Déséquilibres associées au sang Flashcards
Fonction du foie
synthèse protéines plasmatique -> Problème avec le foie -> pas de protéine plasmatique -> abris et moins -> reste dans les liquides interstiels -> oedème
élimination Billirubine -> ictère / jaunisse
stockage Fer -> anémie
synthèse Bile -> selles gressuesses
stockage Vit K -> problème de coagulation
Hématopoïèse
Crée toutes les cellules sanguines dans la moelle osseuse
Autres tissus hématopoïétiques :
Rate, Thymus, Foie, Nœuds lymphatiques
Leucémie
Causes:
- produciton narchique de leucocytes anormaux
-> augmentation du nombre de leucocyte
-> pas de différenciation
2 origines:
- lymphoide
- myéloide
2 formes:
-aigue (rapide)
- chronique (lente)
complications:
- augmentation du risques d’infections ( malgré une leucocytose)
- altère la production normal des autres éléments figurés (risque anémie et hémorragie
- peuvent s’tendre aux noeud lymphatiques, rate, foie, provoquant leur hypertrophie
Excrétion de bilirubine dans la bile par le foie
- La bile est déversée dans le tube digestif (duodénum) via les conduits biliaires
- La bilirubine est transformée en stercobiline
- Élimination dans les selles
- La stercobiline donne la couleur brune aux selles
Bilirubine
libre:
- Provient de la dégradation de l’Hb par la rate.
- Est transportée de la rate -> foie grâce à l’albumine
- augmente : anémie hémolytique
Conjuguée:
- Le foie attache (conjugue) la bilirubine à un composé afin de l’excréter dans la bile.
- augmente : hépatite, cirrhose
Leucopénie
Causes possibles :
Leucémie
Chimiothérapie
*augmente risques d’infection
Leucocytose
Causes possibles :
Infection
Leucémie
Chirurgie
Anémie
Causes possibles :
- diminution # g.r.
- Cancer MOR
- Carence nutritionnelle
*conduit à hypoxie
Polycythémie
Causes possibles :
Hypoxie
Dopage (EPO)
Déshydratation
*La polycythémie augmente la viscosité du sang, la RP et la PA!
Anémie ferriprive
Déperdition excessive de fer
Apport insuffisant en fer
Ex : carence alimentaire, Ins. hépatique
Anémie pernicieuse
Carence en facteur intrinsèque (estomac) nécessaire à l’absorption de la VB12
*La VB12 contribue à la synthèse de l’Hb
Anémie à hématies falciformes
Maladie génétique qui produit Hb anormale
Ex : Thalassémie / drépanocytose
Anémie hémoragique
Déperdition excessive de globules rouges
Ex : Hémorragie, ulcères, menstruations
Anémie hémolytique
Rupture des globules rouges
Ex : toxines, agents chimiques, transfusion, Rh-
Anémie aplasique
diminution Production d’érythrocytes par MOR
Ex : leucémie, chimiothérapie, Ins.Rénale (EPO)
Symptôme anémie
Peau pâle / Cyanose
Peau froide
Fatigue
Tachycardie
Essoufflement
Plycythémie
Cancer moelle osseuse: Production anarchique de globules rouges
Augmentation EPO: Causé par disponibilité en O2 (hypoxie),
Dopage sanguin
Déshydratation: Entraîne diminution H2O = diminution plasma sanguin
Modifie l’hématocrite
thrombocytopénie
Causes :
Cancer de la moelle osseuse
Chimiothérapie
Médicaments
Atteinte hépatique ( TPO)
*CIVD
Risques :
Saignement & Hémorragies
Thombose et embolie
Formation d’un caillot (thrombus) dans un vaisseau (intact).
Causes:
Fibrillation auriculaire
Stase veineuse
Ex : plâtre, personne alitée
Irrégularité de la surface du Vx
Ex : Athérosclérose
Lésions à l’endothélium
Ex : HTA + AGEs (diabète) + Tabagisme
Dysfonction endothéliale
diminution NO = diminution effet anti-plaquettaire
- le caillot bloque l’irrigaiton des tissus -> ischémie -> hypoxie -> nécrose
Le thrombus peut se détacher et aller se loger ailleurs :
Embolie cérébrale
Embolie pulmonaire
Traitement thrombose
Antiplaquettaires: Empêchent la formation du clou plaquettaire
Anticoagulant: Empêchent la formation du caillot sanguin
Héparine
Bloque la synthèse de la thrombine
Warfarine (CoumadinMD) :
Bloque la synthèse de facteurs de coagulation liés à la Vit.K
Thrombolytiques: Servent à dissoudre les caillots sanguins existants
Activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
Active le plasminogène responsable de la fibrinolyse.
Streptokinase
Coagulation IntraVasculaire Disséminée
Causes:
Apparition du facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
- Décollement placentaire (nécrose tissulaire)
- Infection (Gram -) : amènent l’expression du facteur tissulaire
- Cancers (ex : pancréas, prostate, leucémie) -> ¢ tumorales libèrent le facteur tissulaire.
S/S:
Thrombocytopénie
Hémorragie
Élévation du temps de Quick (TQ)
augmentation des D-dimères
diminution taux de fibrinogène plasmatique
Traitements:
Transfusion de plaquettes
Transfusion de facteurs de coagulation (plasma) et/ou de fibrinogène
Héparine (empêcher nouveaux caillots)
Agents thrombolytiques (dissoudre caillots déjà formés)
Athérosclérose
Facteurs de risque :
agmentation LDL / diminution HDL
Tabagisme
Hypertension
Diabète (dysf.endothéliale
1- Lésion de l’endothélium
2- infiltration des LDL
3- Réaction inflammatoire
4- Prolifération des cellules musculaires lisses
5- Formation et calcifération de la plaque
6- Rupture de plaque et formation d’un thrombus
Pression hydrostatique
Force exercée par un liquide (*sang) sur la paroi du conduit (Vx)
Pression osmotique
Les solutés (ions, glucose, *protéines) force l’eau à se déplacer par osmose.