Le Sommeil 2- Fonctions Et Memoire Flashcards
Pourquoi dormons nous?
=> vidéo
=> mammifères
=> effets de la privation TOTALE de sommeil => rats :dc en 10-20 jours (augmente métabolisme, dim poids, t• c corporelle, résistance aux infections).
=> humain : peu d’études max :264h : variabilité des conséquences cptles (irritabilité, dim concentration, désorientation, hallucinations…) => pb : effet du stress ?
=> effets de la privation CHRONIQUE de sommeil : -db, HTA, obésité, apnée du sommeil, dép, anxiété => crise cardiaque, AVC
- dim perfo (accident), dim QDV, BE familial, recours réduit aux soins de santé…
- espérance de vie réduite (<6h/8h) => rôle essentiel dans la santé mentale et physique…
=> effets de la privation de sommeil AIGÜE (24-48h)
• Émotion : diminution de la précision du réseau de détection de la saillance émotionnelle (graph )
• récompense : augm à la récompense (perte de la discriminabilité), augm impulsivité. Buts :Évitement /approche .
• Attention (tâche visuo spatiale): dim de l’activation DLPFC (Cx P dorsolateral, donc moins de contrôle attentionnel ) et de l’IPS (DAN=FPN) et Cx visuel extrastrié.
Augmentation activation réseau par défaut (DMN) : actif qd on fait une tâche orientée vers l’intérieur => plus de rumination ? Défaut d’orientation, de filtrage des distracteurs, d’attention soutenue…
CAR Excitation ascendante erratique et inhibition réciproque DMN/FPN instable. On oscille sur 2 tâches.
Sleep -rested stable/instable state.
• Mémoire
-Diminution activité hippocampique, sa connectivité avec les régions corticales pdt l’encodage.
- augmentation de la connectivité avec régions sous corticales activatrices (compensatoire).
=> conservation de l’E ?
1) privation de sommeil => augmentation de la prise alimentaire
2) dim du métabolisme pdt le sommeil
3) durée du sommeil en lien avec la taille (chez herbivores,…): éléphants dorment peu vs gerbilles bcp.
Mange de la nourriture peu calorique, donc a besoin de plus de temps pour récupérer son E. Et animaux qui dorment moins ne dorment pas plus profondément (pas plus de SP). Il n’y a pas besoin d’être cs pour récupérer de l’énergie.
=> thermorégulation
Fonction de refroidissement ? Cycle circadien de la t•c corporelle.
=> fonction restauratrice pour le cerveau ?
- Conso de glucose divisée par 2 pdt NREM (recharge batterie ? ATP. ) difficile à tester ET la taille du cerveau contredit cette hypothèse (éléphant dort 4h/jour et devrait plus dormir).
=> fonction glymphatique ?
Réseau de drainage du cerveau (système glymphatique plus actif pdt le sommeil)
Astrocytes (c gliales) creent des canaux le long des veines et artères 1 flux et évacuent les déchets).
=> fonction immunitaire ?
Communications bidirectionnelles complexes entre SN et SI (via NT et hormones), et SNA et SI (innervation directe)
- en cas d’infection, il y a augmentation de sommeil, et plus précisément augmentation du rapport NREM/REM car effet hypnogene de certaines cytokines pro-inflammatoires.
- il existe une rythmicité circadienne de ≠ acteurs du système immunitaire :
E.g. : tx de lymphocytes et de monocytes max pdt la nuit ; tx de cytokines corrélé à l’état d’éveil ….
- privation de sommeil a des effets tres hétérogènes sur le SI .
- le sommeil augmente le mémoire immunologique (hépatite A) : vaccin : V(blanc) ceux qui n’ont pas dormi dans la nuit après le vaccin => diminution de la réponse immunitaire pdt 1an.
=> Maturation et réorganisation du système SN?
-lien entre immaturité à la naissance et proportion de SP (intra et inter espèce)
- M. Jouvet : établir connexions neuronales génétiquement programmées qui sous-tendent les cpt instinctifs
- HYPOTHÈSE DE L’HOMÉOSTASIE SYNAPTIQUE (SHY, Tononi et Cirelli, 2003).
• pdt la journée : renforcement synaptique qd on apprend de nouvelles infos. Donc les poids des synapses changent (en fonction de leur renforcement)
• pdt la nuit : 1 révision à la baisse, affaiblissement global des poids synaptiques (connexions synaptiques) surtout dans le sommeil lent => il y a élimination des connexions faibles (peu renforcées pdt l’éveil et/ ou moins intégrés dans les souvenirs) (5/ex). La force relative des autres est conservée. Les connexions fortes sont stabilisées. Il y a donc ré-échantillonnage des connaissances. Ceci améliore l’efficacité énergétique du cerveau. On a donc une somme des activités les plus faibles => permet de ré-apprendre de nouvelles choses la journée suivante.
Schema : resume l’hyp SHY : souvenirs bien intégrés dans le cerveau vont être conservés. => modèle vérifié chez les souris jeunes (sd: sleep deprivation ; net: total final ; PLT : potentialisation à long terme= plasticité synaptique). PLT : augmente chez ceux qui ont dormi. Neurone plus sensible. 1h ap app : peu de modif du neurone/synapse. => 6h ap : effet synaptique apprentissage -sommeil (corrélation).
Sommeil et mémoire ?
- 1) 1924 : Jenkins et Dallenbach (bcp de VC: fatigue, effet consolidateur du sommeil ? ≠ stades de sommeil non connus/non unifiés. Découverte du SP après : différents sommeils, différentes fonctions ?
• débat : oubli = déclin (plus le tps passe , moins on se souvient) ou interférence (pas de déclin de souvenirs mais som = rôle passif) ?
=> si pas dormi après app = courbe de l’oubli.
=> si dort ap app = plus stable.
=> amélioration dépendante du sommeil, pas du temps, surtout de la première nuit qui suit l’app, et bcp corrélée avec les tx de sommeil à ondes lentes (du début de nuit) et avec le cycle 4 (REM, fin de nuit ). Les différents stades du sommeil ont un effet ≠ sur l’apprentissage.
L’amélioration se poursuit même si pas d’entraînement supplémentaire, et pas d’amélioration si SD.
===»> interference CAR : il n’y a pas de nouvelles infos qui écrasent l’app initial pdt le sommeil. Le temps passe qd même. Et même si pas de sommeil, il y aurait des interférences : donc ce sont bien les nouvelles connaissances (/stimuli) qui font diminuer le nb d’infos rappelées.
-2) Sommeil lent : réactivation replay
Si on app qq chose dans la journée, on rejoue la scène la nuit (en accéléré) : il y a un replay. Le replay peut aussi se faire en sens inverse (rat). La nuit suivant l’app d’un labyrinthe, les neurones de lieux (place cells) de l’hippocampe s’activent plusieurs fois, dans le même ordre que l’app, mais en accéléré, et aussi parfois en sens inverse.
Humains : navigation jeux vidéo : régions occipito-parietales et (para)hippocampales activées pdt la navigation.
Puis il y activation hippocampique qui est corrélée pdt sommeil à ondes lentes avec amélioration de la performance.
Amélioration de la performance ap une nuit de sommeil.
- sommeil paradoxal : inconsistants : impliqué dans la consolidation des souvenirs émotionnels ? Dans les app déclaratifs cplxes et/ou procéduraux (moteurs) ?
- Lien causal entre sommeil et app ?
• on augmente les ondes lentes du NREM / ≠ moyens (Stimulation cérébrale non invasive /son en phase/balancement) => effets bénéfiques du sommeil sur l’apprentissage (de son rythmés…)
• mémoire déclarative : augmentation du nb de mots rappelés vs contrôle
• mémoire procédurale : pas d’effet sur le finger taping
=> ondes lentes, hippocampe, deb nuit, augmentation de la mémoire déclarative, mais pas procédurale. - amorçage pdt le sommeil
• re-presenter des indices sensoriels pdt le sommeil (initialement appris pdt la journée): CONSOLIDATION (PAS APPRENTISSAGE)- augmentation de la consolidation (ex: humains re exposés pdt NREM à une odeur, présente pdt un app visuo spatial)
- oriente la réactivation neuronale (ex: rats exposés pdt sommeil à des sons entendus à ≠ endroits d’un labyrinthe)
- oriente la consolidation (ex: humains ré exposés pdt sommeil à des sons associés à certaines des images dont ils doivent mémoriser la position spatiale) mémorisent mieux la position spatiale du re présentation des sons.
- un modèle de consolidation :
• hippocampe : bleu + zones corticales : rouges.
• infos pertinentes à ttter sont représentées par traits rouges, non pertinentes par traits gris.
1) une nelle représentation (engramme) distribuée (e.g. visage…) : caractéristiques liées dans hippocampe en un unique souvenir épisodique)
2) sommeil : réactivation dans hipp => replay leurs cibles corticales (fuseaux du NREM).
3) réactivation répétée —> réorganisation de la représentation => nx schémas : - renforcement /affaiblissement de certaines connexions corticales
- formation de nelles connexions corticales en dehors du réseau initial
=> les souvenirs consolidés sont essentiellement corticaux et peuvent être indépendants de l’hippocampe ; ce sont des représentations plus générales, intégrées dans le réseau de connaissances pré-existantes, indépendantes du système de codage.
Peut-être : sélection des infos à consolider se ferait selon le replay en NREM puis consolidation en REM ?
