Débit cardiaque et Régulation Flashcards
Débit cardiaque
Débit cardiaque (DC) ml éjectés/min = Fréquence cardiaque (FC) (batt./min) x Volume systolique (VS) (ml/batt.)
- Augmentation de la FC
- Augmentation VS: Contractilité (force employée pour éjecter le sang du cœur), Précharge Volume de sang dans les ventricules)
et diminution Postcharge (force s’opposant à l’éjection du sang du cœur)
=
Augmentation DC
Volume systolique
Volume de sang éjecté du VG à chaque battement
Dépend de:
- Précharge
- Contractilité
- Postcharge
Précharge
Degré d’étirement des ventricules avant qu’ils se contractent
- Dépend du retour veineux :
Le volume de sang retournant au cœur, il augmente si:
- augmentation durée de remplissage du cœur
- augmentation volume sanguin (ex: une hémorragie perturbe le RV)
- augmentation activité des pompes musculaires et respiratoires
- Valvules veineuses fonctionnelles (permettent le retour du sang vers le cœur au niveau des veines
Contractilité
Force de contraction du myocarde
Augmentation contractilité:
- IN du sympathique
- Noradrénaline/Adrénaline
- Hormones thyroïdiennes
- Médicaments (ex.: digitaline).
Mène : Mènent généralement à une augmentation [Ca2+] du cytosol des myocytes cardiaques.
Diminution contractilité:
- Déséquilibres électrolytiques (augmentation K+ ou H+)
- Médicaments (ex.: B-bloquant, inhibiteurs de canaux calciques).
Mène: Mènent généralement à une diminution [Ca2+] du cytosol des myocytes cardiaques
Postcharge
Force qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules
ex: sténose, HTA, plaque d’athérome
DC
dépend du:
- Volume systolique (VS)
- Fréquence cardiaque (FC)
FC
Les variables qui influencent la fréquence cardiaque (FC):
Régulation nerveuse (SNA)
Régulation chimique
Autres facteurs
Un fort signal du para peut bloquer la transmission du PA entre NSA et NAV-FAV. Un nouveau pacemaker prendra la relève dans les ventricules (souvent dans les fibres de conduction cardiaque) ce qui donnera une FC entre 15 à 40. Le nouveau pacemaker prendra entre 5 à 20 secondes pour commencer à produire des PA car il était habitué de se faire entraîner par le système de conduction supérieur. Pendant ce temps, les ventricules ne pompent pas de sang.
Nerf para -> acétylcholine -> augmente la perméabilité de la membrane au K+ -> sortie de K+ -> membrane hyperpolarisée-> tissu moins excitable
Nerf sympa -> norépinéphrine -> beta-1-adrénergique -> augmente la perméabilité au Na+ et Ca2+ (à noter que la hausse de Ca2+ dans la cellule augmente aussi en partie la contractitlité)
Réf: Guyton et Hall, 12th edition, p.120
Excès de K+ liquide interstitiel -> ralentit la FC car membrane hyperpolarisée-> tissu moins excitable
Une qté excessive peut bloquer la conduction des PA entre NSA et NAV.
Excès de Ca2+ -> augmente la FC à cause du rôle important du Ca2+ dans le processus contractile
Plutôt rare d’avoir un problème de calcium car c’est un ion qui est contrôlé.
Régulation nerveuse de la FC
Sympa: augmentation FC
Para: diminution FC
Régulation chimique de la FC
Molécules qui augmentation la FC:
- Noradrénaline/Adrénaline
- Hormones thyroïdiennes
Mènent généralement à une augmentation [Ca2+] du cytosol des cellules cardionectrices.
Molécules qui diminue la FC:
Acétylcholine
Médicaments (ex.: B-bloquant, inhibiteurs de canaux calciques)
Déséquilibres électrolytiques (augmentation K+ ou Na+)
Mènent généralement à une diminution [Ca2+] du cytosol des cellules cardionectrices.
Autres facteurs qui influencent la FC
- âge
- sexe
- condition physique
- T° corporelle