Déséquilibres associées au sang Flashcards
Fonction du foie
synthèse protéines plasmatique -> Problème avec le foie -> pas de protéine plasmatique -> abris et moins -> reste dans les liquides interstiels -> oedème
élimination Billirubine -> ictère / jaunisse
stockage Fer -> anémie
synthèse Bile -> selles gressuesses
stockage Vit K -> problème de coagulation
Hématopoïèse
Crée toutes les cellules sanguines dans la moelle osseuse
Autres tissus hématopoïétiques :
Rate, Thymus, Foie, Nœuds lymphatiques
Leucémie
Causes:
- produciton narchique de leucocytes anormaux
-> augmentation du nombre de leucocyte
-> pas de différenciation
2 origines:
- lymphoide
- myéloide
2 formes:
-aigue (rapide)
- chronique (lente)
complications:
- augmentation du risques d’infections ( malgré une leucocytose)
- altère la production normal des autres éléments figurés (risque anémie et hémorragie
- peuvent s’tendre aux noeud lymphatiques, rate, foie, provoquant leur hypertrophie
Excrétion de bilirubine dans la bile par le foie
- La bile est déversée dans le tube digestif (duodénum) via les conduits biliaires
- La bilirubine est transformée en stercobiline
- Élimination dans les selles
- La stercobiline donne la couleur brune aux selles
Bilirubine
libre:
- Provient de la dégradation de l’Hb par la rate.
- Est transportée de la rate -> foie grâce à l’albumine
- augmente : anémie hémolytique
Conjuguée:
- Le foie attache (conjugue) la bilirubine à un composé afin de l’excréter dans la bile.
- augmente : hépatite, cirrhose
Leucopénie
Causes possibles :
Leucémie
Chimiothérapie
*augmente risques d’infection
Leucocytose
Causes possibles :
Infection
Leucémie
Chirurgie
Anémie
Causes possibles :
- diminution # g.r.
- Cancer MOR
- Carence nutritionnelle
*conduit à hypoxie
Polycythémie
Causes possibles :
Hypoxie
Dopage (EPO)
Déshydratation
*La polycythémie augmente la viscosité du sang, la RP et la PA!
Anémie ferriprive
Déperdition excessive de fer
Apport insuffisant en fer
Ex : carence alimentaire, Ins. hépatique
Anémie pernicieuse
Carence en facteur intrinsèque (estomac) nécessaire à l’absorption de la VB12
*La VB12 contribue à la synthèse de l’Hb
Anémie à hématies falciformes
Maladie génétique qui produit Hb anormale
Ex : Thalassémie / drépanocytose
Anémie hémoragique
Déperdition excessive de globules rouges
Ex : Hémorragie, ulcères, menstruations
Anémie hémolytique
Rupture des globules rouges
Ex : toxines, agents chimiques, transfusion, Rh-
Anémie aplasique
diminution Production d’érythrocytes par MOR
Ex : leucémie, chimiothérapie, Ins.Rénale (EPO)
Symptôme anémie
Peau pâle / Cyanose
Peau froide
Fatigue
Tachycardie
Essoufflement
Plycythémie
Cancer moelle osseuse: Production anarchique de globules rouges
Augmentation EPO: Causé par disponibilité en O2 (hypoxie),
Dopage sanguin
Déshydratation: Entraîne diminution H2O = diminution plasma sanguin
Modifie l’hématocrite
thrombocytopénie
Causes :
Cancer de la moelle osseuse
Chimiothérapie
Médicaments
Atteinte hépatique ( TPO)
*CIVD
Risques :
Saignement & Hémorragies
Thombose et embolie
Formation d’un caillot (thrombus) dans un vaisseau (intact).
Causes:
Fibrillation auriculaire
Stase veineuse
Ex : plâtre, personne alitée
Irrégularité de la surface du Vx
Ex : Athérosclérose
Lésions à l’endothélium
Ex : HTA + AGEs (diabète) + Tabagisme
Dysfonction endothéliale
diminution NO = diminution effet anti-plaquettaire
- le caillot bloque l’irrigaiton des tissus -> ischémie -> hypoxie -> nécrose
Le thrombus peut se détacher et aller se loger ailleurs :
Embolie cérébrale
Embolie pulmonaire
Traitement thrombose
Antiplaquettaires: Empêchent la formation du clou plaquettaire
Anticoagulant: Empêchent la formation du caillot sanguin
Héparine
Bloque la synthèse de la thrombine
Warfarine (CoumadinMD) :
Bloque la synthèse de facteurs de coagulation liés à la Vit.K
Thrombolytiques: Servent à dissoudre les caillots sanguins existants
Activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
Active le plasminogène responsable de la fibrinolyse.
Streptokinase
Coagulation IntraVasculaire Disséminée
Causes:
Apparition du facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
- Décollement placentaire (nécrose tissulaire)
- Infection (Gram -) : amènent l’expression du facteur tissulaire
- Cancers (ex : pancréas, prostate, leucémie) -> ¢ tumorales libèrent le facteur tissulaire.
S/S:
Thrombocytopénie
Hémorragie
Élévation du temps de Quick (TQ)
augmentation des D-dimères
diminution taux de fibrinogène plasmatique
Traitements:
Transfusion de plaquettes
Transfusion de facteurs de coagulation (plasma) et/ou de fibrinogène
Héparine (empêcher nouveaux caillots)
Agents thrombolytiques (dissoudre caillots déjà formés)
Athérosclérose
Facteurs de risque :
agmentation LDL / diminution HDL
Tabagisme
Hypertension
Diabète (dysf.endothéliale
1- Lésion de l’endothélium
2- infiltration des LDL
3- Réaction inflammatoire
4- Prolifération des cellules musculaires lisses
5- Formation et calcifération de la plaque
6- Rupture de plaque et formation d’un thrombus
Pression hydrostatique
Force exercée par un liquide (*sang) sur la paroi du conduit (Vx)
Pression osmotique
Les solutés (ions, glucose, *protéines) force l’eau à se déplacer par osmose.
Sous l’effet de la PRESSION HYDROSTATIQUE, les liquides et les solutés sont poussés HORS des vaisseaux. (filtration)
Sous l’effet de la PRESSION OSMOTIQUE, les liquides et les solutés retournent DANS les Vx (réabsorption)
Réponse inflammatoire
1- libération de facteurs inflammatoires et chimiotactiques
2- Changements vasculaires: vasodilatation des artérioles, augmentation de la perméabilité des capillaires, production des molécules d’adhésion cellulaire
3- Mobilisation des cellules immunitaires : Margination, diapédèse, chimiotactisme
4- Libération de protéines plasmatiques
Vasodilatation -> augmentation débit sanguin
