La Joya 2 Flashcards
Signo del Trago positivo
Otitis externa aguda
Lesiones vesiculosas en la concha del oído en forma de racimos que se acompañan de parálisis facial
Síndrome de Ramsay-Hunt por la Varicela Zooster. Afecta al nervio facial.
Funciones del N. Facial
Motora: mover la mitad de la cara
Sensitiva: se origina en la zona del trago y es donde afecta el herpes
Parasimpática: producción de lágrimas y moco
Sensorial: inerva dos tercios anteriores hemilengua para el gusto
El oido externo está inervado por
Trigémino, plexo cervical y nervio facial y nervio vago en zona profunda
Reflejo de Arnold
Estimulación del vago por introducción de objetos al oído que provoca tos por reflejo diafragmático
Fisuras en oído externo que permiten paso de infecciones hacia la base del cráneo o parotida
Conductos de Santorini
Porción afectada en otitis media crónica
Pars flacida
Comunicación de la nariz con el oído medio
Trompa de Eustaquio
El yunque, martillo y estribo se encuentran en
En la caja timpánica del oído medio
Función principal de la Trompa de Eustaquio
Ventilar oído medio
Conforman el oído interno
Laberinto anterior y posterior
La cóclea pertenece a
Laberinto anterior
Conforman el laberinto posterior
Canales semicirculares y vestíbulo
Conforman el vestíbulo de los canales circulares del oído interno
Utrículo y saculo
Se encarga de amortiguar el sonido para que no se hagan ecos
Ventana redonda
Agentes causales otitis aguda externa
90% pseudomona aeruginosa y 10% S. Aureaus
Por qué la P. Aeruginosa es más frecuente en oído externo?
Porque el oído externo es un reservorio de ella
La otitis del nadador, qué oído afecta y por qué y cuál es su etiología
OE. Porque el agua afecta los conductos externos. P. Aeruginosa.
Única cefalosporina 3era generación antipseudomónica
Cefatidima
Tratamiento de la Otitis externa
Ciprofloxacino gotas óticas, 3 veces al día por 10 dias.
Las quinolonas son antipseudomónicas.
También tiene efectos antipseudomónicas
Polimicina B
Provoca osteomielitis de la base del cráneo, es más frecuente en inmunodeprimidos y se presenta con tejido de granulación en OE
Otitis externa maligna
Diagnóstico otitis externa
Gammagrama con Tc 99
Inflamación del oído medio con duración <3 semanas y de aparición súbita con abombamiento membrana timpánica
Otitis media aguda
Etiología OMA
Obstrucción de la trompa de Eustaquio
Tratamiento OMA
Analgésicos y revalorar en 48-72h porque mayoría remiten
Microorganismos etiologicos se OMA
S. Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarralis
Tratamiento OMA por MO
Amoxicillina a dosis altas, 90 mg/kg/dia
Tratamiento mastoiditis aguda
Amoxi dosis altas y drenaje.
Inhibidor de la betalactamasala y suele usarse con amoxicillina y por qué?
Clavulanato. Porque el S. Pneumonie produce betalactamasa y así se puede cubrir en una OMA tanto pseudomona A. como S. Pneumonie
Todas las bacterias tienen pared celular excepto
Mycoplasma
La acción de los ATB sobre las bacterias
Atacar o destruir los elementos constantes o indispensables para su vida (pared, ribosoma, mesosoma, membrana y cromosom) NO LOS FACULTATIVOS
La prioridad de una bacteria de ser gram + o - la da
Pared celular
La pared gruesa de los gram + está formada por
Peptidoglicanos y ácidos teicoicos que se exponen a lo exterior
Los gram - tienen su membrana
Interna, bicapa fosfolipidos y hacia fuera membrana delgada de peptidoglicanos
Despiertan la respuesta inmunológica en los gram -
Lipopolisacáricos (LPS)
Por qué los gram se tiñen de color púrpura y los gram - rosados
Por la capa de peptidoglicano
Los LPS, membrana externa y espacio periplásmico solo se encuentran en
Gram -
Los ácidos teicoicos sólo se encuentran en
Gram +
La característica de los ácidos micólicos de las micobacterias es
Fijar la fuscina para no decoloración
Se dividen en cocos y bacilos
Gram +
Los bacilos se caracterizan por ser
Alargados, en forma de bastones
Únicos gram - coco
Neisseria y Moxarella
Bacilos gram - nemotecnia
CLAN-B
Clostridium
Listeria
Actynomices
Nocardia
BACILOS
Todos los demás no mencionados serán bacilos Gram -
Ej: E. Coli
Mecanismo de acción de los antibióticos bacteriostáticos
Detener la multiplicación de bacterias para que el sistema inmunológico las destruya, lo hacen inhibiendo la síntesis de proteínas en el ribosoma e inhibiendo la síntesis de ácido fólico
Metabolito indispensable para la generación de nuevos ácidos nucleicos
Ácido fólico
Mecanismo de acción de los antibióticos bactericidas
El mismo fármaco destruye la bacteria inhibiendo la síntesis de pared y lesionando el ADN para desintegrarla
Los que actúan sobre la pared gruesa de peptidoglicanos
Bactericidas (gram +)
Actúan sobre la pared celular de la bacteria
B-lactámicos
Actúan sobre enzimas de los peptidoglicanos para impedir su producción
Vancomicina
Detergentes de la pared, la emulsifican o destruyen
Polimicinas
Inhibe las enzimas formadoras de pared
Fosfomicina
Actúan inhibiendo la producción de proteínas ribosomales
Cloranfenicol
Tetraciclina
Lincosamida
Aminoglúcidos
Actúan sobre el material genético
Quinolonas
TMP-SMX
Sulfas
Nitrofurantoina
Metronizadol
Actúan sobre ácido fólico
Sulfas
Los atb hidrosolubles son los que actúan a nivel
Externo, de la pared, con interacción función renal y ajuste renal
Liposolubles
Atraviesan la pared. Se metabolizan a nivel Hepatico y no requieren ajuste renal. Para los gram -
Único hidrosoluble que atraviesa la pared y actúa sobre los ribosomas pero se ajusta a la función renal
Aminoglucosidos
Mecanismo acción atb que actúan sobre pared peptidoglicanos (todos son bactericidas)
B-lactámicos: PECAMOS
PEnicilina
Cefalosporinas
CArbapenémicos
Monobactams
Otros:
POLIcias VAN con FOSforos
POLImixinas: detergente
VANcomicina: unidades lineales
FOSfomicina: bloqueo piruviltransferasa
Nemotecnia sobre los que actúan en la síntesis ribosomas (todos son bacteriostáticos y liposolubles excepto AMO)
CLIMA TE AMO
Sobre la subunidad mayor o 50s:
Clindamicina
LIncosamida/Linezolid
MAcrólidos
Sobre la subunidad menor o 30s:
TEtraciclinas
AMinoglucósidos
De los que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
RIFAn-QUI-N-ToS en el METRO:
Rifamicinas: bloqueo sintesis de ARN polimerasa
QUInolonas: DNA girasa
Nitrofurantoina: daño DNA, ciclo de Krebs y ribosomas
T-S: TMP-SMX: en la síntesis de ácido fólico
METRO: metronizadol y furantoina: daño al DNA
Todos los que actúan sobre los ácidos nucleicos son bactericidas excepto
TMP-SMX
Cuándo se completa la coordinación succión-deglución?
32 SDG
Cuándo se completa la coordinación succión-respiración-deglución?
34 SDG
Predice morbimortalidad pero NO mortalidad
APGAR <3 mantenido por 20 minutos o +
Lo primero que debes hacer cuando recibes a un recién nacido
Hacer 3 preguntas esenciales: si es a término, tiene buen tono, respira o llora?
Si las 3 preguntas son afirmativas, cuales son los pasos iniciales?
Pasar a madre para que tenga contacto piel con piel y tenga estabilidad térmica.
Posicionar vía aérea si es necesario.
Si alguna pregunta es negativa, qué hacer?
Pasos iniciales pero en una cuna radiante
Si al primer minuto en la cuna radiante se le hace apagar y tiene una fc <100 o no respira. Qué hacer?
Dar un ciclo con ventilación positiva
FC > pero con dificultad respiratoria o cianosis?
Posicionar vía aérea, limpiar secreciones y monitorizar la saturación de O2. Si aún así no mejora, se valora el uso de CPAP.
Causa más frecuente de reanimación neonatal?
Prematurez
Qué tiempo debe durar el contacto piel con piel?
30-60 minutos.
Minimo 30.
En cuanto debe estar la temperatura del RN?
36.5 a 37.5
Qué se aspira primero?
Boca. Luego nariz.
Por qué tiempo se debe retrasar el pensamiento del cordón en un RN a término y por que?
30-60s. Porque disminuye riesgo de requerir maniobras, anemias, etc.
A un RN se le debe dar pasos iniciales al nacimiento excepto
Hernia diafragmática y líquido teñido de meconio
Es una indicación absoluta de intubación endotraqueal
Hernia diafragmática
Es un criterio de IET pero las nuevas guías no lo recomiendan
Líquido teñido de meconio
Última actualización sobre líquido teñido meconio
Si RN es vigoroso y tiene líquido teñido de meconio, se debe aspirar boca y nariz y dar pasos iniciales con la madre
Si el RN está teñido de meconio y deprimido, qué hacer?
No hacer IET, pasar a cuna radiante, aspirar boca y nariz y continuar con reanimación.
Qué tiempo dura el ciclo de ventilación positiva?
30 segundos
Ritmo comprensión/ventilación?
3:1
Cuándo se vuelve a evaluar al paciente tras el ciclo de presión positiva
30 segundos. Si FC sigue <100, se evalúa si se está dando buena ventilación o si hay alguna obstrucción o secreción.
Cuándo dar comprensiones cardiacas?
Cuándo se da un ciclo de presión positiva eficaz continua o está debajo de 60 lpm
Cuándo se inician las ventilaciones a presión positiva (VPP)
Si en transcurso de 1 minuto RN no tiene respiración espontánea y FC <100
Urgencia más frecuente en sala de parto
Dificultad respiratoria
Lo ideal al iniciar las comprensiones es que el RN esté
Intubado
Como se dan las comprensiones?
Se deprime el tórax 1/3 diámetro anteroposterior (técnica de los 2 pulgares)
Las prematurez extrema y la administración del surfactante son indicaciones de
Intubación
Si tras las maniobras el paciente sigue con FC<60 o está en apnea, qué se hace?
Adrenalina en catéter vena umbilical o aguja interóseo.
Dosis adrenalina
EV: 0.1-0.3 ml/kg (0.01-0.03 mg/dl) y repetir dosis cada 3-5 minutos
ET: 0.5-1 ml/kg
Se revalora al minuto
Indicaciones adrenalina
30 segundos ventilación positiva y otros 60 segundos de comprensiones o que ya este intubado
Se recomienda expansión del volumen cuando
No responde a la reanimación y tiene palidez y/o mala perfusión
Dosis inicial 10 ml/kg para pasar en 5-10 minutos
SS 0.9%
PG o Rh-
Requiere ventilación mecánica cuando
FC <60 o más de una ventilación con presión positiva no exitosa
Coledocolitiasis
Presenta de cálculos en la vía biliar común o principal
Coledocolitiasis más frecuente
Secundaria (se conforman en vesícula y van a VB)
Coledocolitiasis residual
Cuando tras colecistomía se queda enclavado un lito en el colédoco. Debe de tener <2 años postqx para denominarse así.
El US es el método de inicial en coledolitiasis, que es lo primero que buscaremos en ella?
Dilataciones vía biliar
La CPRE es el GS para coledolitiasis, pero sólo se aplica en
Alto riesgo de tener coledocolitiasis
Dice si tiene alto riesgo o no
ColangioRM
Predictores muy fuertes de coledocolitiasus
BR total >4
Calculo dentro coledoco en USG inicial
Colangitis clínica
Predictores fuertes coledocolitiasis
BR total 2-4
Dilatación coledoco pero no visualización de las piedras
CPRE sólo se hace a alto riesgo:
1 predictor muy fuerte +
O ambos fuertes +
Medida normal del colédoco
<6 mm. Excepto en 2 situaciones: colecistectomizado y edad (>60-65 aumenta 1 mm de diámetro por cada 10 años de vida)
NO ES UNA INDICACIÓN DE CPRE
Pancreatitis biliar
Deben sometidos tempranamente a CPRE
Colangitis + pancreatitis
Disminuye la posibilidad de paciente complicar a pancreatitis postCPRE
Indometacina rectal 30 minutos antes de iniciar la CPRE
Cuantas nefronas normalmente existen y dónde radican?
1 millón a 1 millón 200.
Corteza y médula.
Los vasos sanguíneos renales están rodeados por
El mesangio
Por qué en una glomerulonefritis por depósito de IgA encontramos hematuria?
Porque se lesiona el mesangio
Quienes constituyen el aparato yuxtaglomerulal del riñón?
Arteriola aferente y eferente, células yuxtaglomerulares, tubulo contorneado distal (en la mácula densa) y mesangio
Función aparato yuxtaglomerular
Censar cambios de presión en la arteriola aferente para reabsorber agua y sodio en tubulo contorneado distal
Dónde se reabsorbe mayor cantidad de sodio y agua es?
Túbulo contorneado proximal. Pero dónde más efecto tiene el efecto del aparato yuxtaglomerular sobre el sodio y agua es en el DISTAL.
Eliminación promedio de sodio en la orina
20-40 mEq en 24 horas
El 100% glucosa y aminoácidos se reabsorbe en
Túbulo c. proximal
El 90% bicarbonato se reabsorbe en
TCP
El 60% del cloro, sodio, agua y fósforo se reabsorbe en
TCP
Yodo y Magnesio se reabsorbe en
Porción gruesa Asa de Henle por transportador Na-K-2Cl
La glucosuria renal, es una congénita o adquirida más frecuente en los niños y es una afección de
Reabsorción proximal. Glucosuria con glucosa plasmática normal.
Entidad renal adquirida caracteriza por afección en la regulación del bicarbonato (HCO3)
Acidosis tubular proximal tipo 2
Clínica ATR2
Acidosis metabólica e hipokalemia
Enfermedades y fármacos que pueden lesionar el TCP
Mieloma múltiple y tetraciclinas
Inhibidor de la anhidrasa carbónica que inhibe la reabsorción de HCO3
Acetozalamida (diurético de uso en glaucoma y alcalosis metabólica grave). Generan acidosis metabólica.
Disfunción generalizada congénita o adquirida de la reabsorción del TCP y se considera un síndrome perdedor de sal
Síndrome de Fanconi
Etiología adquirida síndrome de Fanconi
Paraproteinemia, mieloma múltiple y fármacos (tetraciclinas)
Síndromes perdedores de sal y clínica
Síndrome de Fanconi
Bartter
Gitelman
Nefritis tubulointersticial
Depleción de volumen, hiponatremia e hipotension
Cuales se consideran los aminoácidos no esenciales?
Los que se producen a nivel hepático
Síndrome de Fanconi produce y no produce
Pérdida de los aminoácidos esenciales.
NO PRODUCE HIPOGLICEMIA.
Estructura en horquilla y embebida en la médula que reabsorbe el 30% del sodio
Asa de Henle
Dónde se encuentra el transportador Na-K-2Cl
Porción gruesa del Asa de Henle
Concentra la orina en las porciones más distales y reabsorbe el 25% del agua libre
Porción descendente del Asa de Henle
Los solutos se reabsorben en
Porción ascendente Asa de Henle
Bloquean el transportador Na-K-2Cl impidiendo el mecanismo contracorriente del asa de Henle
Diuréticos de asa. Provocan hipocalcemia, alcalosis metabólica, natriuresis e hipercalciuria
Alteración congénita renal con intercambio hipofuncionante y con mismas manifestaciones diurético de asa
Síndrome de Bartter
Bloquean el transportador sodio cloro del tubular distal
Diuréticos tiazidas
Aumentan la actividad del canal Na-K dependiente de aldosterona
Diuréticos, reabsorbiendo sodio y eliminando potasio
Es un intercambiador Na-Ca reabsorbiendo sodio y eliminando calcio por arrastre del sodio
TCD. Reabsorbe el 5-10% del sodio