lebertransplantation - Azthioprin - UDCA - Cholestyramin - Vitamine + kkFS + AB bei rez. Cholangitiden

Was hat bei PSC Einfluss auf Lbertx Chance?

okkultes Cholangio-Ca

``` Pat mit Drogenabusus und seit Jahren bekannter cholestatischer Hepatitis, Laborwerte? HCV-AK Hbs-Ab HAV-IgM pANCA ANA ```

alle außer HAV-IgM, weil immer akut

Was sind die zwei häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose?

chron. Alk. + chron. Virushepatitis

Leberzirrhose, Leber verkleinert oder versgrößert?

beides möglich

Ig bei Leberzirrhose?

IgM

Sono/CT bei Leberzirrhose

unregelmäßige Oberfläche abgerundeter Leberrand Lobus caudatus Hypertrophie Parenchym inhomogen

Kli Leberzirrhose außer klass. Leberhautzeichen und Co | - Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom

Palmarerythem Flapping Tremor - Rekanalisation Lig. teres hepatis, Cap. medusaue

Histo-Trias Leberzirrhose

Nekrose + Reg + Fibrose

Leberzirhose Schweregrade A-C, Child Pugh Kriterien + Prognose in Abh davon -> Parameter?

``` 1-3 Punkte -> Max 15 Albumin - sinkend Bili - steigend Quick/INR - steigend Ascites - steigend Enzephalopathie - steigend ```

Allgemeinmaßnahmen bei Leberzirrhose außer Noxe weglassen

genug Kalorien+Eiweiß B1+Folsäure fettl. Vitamine

relative Hypotonie im Splanchnikusgebiet bei portaler Hypertension bewirkt:

RAAS-Gegenregulation - > portale Aszites - > hepatorenales/pulmonales Syndr.

``` Komplikation der (portalen) Aszites? Lab+Th? ```

- spontan bakterielle Peritonitis (> 250 Neutrophilo, Ceph3+Metro, Dauer-Gyrasehemmer) + Refluxö - Bachwandhernie - Hydrothorax - Dyspnoe -> Flüssigkeitsbilanzierung - Spironolacton - Aszitespkt m. Albuminsubsti

Th Ösophagusvarizenblutung: - Sofort medi: - Endoskopisch:

- Terlipressin (portale Drucksenkung durch verminderte Splanchnikusdurchblutung)/ Somatostatinanaloga - Gummibandligatur

Prophylaxe Ösophagusblutung Primär | sekundär Gummiband + TIPS

- ns b-Blocker: weniger Einstrom Splanchnikusgebiet | - tranjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt

Hepatorenales Syndrom durch relative Hypovolämie (Aszites+ven.Pooling) mit Minderperfusion der Niere/renale Vasokonstriktion (und damit GFR runter) mögl. Ursachen: forc. Diu/GI-Blut/nephrotox/SBP, _________, __________

Aszitespunktion | zu viel Laxantien

Hepatorenales Syndrom Typ1 akut 95% letal, Typ2 chronisch prog. Th?

einzig kurativ: LeberTx - Diuretika absetzen - Terlipressin, Albumin, TIPS

Hepatopulmonales Syndrom - Trias - Th - Dyspn. im Ggs. zu kard. im _________

- pulm. Gasaustauschst. - pulm Gef.R runter - Hepatopathie - LeberTx, kont. O2 - Stehen

flapping Tremor Zeichen für

hepatische Enzephalopathie

Hyperventilation bei akutem Leberversagen wegen

Ammoniak

Clinchy und Kings.Kollege-Kriterien bei akutem Lberversagen zur

Not-Leber-Tx | -> so früh wie möglich prüfen!

Leberzyste Sono | m/f?

echofrei, scharfwandig, dors. Schallschatten, Echinokokkus: Kalk - 90%Frauen

prim. vs sek. Leberabzess | Th:

hämatogene Fortleitung vs Infektion Echinokokkus/Kongenitale Zyste - CT-Drainage mit Spülung, kompliziert CHR

Gallengangs vs Zystenadenom Resektion?

G bei >1cm | Z immer, kann >30cm werden

Lebermetastase Colon-Ca Sono

echoreich echoarmer Halo Auswaschung KM-Sono ca 3cm

HCC stellt keine KI für Tx, wo ist es wegen mehr HepB/C häufiger? Was gilt als Präkanzerose? weiteres Risiko?

Afrika, China - Leberzirrhose - Hämochromat., AAT-Ma., NASH

Metastasen des HCC lympho hämato

- Lig. hepatoduodenale - > Courvoirdier-Zeichen - LeLuGe

Di HCC Lab Sono Diagnosesicherung?

AFP (nicht immer beweisend) - Zirrhose, solitär, multiz,echoarm/reich - MRT/CT

HCC WHO T1-4: + N0/1 + M0/1 außerdem UICC + BCLC

solitär o. Gefäße “ m. Gefäß multipel <5cm/ Pfortaderbefall s/m + Nachbarorgane

Th HCC + Zirrhose inoperabel? Prognose?

Kuration durch Resektion - Tx - lokal Radioabl/Chemo (Sunitinib/Sorafenib) - schlecht