La Rubéole Flashcards
GENERALITES
Famille : Togaviridae,
Genre : Rubivirus
- Virus enveloppé : glycoprotéines E1 et E2
-capside icosaédrique
-Génome : ARN SB +
-Enzyme de réplication : ARN-polymérase ARN-dépendante
-Virus tératogène : provoque une ralentissement des mitoses (malformations)
-10 génotypes : A & G.
EPIDEMIOLOGIE
-Virus fragile
-Réservoir strictement humain
-Contamination par voie aérienne directe ou par voie placentaire
-Cas sporadique ou épidémie : enfants/ jeunes adultes
CYCLE DE REPLICATION VIRALE
-Fixation à la mb cellulaire et pénétration
-Décapsidation et libération du génome viral
-Libération cytoplasmique du génome viral, transcription, traduction en protéines virales
-En parallèle : synthèse d’un ARN de polarité (-) complémentaire grâce à l’ARN-polymérase ARN-dpd = matrice pour la synthèse d’ARN génomique
-insertion des glycoprotéines virales
- bourgeonnement avec les P de capside + ARN génomique
Clinique Rubéole acquise (enfant et adulte)
Primo-infection :
-Incubation de 16j.
-Infection asymptomatique dans 50% des cas.
-Sinon : sd infectieux discret (virémie-fièvre inconstant jamais élevée), adénopathies cervicales douloureuses, arthralgies, exanthème non prurigineux (=éruption rubéoliforme = lésions maculopapuleuses rosées de petite taille commençant au visage puis se généralisant en respectant les extrémités), disparaissant en 3 jours sans séquelle.
-Maladie bénigne +++ (mais rares complications : polyarthrites, thrombopénies, encéphalites, purpura thrombopénique).
Réinfection possible si le titre d’AC neutralisants est insuffisant =mais l’infection va se limiter à la porte d’entrée respiratoire= sans virémie, ni éruption et sans risque de rubéole congénitale.
Clinique Rubéole congénitale
virus passe dans le placenta : possible qu’en cas de virémie maternelle lors de la PI
Contamination mère par voie respiratoire = virus migre dans les ganglions cervicaux => période d’incubation => virémie = apparition AC + éruption (souvent symptomatique car fe un peu ID).
-Risque de transmission fœtale : variable selon période grossesse : 90% au 1er trimestre – 30% au 2nd – 100% au 3ème.
-Risque d’atteinte fœtale : variable selon période grossesse aussi : très élevé au 1er trimestre puis décroit.
L’atteinte fœtale peut conduire a : -Mort in utero.
-Embryopathie avec sd polymalformatif caractérisé par la Triade de Gregg = atteinte auditive + malformations oculaires + troubles cardiaques.
-Foetopathie ou rubéole congénitale évolutive caractérisé par des lésions multiviscérales (lésions cérébrales, retard de croissance intra-utérin, hépatomégalie, purpura, lésions osseuses, …).
Risque de mal-formation majeur avant 11SA et nul après 20SA = inversement proportionnel au stade de la grossesse
=> pronostic très péjoratif : mortalité élevé, séquelles & handicaps sévères.
Physiopathologie
-contage
-Multiplication dans la muqueuse oropharyngée puis dans les ganglions cervicaux
-Passage dans le sang (virémie) puis au niveau de la peau et de l’endothélium des capillaires : éruptions maculo-papuleuses
-Réaction immunitaire : Ac ciblant l’hemagglutinine de l’enveloppe
-Période de contagiosité : 1semaine avant- 1semaine après le début de l’éruption
Chez NN:
-Ralentissement des mitoses et altération chromosomique
-Atteinte des parois vasculaires et nécroses des tissus embryonnaires
-+/- désordres auto-immuns
Transmission
Voie aerienne : gouttelettes respiratoires
Transmission maternofoetale : in utero au cours d’une virémie maternelle (PI)
Chez le NN: fe= phase virémique = passage trans-placentaire pas voie hématogène =>infection des c trophoblastique ou intra-villositaires
Diagnostic de la PI maternelle
-Dépistage systématique: obligation légale avant la fin du 1er trimestre si absence de documents écrits attestant l’immunité comme acquise OU preuve écrite de 2 vaccinations = titrage des IgG à 20 SA
cliniques/echo
Prélèvement de 2 sérums :
->1er : lors de la 1ère consultation prénatale
->2eme: 3-4 semaines après contage ou 15j après éruption
Diagnostic sérologique indirect : Recherche des IgM et IgG anti-rubéole par méthode ELISA
-Argument en faveur d’une PI : séroconvers° IgM->IgG ou ascension du titre des IgG
Diagnostic anténatal de l’infection congénitale
-Biologie moléculaire: RT-PCR sur liquide amniotique (amniocentèse, pour la recherche du génome viral) + recherche des IgM sur sang fœtal : 6 semaines après éruption de la mère ET après 22 SA.
-Toujours confirmer le diagnostic pré-natal sur le nouveau-né : RT-PCR sur urines ou salive + recherche IgM sur sérum (sang foetal).
-Surveillance échographique renforcée
TRAITEMENT
-Pas de traitement antiviral spécifique.
-Possible interruption médicale de grossesse : SI malformations fœtales à l’échographie ou rubéole congénitale précoce (PI maternelle <12SA)
PROPHYLAXIE
-Vaccin vivant atténué trivalent ROR ou vaccin monovalent :
but: empêcher la circulat° du virus + protéger fœtus des femmes séronégatives.
->Obligatoire pour NN à partir du 1er janvier 2018 : 2 doses: et 12 à 16mois
->Recommandé chez la femme séronégative en âge de procréer, la femme séronégative après accouchement avant la sortie de maternité et le personnel de santé des consultations périnatales.
Confère une immunité protectrice efficace à 95% pendant environ 10ans.
CI : grossesse (potentiellement tératogène)- hypersensibilité - déf congénitaux de l’immunité cellulaire.
-Dépistage de la rubéole systématique lors de la déclaration de grossesse (obligatoire à la 1ère consultation prénatale, si fe sérro(-)= contrôle à 20SA)
-Mesures d’hygiène : éviter contacts étroits avec enfant si fe séronégative.
-MDO depuis 2018
