Le Vieillissement Flashcards

1
Q

Espérance de vie ?

A

Nombre moyen d’années que peut espérer vivre un individu s’il est soumis toute sa vie aux conditions de mortalité de l’année d’étude.

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2
Q

Longévité ?

A

Durée de vie maximale d’un individu d’une espèce.

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3
Q

Vrai ou Faux : L’espérance de vie varie d’une région du globe à l’autre ?

A

VRAI

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4
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’espérance de vie ?

A

Facteurs génétique (naissance)
Environnement (pollution, conditions sanitaires)
Alimentation
Habitudes (bonne ou mauvaise)
Exercice
(infections et épidémiologies, accidents, maladies)

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5
Q

Que peut-on dire sur l’évolution de l’espérance de vie à la naissance au Canada ?

A

L’espérance de vie s’est accrue progressivement durant cette période.

L’espérance de vie des femmes est légèrement supérieure à celle des hommes.

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6
Q

Quel groupe d’individus représentent une part croissante de la population ?

A

Les aînés.

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7
Q

Vrai ou Faux : Peu d’espèces peuvent vivre aussi longtemps que l’humain ?

A

VRAI.
La tortue nous dépasse 150 ans.

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8
Q

Principales causent de décès chez les deux sexes ?

A

Cancers et maladies cardiaque.

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9
Q

Causes de décès chez les femme de 15 à 24 ans ?

A

Accidents, suicide, cancer.
(même chose chez homme)

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10
Q

Causes de décès chez les femme après l’âge de 45 ans ?

A

Cancers, coeur.
(même chose chez homme)

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11
Q

Principaux cancers chez le hommes ?

A

Côlon, poumon, prostate.

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12
Q

Principaux cancers chez le femmes ?

A

Sein.

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13
Q

Cancers les plus mortels ?

A

Côlon et poumon.

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14
Q

Mécanisme d’action des carcinogènes du tabac ?

A

Les carcinogènes inhalés réagissent chimiquement avec l’ADN cellulaire pour former des “ adduits “, ce qui entraîne des mutations lors de la réplication de l’ADN. Ces mutations peuvent activer des oncogènes et/ou inactiver des gènes suppresseurs de tumeurs.

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15
Q

2 bases moléculaires du vieillissement ?

A

L’accumulation d’erreurs : altération de molécules suite à des modifications chimiques causées par des radicaux libres, cumul de mutations et de déchets, par exemple.

Vieillissement programmé : sous-entend que la durée de vie de nos cellules est prédéterminée, horloge biologique. Ex. la cessation de la production d’hormones et les télomères.

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16
Q

Instabilité génomique ?

A

Anomalies chromosomiques spontanées.

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17
Q

Syndrome de Werner ?

A

Résulte de mutations dans le gène qui code pour une DNA hélicase (WRN) laquelle participe à la réparation de certains types de brins d’ADN et le maintien des télomères. Cela se traduit par : caractères bilatérales, cheveux gris, rides cutanées, ostéoporose, prédisposition au cancer.

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18
Q

Télomères - 1971 ?

A

Séquence répétitive d’ADN située aux extrémités des chromosomes qui les protègent.
Raccourcissement progressif avec chaque réplication = baisse de la capacité de prolifération des cellules.

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19
Q

Télomérase - 1984 ?

A

Enzymes responsable de la synthèse des télomères exprimée uniquement dans les cellules qui se divisent activement ainsi que dans les cellules cancéreuses. Si on retire cette enzymes, les générations suivantes vivent de moins en moins longtemps.

20
Q

Cellules souches ? 3 types ?

A

Cellules qui ont la capacité de se multiplier et de se différencier en différents types cellulaires.

Totipotentes : peuvent donner toutes les cellules de l’organisme.
Pluripotentes (embryonnaires) : se différencient en cellules issues 3 feuillets embryonnaires.
Multipotentes : plusieurs types cellulaires.

21
Q

Où retrouve-t-on des cellules souches ?

A

Testicules (spermatogenèse), moelle osseuse (hématopoïèse), épithélium intestinal (cryptes) et follicules pileux.

22
Q

Rôle des cellules souches dans le vieillissement et le cancer ?

A

Les voies de réparation de l’ADN jouent un rôle important en préservant les cellules souches fonctionnelles. Malgré cela, les cellules deviennent sénescentes ou sont éliminées par apoptose.
Cancer : bris de l’ADN qui est mal réparé engendre une mutation qui entraine une multiplication incontrôlée de la cellule.

23
Q

Hormones qui diminuent lors du vieillissement ?

A

Cortisol et aldostérone.
GH, T3, T4 (ralentissement du métabolisme).
Estradiol.

24
Q

Théorie des radicaux libres de Denham Harman - 1950 ?

A

Le vieillissement et les maladies dégénératives associées serait dû aux effets délétères des radicaux libres sur divers composantes cellulaires.
Convaincu de l’effet bénéfiques des antioxydants.

25
Radicaux libre ?
Espèce chimique qui possède un ou plusieurs électrons non appariés sur sa couche externe, Instables et peuvent réagir avec d'autres molécules. Produits lors de réactions biochimiques ou sous l'effet de radiations ionisantes.
26
D'où proviennent les radicaux libres ?
Sources exogènes : UVs, radiation ionisantes et polluants. Sources endogènes : processus inflammatoires et voies métaboliques intracellulaires.
27
Principale source de radicaux libre endogènes ? Autres sources ?
Mitochondrie - 90 % Les électrons générés par la chaine de transport d'électrons réagiraient avec d'autres molécules pour engendrer des radicaux libres. Autres sources : Métabolisme de l'acide arachidonique par l'enzyme COX et la phagocytes.
28
Enzymes cellulaires qui catalysent l'inactivation des radicaux libres ?
La superoxyde dismutase convertit l'anion superoxyde (O2-) en peroxide d'hydrogène (H2O2) qui à son tour est convertit en eau par des enzymes tels que la gluthathion peroxydase et la catalase.
29
Antioxydant ?
Composé qui, par son action de réducteur, neutralise un radical libre. On retrouve des quantités importantes dans les fruits et les légumes. Cofacteur glutathion peroxidase : sélénuim.
30
Vitamines antioxydantes ?
Vitamine E : liposoluble, protège les lipides membranaires et les stabilisent en oxydant les acides gras insaturés. Vitamin C : hydrosoluble, agit dans le cytoplasme.
31
Théorie mitochondriale du vieillissement - Dr Harman ?
Le vieillissement résulte d'une détérioration des fonctions mitochondriales consécutives à des mutations délétères des gènes mitochondriaux.
32
Glycation des protéines ?
Autre processus qui contribue au vieillissement. C'est l'ajout d'un groupement glucides à un acide aminé, ce qui entraine la formation de "ponts" intra/inter-peptides qui compromettent la fonctions des protéines. Responsable de l'apparition de cataractes et du durcissement des artères.
33
Glycation des protéines utilitée ?
Suivi du diabète. La présence de quantités importantes de glucose dans le sang entraine la glycation de l'hémoglobine. Par conséquent, la mesure de l'hémoglobine glycolysée fournit une indication du contrôle de la glycémie chez les patients diabétiques.
34
Vieillissement de la peau ?
Peau mince, sèche et fragile : Diminution de l'épaisseur de l'épiderme et du derme, cellules immunitaires, activité des glandes sébacées, lipides, collagène, élastine, vitamine D.
35
Rides ?
Diminution de l'abondance des protéines qui confèrent à la peau sa fermeté et son élasticité : collagène et élastine. Des facteurs hormonaux ainsi qu'environnementaux y contribue. Ex : UVA endommages structure du collagène.
36
Perte de cheveux chez les hommes ?
Début vers 40 ans. Effet hormonal : les individus porteurs d'une délétion du gène SRD5 ou de mutations délétères qui codent pour le récepteurs androgènes sont protègés contre l'alopécie.
37
Grisonnement des cheveux ?
Les mélanocytes situés à la racine des cheveux sont responsables de la coloration des cheveux, ils s'épuisent avec le temps.
38
Mécanisme de l'audition ?
Onde sonore fait vibrer le tympan et les vibrations sont transmissent aux osselets (amplification) et à la fenêtre du vestibule de la cochlée. Cela déclenchent mouvements ondulatoires dans la périlymphe qui font vibrer la paroi vestibulaire du conduit cochléaire. Mouvements oscillatoires dans l'endolymphe font vibrer lame basilaire de la cochlée ce qui déplace les cellules sensorielles ciliées et engendre des potentiels récepteurs auditifs.
39
Troubles auditifs : presbyacousie ?
Perte progressive de l'audition, bilatéral et symétrique, perte des cellules ciliées externes de la cochlée (diminution du nombre de cellules sensorielles).
40
Trouble de vision : presbytie ?
Trouble de l'accommodation visuelle. Avec l'âge, le cristallin perd son élasticité et l'oeil perçoit plus difficilement les objets près.
41
Trouble de vision : cataractes séniles ?
Le cristallin est constitué de protéines qui sont organisées de manière à permettre le passage de la lumière. Catarcate = glycation de ses protéines qui rend la vision opaque.
42
Ostéoporose ?
Chez la femme, les estrogènes stimulent l'activité des ostéoblastes. Alors, à la ménopause, leur activité cesse, ce qui entraine un déséquilibre entre la résorption osseuse par les ostéoclastes et le dépôt de matière osseuse par les ostéoblastes. Diminution de masse osseuse, fragilité accrue et risque de chutes. Traitement : calcium, vitamine D, exercice et hormones.
43
Arthrose ?
Dégénérescence du cartilage articulaire sans infection/inflammation particulière. Amène les extrémités osseuse à se toucher = excroissances osseuses et déformations articulaires.
44
Faiblesse musculaire ?
Diminution de l'activité physique, apport protéique, hormones = sarcopénie (diminution de la masse musculaire) et facteurs neurobiologiques = faiblesse musculaire.
45
Vieillissement et fonction sexuelles/reproductives ?
Femme : diminution des estrogènes du à la ménopause = sécheresse vaginale, bouffées de chaleur et ostéoporose. Homme : andropause = diminution d'énergie et baisse de libido. Problèmes vasculaires peuvent créer dysfonction érectile.