La Grippe Flashcards
Définition et physiopathologie
Agent infectieux : influenza A, B, C virus
orthomyxoviridae (=famille)
-Hémagglutinine HA : l’adhésion du virus à l’acide sialique
-Neuraminidase NA: permet la libération des virions par activité sialidase.
-Capside à symétrie hélicoïdale
-Génome : ARN monocaténaire de polarité négative segmenté
Virus A : infecte l’Homme & animal
Virus B et C : strictement humain
-Seules les souches H1, H2 & H3 sont pathogènes pour l’Homme
-Seules les couches N1 & N2 sont pathogènes pour l’Homme
Mode de contamination : voie aérienne (gouttelettes de salive, toux, éternuements)
Autres : contact direct (Manu portage) ou indirect (environnement souillé)
Transmission favorisée par un contact proche et répéter
–physiopathologie : virus à tropisme respiratoire, variation génétique : glissement ou cassure Antigenique
CYCLE DE REPLICATION VIRALE
Attachement du virus via HA à l’acide sialique à la surface des cellules ciliées de l’arbre respiratoire = entrée dans cellule via endocytose = acidification de la vésicule d’endocytose via la pompe à H+ d’origine virale (= protéine M2), cela permet libération ribonucléoprotéine dans le cytoplasme = migration RNP dans noyau = ARN polymérase transcrit l’ARN - en ARN de polarité + , traduction en protéines virales dans le cytoplasme OU servent de matrices pour la synthèse ARN génomique.
Les protéines HA & NA s’insèrent dans la mb cellulaire de l’hôte = libération de nouveaux virions par bourgeonnement = clivage de HA aux acides sialiques par NA.
POUVOIR PATHOGENE
Liée à la grande variabilité ++++ des virus à ARN & segmentés
-Mutations ponctuelles dues à l’infidélité de l’ARN polymérase = responsable d’une dérivé (glissement) antigénique des virus A & B. Explique l’immunité partielle (saisonnière) & adaptation annuelle des vaccins.
-Réassortiment génétique par échange de segments d’ARN homologues lors de l’infection d’une même cellule par plusieurs virus pouvant être issus de 2 espèces différentes. Explique les cassures antigéniques des virus A seulement permettant l’obtention de nouveaux virus à l’origine de pandémies grippales.
Argument clinique
Phase d’incubation : 1–3 jours
Contagiosité : 1 jour avant et 6j après les symptômes
Forme classique non compliqué : trachéaux bronchite, syndrome grippal avec signes généraux
Évolution : guérison spontanée en 5 à 8j , asthénie et toux résiduelle
Complications de la grippe
Surinfection bactérienne
Infection respiratoire haute : otite, laryngite, sinusite
Infection respiratoire basse : bronchite, pneumonie virale = grippe maligne
Autres : cardio-vasculaire, neurologique, Raynal, décompensation d’une comorbidité
Examen diagnostique de première intention
Prélèvement : écouvillonnage nasal ou aspiration nasopharyngée ou LBA
Biologie moléculaire : détection du génome viral par RT PCR en temps réel : simple, sensible, spécifique, rapide : distinction entre virus grippal de type A ou B
TROD : teste rapide d’orientation diagnostique : détection rapide des antigènes viraux : méthode immuno chromatographiques : simple et très rapide mais moins sensible que la RT PCR
Examens complémentaires :
PCR syndromique (détection de plusieurs pathogènes respiratoires)
Culture cellulaire in vitro (méthode longue non indiqué en routine, intérêt épidémiologique, étude de la sensibilité aux antiviraux)
Examens indirect = sérologique à visée essentiellement épidémiologique
PRISE EN CHARGE
Traitement symptomatique : repos, bonne hydratation, antipyrétique/antalgique
Traitement spécifique anti virale : patient à risque de critères de gravité : Oseltamivir ou Zanamivir VO pendant 5j, a débuté dans les 48 h suivant le début des symptômes : inhibiteurs de la Neuraminidase virale (inhiber la libération des particules virales et la propagation du virus dans l’organisme)
Mesures prophylactiques
Mesures barrière simple : lavage des mains, mouchoir à usage unique, porte un masque anti projection, réflexe de tout dans le pli du coude
Vaccin antigrippal inactiver tétravalent : 2 souches A et 2 souches B
vaccins inactivés obtenu par culture sur œufs de poule embryonnés (prot HA & NA)
1injection IM tous les ans à l’automne
Efficacité 75% (dim risque complication)
CI : HS aux protéines d’oeufs (ovalbumine)
Composition réactualisé chaque année
Surveillance des virus circulants : caractérisation phénotypique et moléculaire
-Zanamivir & Oseltamivir : pour les souches de type A & B, utilisable en ttt prophylactique chez les sujets non vaccinés & à risque de complication grippales
Quelles sont les deux mécanismes d’évolution du virus
-Glissement Antigenique : accumulation de mutation au niveau de l’hémagglutinine et de la neuraminidase : à l’origine des grippe saisonnière
Du à l’infidélité de l’ARN polymérase
-Cassure Antigenique : réassortiment génétique entre virus de différents types : remplacement de l’hémagglutinine et de la neuraminidase : à l’origine de pandémie
