Le sang Flashcards
Fonction du sang
- Transport
- Régulation:
Température corporelle
pH
Équilibre hydrique
Équilibre électrolytique - Protection:
Immunité
Coagulation
Couleur du sang
Sang oxygéné -> Rouge vif
Sang désoxygéné -> Rouge foncé
Caractéristiques physiques du sang:
T°
pH
Pourquoi maintenir ces variables?
Température: 38oC
pH: Entre 7,35 et 7,45
Parce que sinon, les protéines vont se dénaturés -> perdre leur forme et ainsi perdre leur fonction
Concentration plasmique:
Isotoniqe
Hypotonique
Hypertonique
[soluté] de la solution = [soluté] du liquide intracellulaire
[soluté] de la solution < [soluté] du liquide intracellulaire
[soluté] de la solution > [soluté] du liquide intracellulaire
De quel type de tissu est le sang?
Tissu conjonctig parce qu’il est composé de différentes cellules
Osmose
déplacement de l’eau, hypo à hyper
hypo: éclaté
hyper: crénelé
composantes du sang
55% -> plasma
45% -> éléments figurés, érythrocytes (hématocrite : proportion de GR dans le sang total)
5% -> couche leucocytaire, composé de leucocytes et de thrombocytes
Plasma
- eau
- Protéines plasmatiques (majoritairement produites par le foie)
- autres solutés
Éléments figurés
- Thrombocytes
- leucocytes (neutrophile sont les premiers arrivés au site d’infection. basophile et mastocyte -> allergies)
- érythrocytes
Hémaopoĩèse
- La production des cellules sanguines dans la moelle osseuse rouge (erythropoĩèse, thrombopoièse, leucopoièse)
- la division de la cellule souche sanguine s’effectue par mitose
Réaction inflammatoire
Réaction de l’organisme déclenchée en réponse à une lésion tissulaire.(augmentation de la perméabilité)
Signes:
Rougeur
Chaleur
Tuméfaction (œdème!)
Douleur
Érythrocyte
- Absence de noyau et de mitochondrie
- Disque biconcave
-Contient 280 millions de Hb
Rôle:
Transporte l’O2 et le CO2
Hémoglobine
- Protéine qui donne la couleur rouge aux érythrocytes Pigment rouge
Structure - Globine: partie protéique -> Lie le CO2
- Groupements hème (4): contient un ion ferreux (Fe2+)
Rôle:
Lie l’O2
Hb oxygéné: Oxyhémoglobine
Hb désoxygéné: Désoxyhémoglobine -> Cyanose
Érythropoїèse
Éléments requis:
Cellules souches dans Moelle Osseuse Rouge (MOR)
Hormone ÉPO
Vitamine B9 et B12
Acides aminés
Fer
Dans la moelle osseuse
Étudier boucle homéostasique érythropoїèse
Destructions des érythorcytes
1- Mort et phagocytose des érytrocyte (vie 120 jours)
Les macrophagocytes sont les premiers à arriver pour détruire les GR
Fer jumeler à un transporteur pour pas que les bactéries le prenne
Foie: bilirubine = déchet de la destruction des GR, il vient la conjugué sinon elle est toxique, dans la sécrétion de la bile
Bile composé de : bilirubine conjugué, sels biliaires (digestion et absorption des gras), cholestérols, ion bicarbonate
Chilomicron : vitamine liposoluble et TAG à chaîne longue
Thrombocytes
Structure: Fragment cellulaire
Rôle: Participe à l’hémostase
Forme le clou plaquettaire
Active la coagulation
Hémostase (3 étapes)
1- Spasme vasculaire -> contraction du muscl lisse entraînant la vasoconstriction
2- Formation d’un clou plaquettaire -> lésion de l’endothélium et mise à nu des fibres collagènes; adhésion des thrombocytes (libèrent une substance qui rendent les thombocytes avoisinants collants)
3- Coagulation -> filaments de fibrine emprisonnants des érythrocytes et des thrombocytes pour former le caillot.
Hémostase (éléments requis)
Facteurs de coagulation:
- Protéines plasmatiques produites par le foie en présence de vitamine K
- Ex.: Facteurs I à XIII, prothrombine, fibrinogène.
Ca2+
Thrombocytes et érythrocytes
Tous ces éléments sont requis pour une coagulation adéquate.
Vitamine K, essentiel pour créer les facteurs de coagulation -> liposoluble (ADEK)
Si blocage au niveau du foie-> porblème sel biliaire -> pas absorption vit K donc problème de coagulation
Prothrombinase -> enzyme qui active la prothrombine (inactive) en thrombine à l’aide du calcium
Lésion -> prothrombinase et calcium -> active prothrombine en thrombine
Fribrinogène activé par thrombine et Ca -> fibrine = forme active -> filament pour emprisonner GR, thrombocyte
Coagulation sanguine
Voie extrinsèque, Voie intrinsèque -> prothrombinase -> active prothrombine en thrombine -> active fibrinogène soluble en fibrine soluble - > fibrine stabilisé en présence de Ca2+ -> emprisonne éléments figurés et protéines plasmatiques = caillot
rétraction du caillot et la réparation des vaisseaux sanguins
Consolidation du réseau de fibrine
- Rapprochement les deux parois vasculaire -> caillot sanguin rapetisse
- Réparation tissulaire -> nouvelles cellules remplissent la brèche
Fibrinolyse
dégradation de la fibrine du caillot
Le plasminogène est emprisonné dans le caillot lors de sa formation. -> Environ 2 jours plus tard, le plasminogène s’active en plasmine.
L’activation se fait par le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) libéré par les tissus endommagés. -> Quelques jours plus tard dégradation de la fibrine
agents thrombolytiques
Streptokinase
Activateur tissulaire du plasminogène
Troubles de la coagulation
coagulation adéquate :
- Sang constamment en mouvement.
- Revêtement lisse de la tunique interne.
- Équilibre entre les facteurs de coagulation et les anticoagulants.
Hypocoagulabilité
Causes:
- diminution thrombocytes
- diminution facteurs de coagulation
- Génétique (hémophilie, davantage des hommes pcq chromosome X)
- Problèmes de foie
Conséquences: pétéchies, ecchymoses
Hypercoagulabilité
Causes:
- Stase veineuse
- Lésion au niveau d’un vaisseausanguin
- diminution anticoagulants
- Génétique
Conséquences:
- thrombose
- embolie
- phlébite
Thrombus: Caillot sanguin dans un vaisseau intact ou exagération de la coagulation à la suite d’une lésion. Thrombus cause une thrombose.
Quand le thrombus se détache et circule = embole. Embole cause une embolie.
Échanges capillaires diffusion simple
Si petite molécule, non chargée et liposoluble
-> Entre les phospholipides
Si grosse molécule ou chargée ou hydrosoluble
-> Fentes intercellulaires, fenestrations ou espaces libres des capillaires sinusoïdes
Soluté se déplace par diffusion simple en suivant le gradient de concentration (différence de concentration) donc du plus concentré au moins concentré
*petite molécule, ceux qui n’ont pas de charge, liposoluble
Échanges capillaires écoulements de masse
Facteurs favorisant la filtration:
- Hausse de pression hydrostatique sanguine
- Augmentation de la perméabilité des capillaires (inflammation)
Facteurs favorisant la réabsorption:
- Hausse de la pression osmotique sanguine (quantité de protéines plasmatiques, ex.: albumine)
- Augmentation osmolarité
Toujours maintenir la pression pour les échanges
Pression hydrostatique -> à l’intérieur du vaisseau
Augmentation de la perméabilité favorise la diapédèse
HTA -> pression hydrostatique élevé -> coeur pompe le sang plus fort il a tendance à faire plus de filtration -> oedème (augmentation de la PA -> augmentation PHs -> augmentation filtration -> oedème)
Filtration
PH > PO
Réabsorption
PO > PH (il y a plus de protéine plasmatique -> attire eau)
Rôle du système lymphatique
Tout revient au coeur (circulation lymphatique aussi)
Au delà de 3L, ca peut pas être pris en charge par le système lymphatique, ca reste dans les tissus -> oedème
Oedème
Gonflement localisé d’un tissu résultant d’une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel.
Causes de l’œdème:
- Augmentation de la filtration:
Augmentation de la pression sanguine dans les capillaires
Augmentation de la perméabilité des capillaires (Réaction inflammatoire)
- Diminution de la réabsorption:
Diminution des protéines plasmatiques dans le sang
- Problèmes avec les vaisseaux lymphatique
- Blocage, ablation de nœuds lymphatiques
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