Le Vieux Embryologie - Molecules 1 Flashcards
Quels types de molécules contrôlent énormément la prolifération dans les 4 premières semaines?
(et si anomalie?)
Les proto et les anti-oncogènes
(Peuvent entraîner prolifération tumorales ou anomalies si problèmes)
4 gènes responsables de l’apoptose postnatale, et pourquoi « postnatal »?
ICE, MDM2, BCL-2, P53
Les mécanismes embryonnaires sont méconnus chez les vertébrés.
cOmMe NoUs
P53 est utile pour quoi à part se faire dire tout le temps que c’est le gardien du génome?
—> Qu’est-ce qui l’enclenche?
- Elle vérifie quoi?
—> puis 1 action + 2 décisions
—> Dommage cellulaire enclenche expression p53
- Vérifie l’étendu des dommages en G1-S et agit en conséquence
—> Cherche à réparer
—> Peut juger que les dommages cellulaires trop importants
—> Enclenche protéases ICE + caspases
L’embryogénèse moléculaire doit être conçue…
en terme de cascades, et non linéaire
Son exemple avec C-KIT, quoi en retenir?
- Le concept?
- Des maladies opposées associées? (2)
—> Si trop peu? :
migration (a) même si (b) avec allèle muté
—> Si trop? - Un autre concept avec la grossesse?
Et quel oncogène pour Hirshschprung?
- La fine balance entre les (proto/anti-)oncogènes
—> même leur concentration - Piedbaldisme :
Trop peu de C-KIT
—> mélanocytes avec migration (b) incomplète
—> manque de pigmentation
—> (b) hétérozygote avec allèle muté, migration incomplète - Mélanome
—> Surexpression de C-KIT
—> Imatinib pour traité - Linea Nigra : Migration à la ligne médiane
—> sécrétion de MSH
RET
- Quel oncogène est associé à la maladie de Hirschsprung?
- manque de ce proto-oncogène donne (a), mais trop donne (b)
- avec quel molécule traiter?
- cette molécule a été vue aussi comme traitement pour…
- RET
- (a) Hirschsprung
(b) néoplasies multiples endocrines de type IIA et IIB - Imatinib
- …les mélanomes
Facteur rose codant pour l’état souche..?
(1) type de molécules
—> mécanisme
(2) exemple de ¢
(1) Une molécule qui inhibe les prometteurs de la différenciation dans certaines ¢.
—> Division asymétrique puis 2 ¢ filles différentes : une différenciée et l’autre non
(2) Comme les ¢ de Paneth, le contact agit comme facteur rose
Que faire contre le fait que l’ADN est semblable partout?
Concept de différenciation avec gènes contrôleurs maître
Détermination puis Différenciation :
—> Causée par
l’activation de gènes spécifiques
—> Facteurs de transcription
« gènes contrôleurs maîtres »
—> Protéines codées
se lient à des promoteurs de gènes développementaux
(¢ souches peuvent donner ¢ identiques et/ou différenciées)
Selon le prof, quelle est la cascade d’une cellule mésenchymateuse à un rhabdomyocyte. (5)
—> PAX-3
—> MYO-D
—> DÉTERMINATION
—> MYO-D s’autoactive
—> Cascades subalternes de différenciation
MYOD, un exemple de détermination et de différenciation CelLuiLAire
(1) Partons d’une ¢ primitive
- Qu’est-ce qui vient activer la cascade?
- Initiation de MYOD qui est quel type de gène?
—> Je veux désormais devenir un (a)
(concept de dé… (b))
—> Activation du facteur de (c)
—> Synthèse de la protéine (d)
—> Protéine se lie à plusieurs (e) spécifiques pour spécialisation en (a)
—> Elle reconnaît son propre (e), donc (↑ auto)
- Donc, la ¢ est (f) de façon terminale.
- La protéine elle-même est donc aussi un facteur de (c)
(2) Seul gène initié?
- Sinon, quel est l’autre?
- Donc, concept de double (g)
(1) Je suis une ¢ primitive
- PAX active la cascade
- MYOD est un gène contrôleur maitre
—> Je veux devenir un (a) myocyte
(concept de (b) DÉTERMINATION )
—> Facteur de (c) transcription
—> Synthèse de la protéine (d) MYOD
—> Elle se lie à plusieurs (e) promoteurs spécifiques pour spécialisation en (a) myocytes
—> Reconnaît son propre (e) promoteur (↑ auto)
- Donc, la ¢ est différenciée de façon terminale.
- La protéine elle-même est donc aussi un facteur de transcription
(2)
- MYOD est en même temps que myogénine :
- concept de double (g) assurance
Qu’est-ce qui est important de se souvenir à propos des gradients de concentration des morphogènes?
- Les facteurs de transcription (a) en conséquence
- Les gradients donnent donc toutes les possibilités de (b), donc de (c) et de (d) requises
- Les facteurs de transcription (a) convergent en conséquence
- Les gradients donnent toutes les possibilités de (b) segmentation, donc de (c) détermination et (d) différenciation requises
(céphalo-caudale avec exemple de drosophile)
PIT-1..? (2)
- Type de gènes et rôle
- Liaisons (2)
- Gène contrôleur maître de développement hypophysaire
- Liaison aux promoteurs de prolactine et de GH
I cannot stress this enough, les gènes contrôleurs maîtres auto-activent…
—> descendantes seront aussi (a)
leur propre promoteur en feedback positif avec leur protéine.
—> descendantes seront aussi (a) différenciées
CAMs..?
2 grandes familles
Immunoglobuline + cadhérines (desmo)
- Les cadhérines sont au niveau des (1)
- l’exemple de structure qu’elle permettent de créer est (2).
- Les cadhérines adhèrent à des cellules (3).
+1 bonus
(quoi après notochorde grâce au morphogène (b))
(1) desmosomes
(2) Neurulation —-> le tube neural
(3) ¢ semblables
Juste un type au début mais plus d’un type de cadhérines après notochorde, gouttière et autres grâce à (b) SHH
- La segmentation dorso-ventrale du tube neural utilise deux autres morphogènes, lesquels?
- Morphogène 1 :
—> Neuroblastes produiront PAX (a) et (b)
—> Neuroblastes deviennent (c) - Morphogène 1 :
—> Neuroblastes produiront NKX2.2 et NKX6.1
—> Neuroblastes deviennent (d)
- Sonic Hedgehog (SHH) + BMP
- Une forte concentration de BMP
—> Neuroblastes produisent (a,b) PAX 3 & 7
—> Neuroblastes deviennent (c) dorsaux - Une forte concentration de SHH
—> Neuroblastes do NKX2.2 & NKX6.1
—> Neuroblastes deviennent (d) ventraux
