Le sang Flashcards

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1
Q

Fonction du sang

A
  • Transport
  • Régulation:
    Température corporelle
    pH
    Équilibre hydrique
    Équilibre électrolytique
  • Protection:
    Immunité
    Coagulation
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Q

Couleur du sang

A

Sang oxygéné -> Rouge vif

Sang désoxygéné -> Rouge foncé

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3
Q

Caractéristiques physiques du sang:

pH
Pourquoi maintenir ces variables?

A

Température: 38oC
pH: Entre 7,35 et 7,45

Parce que sinon, les protéines vont se dénaturés -> perdre leur forme et ainsi perdre leur fonction

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4
Q

Concentration plasmique:

Isotoniqe
Hypotonique
Hypertonique

A

[soluté] de la solution = [soluté] du liquide intracellulaire
[soluté] de la solution < [soluté] du liquide intracellulaire
[soluté] de la solution > [soluté] du liquide intracellulaire

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5
Q

De quel type de tissu est le sang?

A

Tissu conjonctig parce qu’il est composé de différentes cellules

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6
Q

Osmose

A

déplacement de l’eau, hypo à hyper
hypo: éclaté
hyper: crénelé

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7
Q

composantes du sang

A

55% -> plasma
45% -> éléments figurés, érythrocytes (hématocrite : proportion de GR dans le sang total)
5% -> couche leucocytaire, composé de leucocytes et de thrombocytes

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8
Q

Plasma

A
  • eau
  • Protéines plasmatiques (majoritairement produites par le foie)
  • autres solutés
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9
Q

Éléments figurés

A
  • Thrombocytes
  • leucocytes (neutrophile sont les premiers arrivés au site d’infection. basophile et mastocyte -> allergies)
  • érythrocytes
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10
Q

Hémaopoĩèse

A
  • La production des cellules sanguines dans la moelle osseuse rouge (erythropoĩèse, thrombopoièse, leucopoièse)
  • la division de la cellule souche sanguine s’effectue par mitose
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11
Q

Réaction inflammatoire

A

Réaction de l’organisme déclenchée en réponse à une lésion tissulaire.(augmentation de la perméabilité)

Signes:
Rougeur
Chaleur
Tuméfaction (œdème!)
Douleur

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12
Q

Érythrocyte

A
  • Absence de noyau et de mitochondrie
  • Disque biconcave
    -Contient 280 millions de Hb

Rôle:
Transporte l’O2 et le CO2

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13
Q

Hémoglobine

A
  • Protéine qui donne la couleur rouge aux érythrocytes  Pigment rouge
    Structure
  • Globine: partie protéique -> Lie le CO2
  • Groupements hème (4): contient un ion ferreux (Fe2+)
    Rôle:
    Lie l’O2
    Hb oxygéné: Oxyhémoglobine
    Hb désoxygéné: Désoxyhémoglobine -> Cyanose
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14
Q

Érythropoїèse

A

Éléments requis:
Cellules souches dans Moelle Osseuse Rouge (MOR)
Hormone ÉPO
Vitamine B9 et B12
Acides aminés
Fer

Dans la moelle osseuse

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15
Q

Étudier boucle homéostasique érythropoїèse

A
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16
Q

Destructions des érythorcytes

A

1- Mort et phagocytose des érytrocyte (vie 120 jours)
Les macrophagocytes sont les premiers à arriver pour détruire les GR

Fer jumeler à un transporteur pour pas que les bactéries le prenne

Foie: bilirubine = déchet de la destruction des GR, il vient la conjugué sinon elle est toxique, dans la sécrétion de la bile

Bile composé de : bilirubine conjugué, sels biliaires (digestion et absorption des gras), cholestérols, ion bicarbonate

Chilomicron : vitamine liposoluble et TAG à chaîne longue

17
Q

Thrombocytes

A

Structure: Fragment cellulaire

Rôle: Participe à l’hémostase
Forme le clou plaquettaire
Active la coagulation

18
Q

Hémostase (3 étapes)

A

1- Spasme vasculaire -> contraction du muscl lisse entraînant la vasoconstriction
2- Formation d’un clou plaquettaire -> lésion de l’endothélium et mise à nu des fibres collagènes; adhésion des thrombocytes (libèrent une substance qui rendent les thombocytes avoisinants collants)
3- Coagulation -> filaments de fibrine emprisonnants des érythrocytes et des thrombocytes pour former le caillot.

19
Q

Hémostase (éléments requis)

A

Facteurs de coagulation:
- Protéines plasmatiques produites par le foie en présence de vitamine K
- Ex.: Facteurs I à XIII, prothrombine, fibrinogène.
Ca2+
Thrombocytes et érythrocytes
Tous ces éléments sont requis pour une coagulation adéquate.

Vitamine K, essentiel pour créer les facteurs de coagulation -> liposoluble (ADEK)

Si blocage au niveau du foie-> porblème sel biliaire -> pas absorption vit K donc problème de coagulation

Prothrombinase -> enzyme qui active la prothrombine (inactive) en thrombine à l’aide du calcium

Lésion -> prothrombinase et calcium -> active prothrombine en thrombine

Fribrinogène activé par thrombine et Ca -> fibrine = forme active -> filament pour emprisonner GR, thrombocyte

20
Q

Coagulation sanguine

A

Voie extrinsèque, Voie intrinsèque -> prothrombinase -> active prothrombine en thrombine -> active fibrinogène soluble en fibrine soluble - > fibrine stabilisé en présence de Ca2+ -> emprisonne éléments figurés et protéines plasmatiques = caillot

21
Q

rétraction du caillot et la réparation des vaisseaux sanguins

A

Consolidation du réseau de fibrine

  • Rapprochement les deux parois vasculaire -> caillot sanguin rapetisse
  • Réparation tissulaire -> nouvelles cellules remplissent la brèche
22
Q

Fibrinolyse

A

dégradation de la fibrine du caillot

Le plasminogène est emprisonné dans le caillot lors de sa formation. -> Environ 2 jours plus tard, le plasminogène s’active en plasmine.
L’activation se fait par le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) libéré par les tissus endommagés. -> Quelques jours plus tard dégradation de la fibrine

23
Q

agents thrombolytiques

A

Streptokinase
Activateur tissulaire du plasminogène

24
Q

Troubles de la coagulation

A

coagulation adéquate :
- Sang constamment en mouvement.
- Revêtement lisse de la tunique interne.
- Équilibre entre les facteurs de coagulation et les anticoagulants.

25
Q

Hypocoagulabilité

A

Causes:
- diminution thrombocytes
- diminution facteurs de coagulation
- Génétique (hémophilie, davantage des hommes pcq chromosome X)
- Problèmes de foie

Conséquences: pétéchies, ecchymoses

26
Q

Hypercoagulabilité

A

Causes:
- Stase veineuse
- Lésion au niveau d’un vaisseausanguin
- diminution anticoagulants
- Génétique

Conséquences:
- thrombose
- embolie
- phlébite

Thrombus: Caillot sanguin dans un vaisseau intact ou exagération de la coagulation à la suite d’une lésion. Thrombus cause une thrombose.
Quand le thrombus se détache et circule = embole. Embole cause une embolie.

27
Q

Échanges capillaires diffusion simple

A

Si petite molécule, non chargée et liposoluble
-> Entre les phospholipides

Si grosse molécule ou chargée ou hydrosoluble
-> Fentes intercellulaires, fenestrations ou espaces libres des capillaires sinusoïdes

Soluté se déplace par diffusion simple en suivant le gradient de concentration (différence de concentration) donc du plus concentré au moins concentré

*petite molécule, ceux qui n’ont pas de charge, liposoluble

28
Q

Échanges capillaires écoulements de masse

A

Facteurs favorisant la filtration:
- Hausse de pression hydrostatique sanguine
- Augmentation de la perméabilité des capillaires (inflammation)

Facteurs favorisant la réabsorption:
- Hausse de la pression osmotique sanguine (quantité de protéines plasmatiques, ex.: albumine)
- Augmentation osmolarité

Toujours maintenir la pression pour les échanges

Pression hydrostatique -> à l’intérieur du vaisseau

Augmentation de la perméabilité favorise la diapédèse

HTA -> pression hydrostatique élevé -> coeur pompe le sang plus fort il a tendance à faire plus de filtration -> oedème (augmentation de la PA -> augmentation PHs -> augmentation filtration -> oedème)

29
Q

Filtration

A

PH > PO

30
Q

Réabsorption

A

PO > PH (il y a plus de protéine plasmatique -> attire eau)

31
Q

Rôle du système lymphatique

A

Tout revient au coeur (circulation lymphatique aussi)

Au delà de 3L, ca peut pas être pris en charge par le système lymphatique, ca reste dans les tissus -> oedème

32
Q

Oedème

A

Gonflement localisé d’un tissu résultant d’une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel.

Causes de l’œdème:
- Augmentation de la filtration:
Augmentation de la pression sanguine dans les capillaires
Augmentation de la perméabilité des capillaires (Réaction inflammatoire)
- Diminution de la réabsorption:
Diminution des protéines plasmatiques dans le sang
- Problèmes avec les vaisseaux lymphatique
- Blocage, ablation de nœuds lymphatiques

33
Q

Page 137 cahier exercie

A