Leber Flashcards

1
Q

Welche Aufgabe hat der Leber ?

A

-zentrales Stoffwechselorgan
. Energie-gewinnender Ab-und Umbau von Nährstoffen
-Bildung von Glykogen
-Speicherort von Glykogen, fettlöslichen Vitaminen, Spurenelemente
-Ort der Gluconeogenese, cholesterinsynthese
-Bildung von Proteinen (Albumin—osmotische Druck—Wasserhaushalt)
—größte Drüse des menschlichen Körpers
-Produktion und sekretion von Lebergalle
-Hydroxylierung von Vitamin D3
— Blutgerrinung
— Immunsystem
-Bildung von akute Phase Protein
-Bildung von Bestandteile des komplementsystems
—zentrales Entgiftungsorgan(biotransformation)
-Abbau von bilirubin
-Umbau von Ammoniak
-Abbau von Alkohol, Medikamente,Hormonen

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2
Q

Was ist eine Fettleber?

A

-Erkrankung unterschiedlicher Ursache,die mit einer histologisch nachweisbaren lebervefettung einhergehen.

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3
Q

Wie entsteht eine alkoholische und einer nicht alkoholische Fettleber?

A

-chronische Alkoholsbusus
Nicht alkoholische Fettlebererkrankung
-metabolisches Syndrom
-Medikamente (glucocorticoide,amiodaron)
-parenterale Ernährung(mit hoher Glucosezufuhr)
-Schwangerschaft

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4
Q

Was ist Fettleberhepatitis?

A

-Entzündung der Leber im Rahmen Leberverfettung

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5
Q

Welche Therapie Ansätze hat man? (Fettleberhepatitis)

A

-Ursachebeseitigung
- strikte Alkoholkarenz
-Ernährungstherapie
-Gewichtsnormalisierung und lebensstiländerung

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6
Q

Was ist Leberzirrhose?

A

-irreversible Endstadium einer chronischer Leberschädigung
-Kombination aus zellnekrose, entzündlicher Infiltration und gestörter Regeneration des lebergewebes

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7
Q

Was passiert pathophysiologisch mit dem Lebergewebe?

A

-Entzündungsinfiltrat— Untergang von hypatozyten und
- Bindegewebiger Umbau von leberläppchen und gefäßstruktur mit Fibrose
-Ausfall der normalen Leberfunktion

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8
Q

Ursachen Leberzirrhose

A
  • Alkoholabusus
    -Hepatitis ( B/C, Autoimmun)
    -Toxische Lebererkrankung
    -nicht alkoholische Steatohepatitis
    -morbus Wilson
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9
Q

Symptome der Leberzirrhose

A

-Aszites
-Spider naevi
-Hautatrophie
-Gelbsucht
-Palmarerythem
-lackzunge

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10
Q

Welche Komplikationen bilden pat mit Leberzirrhose aus?

A

-Portale Hypertension
-Ösophagusvarizen
-Aszites
-gestörter Glucoshaushalt
-Enzephalopathie
-Nierenversagen-Herzversagen möglich

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11
Q

Therapie der Leberzirrhose

A

-Aszitesreduktion: Diuretika
-Beachtung des Kaliumhaushaltes
-Punktion
-Albuminsubstitution
-ein Salzreduzierte Kost(Max 5g/Tag)
-regelmäßige Bewegung
TIPS: künstliche Verbindung zwischen pfortader und körperkreislauf
-Ultima Ratio: Lebertransplantation
—Alkoholkarenz, Vermeidung lebertoxische Medi
—antiviral Therapie bei Virushepatitis

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12
Q

Therapie der Leberzirrhose

A

-Alkoholabstinenz
- Vermeidung lebertoxische Medikamente
-Antivirale Therapie bei Virushepatitiden
-

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13
Q

Was muss man ernährungstechnische bei den Pat Leberzirrhose achten.

A

Ausgewogene, Kalorisch ausreichende kost
- auf ausreichende Energie Zufuhr (35-40kcl/kgKG)
-Höhe proteingehalt— 1,2-1,5 g
-Substitution v.a B Vit
- Bei fettstühlen: MCT
-Osteoporoseprophylaxe: Substitution von Vit D und Calcium
-kleine Mahlzeit

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14
Q

Was sind die größte Risikofaktoren eines Hepatozellulären Karzinoms?

A

-Par. Mit chronische Hep B(50% aller Hcc)/ HepC (25)

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15
Q

Therapie der Hepatozellulären Karzinoms?

A

-HCC in nicht Zirrhotische Leber—möglichst kurative Resektion
- HCC in Zirrhotischer Leber—Diskussion Mailand Kriterien
- Lokale, ablative Therapieverfahren
-Tace( Transarterielle Chemoembolisation)
-SIRT: selektive interne Radiotherapie

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16
Q

Formen der Virushepatitiden?
A) Besonderheiten der jeweiligen Formen.

A
  • Hepatitis A,B,C,D,E, G
    HB: onkogen wirken, Größe Risiko Faktor HCC, modifizieren können.
    B,D: Sexuell, parenteral, perinatal,
    A: fäkal,oral
    C: parenteral keine Impfung
    E: fäkal,prentheral,oral
    -
17
Q

Was ist hepatische Enzephalopathie

A

-Summe aller Störungen des ZNS
-verstärkt neurotoxischer Substanzen im Gehirn bei fortgeschrittenen Leberschädigung
-erhöhte Anfall neurotoxischer Substanzen im Gehirn V.a Ammoniak

18
Q

Was ist hämochromatose

A

-Eisenspeicherkrankheit:vermehrte Eisenablagerung, die mit einer Organschädigung einhergeht
-Hepcidin gen Gestört.
-reguliert Eisenhaushalt, defekt ist mehr Eisen aufgenommen
-dazu kommt eisenansammlung im Körper.
-Leberzirrhose, im Pankreas sammelt Diabetes
-Dunkle Haut Eisen auflagern
-Leber schaden, zu Leberzirrhose führt.

19
Q

Was ist im Körper defekt

A

–Hepcidin gen Gestört: beeinflusst die Absorption von Eisen im Darm, die Freisetzung von Eisen aus den eisenspeicherdenden Zellen und den Transport von Eisen im Blut.

20
Q

Was sind die Folgen

A

-Leberzirrhose,
Diabetes
-Arthralgien (Gelenkschmerzen)
-Dunkle Hautpigmentierung
-Schädigung von Nebennierenrinde/ Hypophyse

21
Q

Wie therapiert man es?

A

-Eisenarme Diät
-Alkoholkarenz
-Aderlasstherapie
-

22
Q

Was ist der Morbus Wilson?

A

-kupfererkrankung: Autosomal, rezessiv vererbte Kupferspeicherkrankheit

23
Q

Was ist im Körper defekt

A

-Wilson Protein,

24
Q

Was sind die Folgen Morbus Wilson

A

-Leberzirrhose
-Neurologisch: Störung der Motorik (Ataxie)
-Augenbeteilung (Kayser-Fleischer- Kornealring) Sonnenblumen Katarakt
-Niere: Glukosurie, Hyperkalzurie

25
Q

Therapie morbus Wilson

A

-Kupferarme Diät
-entkupferung
-Erhalt