Déséquilibres associées au sang

Question 1

Fonction du foie

Answer 1

synthèse protéines plasmatique -> Problème avec le foie -> pas de protéine plasmatique -> abris et moins -> reste dans les liquides interstiels -> oedème
élimination Billirubine -> ictère / jaunisse
stockage Fer -> anémie
synthèse Bile -> selles gressuesses
stockage Vit K -> problème de coagulation

Question 2

Hématopoïèse

Answer 2

Crée toutes les cellules sanguines dans la moelle osseuse
Autres tissus hématopoïétiques :
Rate, Thymus, Foie, Nœuds lymphatiques

Question 3

Leucémie

Answer 3

Causes:
- produciton narchique de leucocytes anormaux
-> augmentation du nombre de leucocyte
-> pas de différenciation

2 origines:
- lymphoide
- myéloide

2 formes:
-aigue (rapide)
- chronique (lente)

complications:
- augmentation du risques d’infections ( malgré une leucocytose)
- altère la production normal des autres éléments figurés (risque anémie et hémorragie
- peuvent s’tendre aux noeud lymphatiques, rate, foie, provoquant leur hypertrophie

Question 4

Excrétion de bilirubine dans la bile par le foie

Answer 4

• La bile est déversée dans le tube digestif (duodénum) via les conduits biliaires
• La bilirubine est transformée en stercobiline
• Élimination dans les selles
• La stercobiline donne la couleur brune aux selles

Question 5

Bilirubine

Answer 5

libre:
- Provient de la dégradation de l’Hb par la rate.
- Est transportée de la rate -> foie grâce à l’albumine
- augmente : anémie hémolytique

Conjuguée:
- Le foie attache (conjugue) la bilirubine à un composé afin de l’excréter dans la bile.
- augmente : hépatite, cirrhose

Question 6

Leucopénie

Answer 6

Causes possibles :
Leucémie
Chimiothérapie
*augmente risques d’infection

Question 7

Leucocytose

Answer 7

Causes possibles :
Infection
Leucémie
Chirurgie

Question 8

Anémie

Answer 8

Causes possibles :
- diminution # g.r.
- Cancer MOR
- Carence nutritionnelle

*conduit à hypoxie

Question 9

Polycythémie

Answer 9

Causes possibles :
Hypoxie
Dopage (EPO)
Déshydratation

*La polycythémie augmente la viscosité du sang, la RP et la PA!

Question 10

Anémie ferriprive

Answer 10

Déperdition excessive de fer
Apport insuffisant en fer
Ex : carence alimentaire, Ins. hépatique

Question 11

Anémie pernicieuse

Answer 11

Carence en facteur intrinsèque (estomac) nécessaire à l’absorption de la VB12
*La VB12 contribue à la synthèse de l’Hb

Question 12

Anémie à hématies falciformes

Answer 12

Maladie génétique qui produit Hb anormale
Ex : Thalassémie / drépanocytose

Question 13

Anémie hémoragique

Answer 13

Déperdition excessive de globules rouges
Ex : Hémorragie, ulcères, menstruations

Question 14

Anémie hémolytique

Answer 14

Rupture des globules rouges
Ex : toxines, agents chimiques, transfusion, Rh-

Question 15

Anémie aplasique

Answer 15

diminution Production d’érythrocytes par MOR
Ex : leucémie, chimiothérapie, Ins.Rénale (EPO)

Question 16

Symptôme anémie

Answer 16

Peau pâle / Cyanose
Peau froide
Fatigue
Tachycardie
Essoufflement

Question 17

Plycythémie

Answer 17

Cancer moelle osseuse: Production anarchique de globules rouges

Augmentation EPO: Causé par  disponibilité en O2 (hypoxie),
Dopage sanguin

Déshydratation: Entraîne diminution H2O = diminution plasma sanguin
Modifie l’hématocrite

Question 18

thrombocytopénie

Answer 18

Causes :
Cancer de la moelle osseuse
Chimiothérapie
Médicaments
Atteinte hépatique ( TPO)
*CIVD

Risques :
Saignement & Hémorragies

Question 19

Thombose et embolie

Answer 19

Formation d’un caillot (thrombus) dans un vaisseau (intact).

Causes:
Fibrillation auriculaire
Stase veineuse
Ex : plâtre, personne alitée
Irrégularité de la surface du Vx
Ex : Athérosclérose
Lésions à l’endothélium
Ex : HTA + AGEs (diabète) + Tabagisme
Dysfonction endothéliale
diminution NO = diminution effet anti-plaquettaire

• le caillot bloque l’irrigaiton des tissus -> ischémie -> hypoxie -> nécrose

Le thrombus peut se détacher et aller se loger ailleurs :
Embolie cérébrale
Embolie pulmonaire

Question 20

Traitement thrombose

Answer 20

Antiplaquettaires: Empêchent la formation du clou plaquettaire
Anticoagulant: Empêchent la formation du caillot sanguin
Héparine
Bloque la synthèse de la thrombine
Warfarine (CoumadinMD) :
Bloque la synthèse de facteurs de coagulation liés à la Vit.K
Thrombolytiques: Servent à dissoudre les caillots sanguins existants
Activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
Active le plasminogène responsable de la fibrinolyse.
Streptokinase

Question 21

Coagulation IntraVasculaire Disséminée

Answer 21

Causes:
Apparition du facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
- Décollement placentaire (nécrose tissulaire)
- Infection (Gram -) : amènent l’expression du facteur tissulaire
- Cancers (ex : pancréas, prostate, leucémie) -> ¢ tumorales libèrent le facteur tissulaire.

S/S:
Thrombocytopénie
Hémorragie
Élévation du temps de Quick (TQ)
augmentation des D-dimères
diminution taux de fibrinogène plasmatique

Traitements:
Transfusion de plaquettes
Transfusion de facteurs de coagulation (plasma) et/ou de fibrinogène
Héparine (empêcher nouveaux caillots)
Agents thrombolytiques (dissoudre caillots déjà formés)

Question 22

Athérosclérose

Answer 22

Facteurs de risque :
agmentation LDL / diminution HDL
Tabagisme
Hypertension
Diabète (dysf.endothéliale

1- Lésion de l’endothélium
2- infiltration des LDL
3- Réaction inflammatoire
4- Prolifération des cellules musculaires lisses
5- Formation et calcifération de la plaque
6- Rupture de plaque et formation d’un thrombus

Question 23

Pression hydrostatique

Answer 23

Force exercée par un liquide (*sang) sur la paroi du conduit (Vx)

Question 24

Pression osmotique

Answer 24

Les solutés (ions, glucose, *protéines) force l’eau à se déplacer par osmose.

Question 25

Sous l’effet de la PRESSION HYDROSTATIQUE, les liquides et les solutés sont poussés HORS des vaisseaux. (filtration)

Sous l’effet de la PRESSION OSMOTIQUE, les liquides et les solutés retournent DANS les Vx (réabsorption)

Question 26

Réponse inflammatoire

Answer 26

1- libération de facteurs inflammatoires et chimiotactiques
2- Changements vasculaires: vasodilatation des artérioles, augmentation de la perméabilité des capillaires, production des molécules d’adhésion cellulaire
3- Mobilisation des cellules immunitaires : Margination, diapédèse, chimiotactisme
4- Libération de protéines plasmatiques

Vasodilatation -> augmentation débit sanguin