Leber Flashcards
Wo sind ALT/GPT AST/GOT lokalisiert? Wann? De-Ritis-Quotitent?
Zytoplasma
-> bei leichtem Schaden + LDH
Mito-Membran, DD Herz/muskel
-> bei schwerem Schaden + GLDH
GOT/GPT -> > 1
AP-Erhöhung DD
hepatisch vs biliär
anderer Cholestaseparameter?
- Plazenta AP,letztes Trimenon SS
- Kno-AP,KnoWachst. Ki/Jugendl
- Le-AP, Hepatitis leicht erhöht
- Gallgengangs-AP hoch bei Cholestase
- Gamma-GT, Choelstase + toxisch
prähepatischer Ikterus bili ind hoch dir niedrig Bsp.:
Hämolyse, ineffektive Hämatopoese
intrahepatischer Ikterus
bili ind hoch
dir hoch
bsp
Hepatitis, Zirrh,
Konugationsstörungen
Ausscheidungsstörungen
Amyloidose + Hämosiderose
posthepatischer Ikterus
dir. Bili hoch
ind niedrig
Bsp
Stein
Gallengangs-Ca
PSC
Sono bei Cholestase Doppelflintenphänomen:
extrahepatische Cholestase
+ geweitete intrahepatische Gallengänge + Venen
Leberinsuffizienzparameter
CHE - Albumin - Quick
Klinik der Hepatitis
grippeähnlich
Ikterus, Cholestase, Hepatomegalie, Schmerzen
spät: Leberzirrhose
Ko akute Hepatitis
cholestatisch - fulminant - rezidivierend
Ko chronische Hepatitis
De-Ritis?
Zirrh - HCC
dauerhaft TA erhöht
De-Ritis <1, wenn Leberzirrhose eintritt >1
pegyliertes Interferon a über 1a zur Therapie von Hepatitis __
alternativ?
was nicht??
B
Lamividin - Adefovir - Tenofovir - Entecavir
Ribavirin
pegyliertes Interferon a + Ribavirin über 24-48 wochen zur Therapie von Hepatitis __
Proteasehemmer für Genotyp __
Welche Genotypen haben eine bessere Prognose?
Interferonfreie Therapie möglich?
C
I
II + III
ja
pegyliertes Interferon a + Adefovir und eher nicht Lamivudin/Ribavirin bei Hepatitis __
D
Prophylaxe Hep A E
Wasser+Nahrungsmittelhygiene
Prophylaxe HepC
Vermeidung Blutkontakte, Kondome
Hepatitis A Impfung
Postexp?
aktiver Totimpfstoff
passive Immunglobulingabe
Erfolg der HepB-Impfung:
Risikogruppen
Postexp
Inzidenz HCC runter
Homo,Drogen, med.Pers.
kombinierte aktiv-passiv-Immunisierung
Autoimmunhepatitis TA? Syntheseleistung? Virusmarker? AAK? GC-Ansprechen? IgG? Komorb? Th? Geschlechter?
- konstant hoch, mit Spitzen in Schüben
- niedrig
- negativ
- pos, selten auch negativ
- ja
- ja
- RA; Vaskulitis, AI-Thyreoditis
- Azathioprin+ Predisnolon
- w>m
Ati AFLD / NAFLD (häufigste Leber-KH in Dtl, außer metabolische Syndrom)
Epi
chron. Alkoholabusus
- Medi, parenternale Ernährung, SS, Eiweßmangel, Z.n. Bypass
5-15%
20%
Pg AFLD
KH -> TAG
Alk-Abbau -> NADPH -> FS-Synth
Cyp-p-450 Induktion -> Hypoxie mit Entz.
Pg NAFLD
KH -> TAG
Hyperinsulinämie hemmt VLDL -> TAG bleiben in der Leber
Patho-Histo FLD
Fibrose reversibel?
Mallory-Körperchen PAS-pos
Mallory-Weiß-Syndrom
- wabige Hepatozyten, entzündl.Infiltrate, Fibro, Sklero
- ja, bei adäquater Therapie
- Hyalinablagerung bei Alk
- Schleimhautrisse Überbang Ös in MA durch heftiges Erbrechen bei Alk
Leberverfettung vs Fettleber
> verfettet
Fettleber BG/Zirrhose?
BB AFLD zusätzlich zu Lab gamma-GT+TA
CDT hoch
Leukozytose
megaloblastäre Anämie
Was ist bei exogen toxischer Hepatitis erhöht? Bili TA AP gamma-GT
alles
hepatische Manifestation Mukoviszidose
Cl-Kanal-Schädigung, auto-rez
biliäre Zirrhose
Hämochromatose = Eisenüberladung durch Defekt HFE-Gen (auto-rez) und damit vermehrter Res von FE im Doudenum -> hepatische Mani? -> extrahep Di Th
Hepatomegalie, Leberzirrh, HCC
- Bronzediabetes, n. Diarrhoe!
- Transferrinsätt >75, Ferritin hoch
- Aderlass (senkt HCC)
Morbus-Wilson = Kupferablagerung durch Coeruloplasminmangel (auto-rez) und damit gestörter Cu ausscheidung
-> hep. Mani?
extra
SH
fulminante Hepatitis
Leberzirrhose
- Parkinson,Psychose,Kornea,hämol.Anämie
AAT-Mangel - auto.rez.
hepatisch/extrahepatisch
Neugeborenenikterus chron. Hepatitis Zirrh HCC - Lungenemphysem
Welche Äti wird bei PBC vermutet?
- welche AK
- Welche Ig
- Sono
- Histo (Diagnosesicherung)
AI
- AMA (Anti-M2), ANA
- IgM
- aufgeweitete Gallengänge, Doppelflinte
- piecemal Nekrosen, Granulom, Infiltr.
Histo Stadien PBC?
I-IV
- Gallengansepi zerst., lyphozyt. Infiltration Portalfelder, Granulom
- Gallengansgsproli+PseudoGG
- Portalfelder vernarben,piecemal/Mottenfraßnekrose, Untergang kleine GG
- Zirrh.
PBC mehr w/m?, Alter?
Kli
80% w - 40-50 Jahre
- lang asympt, Juckreiz, Ikterus
- Fatigue, Hepatomeg, Maldig, rA, Rayonoud, Sjörgen, Tyreoditis, Osteop
Th PBC
Transplantation einzig kurative
- Azathiprin
- Ursodeoxycholsäure: weniger Fib, symptomatisch
- Cholestyramin: weniger jucken, Cholesterin runter
- Vitaminsubsti, kk-FS
Prognoseparameter PBC
Serumbili
mittleres Überleben 10-12 Jahre
Im Gegensatz zu PBC bei PSC starke Assoziation mit:
MRCP/ERC - Goldstandard:
Histo:
Colitis ulcerosa + pANCA
- Perlschnur Gang
- peridujt. Fibrose, zwiebelaschlen-Ummauerung intrahep GG
+ GG-Proli + Infiltr
TH PSC wie PBC:
+ :
- Lebertransplantation
- Azthioprin - UDCA - Cholestyramin - Vitamine + kkFS
+ AB bei rez. Cholangitiden
Was hat bei PSC Einfluss auf Lbertx Chance?
okkultes Cholangio-Ca
Pat mit Drogenabusus und seit Jahren bekannter cholestatischer Hepatitis, Laborwerte? HCV-AK Hbs-Ab HAV-IgM pANCA ANA
alle außer HAV-IgM, weil immer akut
Was sind die zwei häufigsten Ursachen einer Leberzirrhose?
chron. Alk. + chron. Virushepatitis
Leberzirrhose, Leber verkleinert oder versgrößert?
beides möglich
Ig bei Leberzirrhose?
IgM
Sono/CT bei Leberzirrhose
unregelmäßige Oberfläche
abgerundeter Leberrand
Lobus caudatus Hypertrophie
Parenchym inhomogen
Kli Leberzirrhose außer klass. Leberhautzeichen und Co
- Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom
Palmarerythem
Flapping Tremor
- Rekanalisation Lig. teres hepatis, Cap. medusaue
Histo-Trias Leberzirrhose
Nekrose + Reg + Fibrose
Leberzirhose Schweregrade A-C, Child Pugh Kriterien + Prognose in Abh davon
-> Parameter?
1-3 Punkte -> Max 15 Albumin - sinkend Bili - steigend Quick/INR - steigend Ascites - steigend Enzephalopathie - steigend
Allgemeinmaßnahmen bei Leberzirrhose außer Noxe weglassen
genug Kalorien+Eiweiß
B1+Folsäure
fettl. Vitamine
relative Hypotonie im Splanchnikusgebiet bei portaler Hypertension bewirkt:
RAAS-Gegenregulation
- > portale Aszites
- > hepatorenales/pulmonales Syndr.
Komplikation der (portalen) Aszites? Lab+Th?
- spontan bakterielle Peritonitis (> 250 Neutrophilo, Ceph3+Metro, Dauer-Gyrasehemmer)
+ Refluxö - Bachwandhernie - Hydrothorax - Dyspnoe
-> Flüssigkeitsbilanzierung - Spironolacton - Aszitespkt m. Albuminsubsti
Th Ösophagusvarizenblutung:
- Sofort medi:
- Endoskopisch:
- Terlipressin (portale Drucksenkung durch verminderte Splanchnikusdurchblutung)/ Somatostatinanaloga
- Gummibandligatur
Prophylaxe Ösophagusblutung Primär
sekundär Gummiband + TIPS
- ns b-Blocker: weniger Einstrom Splanchnikusgebiet
- tranjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt
Hepatorenales Syndrom durch relative Hypovolämie (Aszites+ven.Pooling) mit Minderperfusion der Niere/renale Vasokonstriktion (und damit GFR runter)
mögl. Ursachen: forc. Diu/GI-Blut/nephrotox/SBP, _________, __________
Aszitespunktion
zu viel Laxantien
Hepatorenales Syndrom Typ1 akut 95% letal, Typ2 chronisch prog.
Th?
einzig kurativ: LeberTx
- Diuretika absetzen
- Terlipressin, Albumin, TIPS
Hepatopulmonales Syndrom
- Trias
- Th
- Dyspn. im Ggs. zu kard. im _________
- pulm. Gasaustauschst. - pulm Gef.R runter - Hepatopathie
- LeberTx, kont. O2
- Stehen
flapping Tremor Zeichen für
hepatische Enzephalopathie
Hyperventilation bei akutem Leberversagen wegen
Ammoniak
Clinchy und Kings.Kollege-Kriterien bei akutem Lberversagen zur
Not-Leber-Tx
-> so früh wie möglich prüfen!
Leberzyste Sono
m/f?
echofrei, scharfwandig, dors. Schallschatten, Echinokokkus: Kalk
- 90%Frauen
prim. vs sek. Leberabzess
Th:
hämatogene Fortleitung vs Infektion Echinokokkus/Kongenitale Zyste
- CT-Drainage mit Spülung, kompliziert CHR
Gallengangs vs Zystenadenom Resektion?
G bei >1cm
Z immer, kann >30cm werden
Lebermetastase Colon-Ca Sono
echoreich
echoarmer Halo
Auswaschung KM-Sono
ca 3cm
HCC stellt keine KI für Tx, wo ist es wegen mehr HepB/C häufiger?
Was gilt als Präkanzerose?
weiteres Risiko?
Afrika, China
- Leberzirrhose
- Hämochromat., AAT-Ma., NASH
Metastasen des HCC
lympho
hämato
- Lig. hepatoduodenale
- > Courvoirdier-Zeichen
- LeLuGe
Di HCC
Lab
Sono
Diagnosesicherung?
AFP (nicht immer beweisend)
- Zirrhose, solitär, multiz,echoarm/reich
- MRT/CT
HCC WHO T1-4:
+ N0/1
+ M0/1
außerdem UICC + BCLC
solitär o. Gefäße
“ m. Gefäß
multipel <5cm/ Pfortaderbefall
s/m + Nachbarorgane
Th HCC
+ Zirrhose
inoperabel?
Prognose?
Kuration durch Resektion
- Tx
- lokal Radioabl/Chemo (Sunitinib/Sorafenib)
- schlecht
