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Perlas 2024 > La Joya > Flashcards

La Joya Flashcards

1
Q

Irrigación del tabique nasal

A

Carótida externa en sus ramificaciones esfenopalatina y palatina

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2
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos?

A

Bocio multinodular tóxico

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3
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves

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4
Q

Cuándo inicia el desarrollo de la dentición?

A

En las 6-8 semanas intraútero

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5
Q

El desarrollo permanente de los dientes inicia

A

20 semanas intraútero

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6
Q

De donde desarrollan los dientes

A

Primer arco branquial, del ectodermo

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7
Q

Carcinoma de tiroides más frecuente y con mejor pronóstico

A

Papilar

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8
Q

CA Tiroides de peor pronóstico

A

Anaplásico

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9
Q

Estructuras comúnmente encontradas en carcinoma papilar pero que no son patognómicos, y cuales otros tumores se pueden encontrar?

A

Cuerpos de PSaMoma

Papilar
Seroso de ovario
Meningioma

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10
Q

Calcificaciones en forma de arena

A

Cuerpos de psamoma

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11
Q

Con qué se le da seguimiento al CA de tiroides?

A

Tiroglobulinas

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12
Q

Causa más común de nódulos tiroides hipocaptantes

A

Adenomas

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13
Q

Son 100% benignos

A

Nódulos tiroideos hipercaptantes

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14
Q

Como se manifiesta un Sd. Cushing ACTH-dependiente?

A

Hiperpigmentación

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15
Q

Causa más común del síndrome de Cushing

A

Hipercortisolismo iatrogénico

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16
Q

Causa más común enfermedad de Cushing

A

Adenoma hipofisiario productor de ACTH

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17
Q

Primera causa de ingreso por enfermedad gastrointestinal?

A

Pancreatitis aguda

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18
Q

Trastorno de las grasas más asociado a pancreatitis aguda

A

Hipertrigliceridemia

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19
Q

Trastorno metabólico más común en pancreatitis

A

Hipocalcemia

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20
Q

Solución más recomendada en la reanimación con líquidos en pancreatitis

A

Ringer lactato

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21
Q

Tratamiento primario en pancreatitis

A

Nutrición enteral

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22
Q

Tratamiento primario en pancreatitis

A

Nutrición enteral

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23
Q

Sonda más útil en pancreatitis

A

Nasogástrica

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24
Q

Se considera CPRE temprana

A

Primeras 24 horas

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25
Q

Patrón infeccioso en necrosis pancreatica infectada

A

Monomicrobiano (75%) por Gram -

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26
Q

Han demostrado reducir las tasas de exacerbaciones en pancreatitis

A

Endoprótesis pancreática y administración transrectal de AINES

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27
Q

Representa el 60% de manera global en apendicitis aguda

A

Hiperplasia folículos linfoides

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28
Q

Cuánto mide la apéndice

A

2-20 cm promedio 9 cm y está a 2-3 cm del ángulo ileocecal

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29
Q

Irrigación apéndice

A

Arteria apendicular, que es rama de la ileocólica y esta última de la mesentérica superior

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30
Q

drenaje apéndice

A

en la porta

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31
Q

Principal causa quirúrgica general de muerte a nivel global

A

Apendicitis aguda perforada

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32
Q

Anaerobio más frecuente en una apendicitis aguda o perforada

A

Bacteroides Fragilis (80%)

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33
Q

Aerobio más frecuente en una apendicitis aguda o perforada

A

E. Coli (77%)

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34
Q

En la úlcera duodenal hay un predominio de los factores

A

Agresores

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35
Q

En la úlcera gastrica hay una disminución de los factores

A

Defensores

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36
Q

Se considera un factor de riesgo para úlcera péptica

A

O +

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37
Q

Tratamiento quirúrgico úlcera péptica

A

Vagotomia troncular

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38
Q

Disminuyen el riesgo de colecistitis

A

Estatinas

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39
Q

Los signos de certeza de embarazo se pueden encontrar a las

A

16-20 s de EG

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40
Q

Fístula más común por enfermedad diverticular

A

Colovesical

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41
Q

Síndrome de Conn

A

Hiperaldoteronismo primario por adenoma suprarrenal

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42
Q

La celulitis es producida por

A

Estreptococos (S. Pyogenes, S. Aureaus)

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43
Q

La celulitis de etiología por este microorganismo la convierte en celulitis necrosante

A

Clostridium welchii (C. Perfrigens). Anaerobio, gram +, capsulado, inmóvil y produce esporas.

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44
Q

Proceso séptico, que destruye todo tejido al que invade pero que respeta la aponeurosis y músculo

A

Celulitis necrotizante

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45
Q

Tipo de deshidratación más frecuente y etiología más común

A

Aguda isotónica, extracelular.
Diarreas.

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46
Q

Se encuentra en un 80% de las IVU en embarazadas

A

E. Coli

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47
Q

En cuál trimestre del embarazo la pielonefritis es más frecuente?

A

2 y 3er

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48
Q

Cuándo se debe hacer el urocultivo en embarazadas?

A

Primera consulta prenatal

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49
Q

pH normal de la vagina

A

<4.5

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50
Q

Trimestre con mayor riesgo de infección por CMV

A

3er

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51
Q

Es un poxvirus

A

Molusco contagioso

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52
Q

Trimestre en que se recomiendan los antrirretrovirales?

A

2do

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53
Q

Microorganismo antagonista de los lactobacillus

A

Gardnerella vaginalis.

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54
Q

Candidiasis vulvovaginal recurrente

A

> 4 episodios

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55
Q

Principal causa de morbimortalidad neonatal

A

Streptococcus agalactiae (del grupo B), por transmisión vertical

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56
Q

Después de las cuantas semanas el treponema pallidum causante de la sifilis atraviesa la barrera placentaria?

A

9-16 pero generalmente después de las 16

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57
Q

Disminuyen el riesgo de transmisión del VIH durante parto

A

Zudovudina y lamuvidina

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58
Q

Lesiones de diana al blanco en las palmas de las manos en mujeres embarazadas

A

Sifilis secundaria

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59
Q

Epitelio afectado en cervicitis por N. Gonorrhea y C. Trachomatis

A

Glandular

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60
Q

Microorganismos que colonizan ectocervix en una cervicitis

A

Trichomonas, candida y HSV

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61
Q

Proceso que indica fase terminal de una EPI aguda

A

Absceso tuboovárico

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62
Q

Cuando la paciente presenta una masa palpable a la exploración bimanual en una EPI, sospecha?

A

Absceso tuboovárico

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63
Q

Agente causal de la cistitis aguda?

A

E. Coli

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64
Q

Agentes causales de la uretritis?

A

N. Gonorrhea y C. Trachomatis

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65
Q

Agente causal de la pielonefritis y tratamiento

A

E. Coli
TMT-SX o quinolonas

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66
Q

Las manifestaciones de la toxoplasmosis son generalmente

A

Asintomáticas

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67
Q

Tratamiento toxoplasmosis

A

Pirimetamina y sulfonamidas

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68
Q

Amenaza parto prematuro

A

20-37s EG

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69
Q

Proteína que se encuentra en la decidua y el endometrio

A

Fibronectina fetal

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70
Q

En cuales semanas de EG no se debe encontrar la fibronectina fetal?

A

22-34 SEG

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71
Q

Indica una disrupción de la superficie de adhesión de las membranas fetales y la decidua

A

Fibronectina fetal

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72
Q

Funciones de los glucocorticoides

A

Queratinización y diferenciación celular, síntesis glucógeno, aparición canalículos biliares en síndromes colestasicos y maduración de glándulas y vellosidades intestinales

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73
Q

EG indicada para glucocorticoides

A

34s o <

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74
Q

Mecanismo de acción del sulfato de magnesio

A

Compite con el calcio en los canales de membrana

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75
Q

Mecanismo de acción de los bloqueadores de los canales de calcio

A

Bloquean entrada de iones CA a la membrana celular. Inhiben la liberación de calcio intracelular al retículo sarcoplásmico y liberan la salida de este. Ej: nifedipino

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76
Q

Enzima responsable de la conversión de ácido araquidonico en prostaglandinas

A

Ciclooxigenasa.
Ej de inhibidores de la ciclooxigenasa: indometacina

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77
Q

El atosiban es un antagonista de los

A

Receptores de oxitocina

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78
Q

La cesárea en nacimiento pretérmino no se recomienda en semanas

A

28-32

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79
Q

Se relacionada a alta morbimortalidad neonatal

A

Parto pélvico

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80
Q

Tratamiento parto pretermino

A

Uteroinhibidores y glucocorticoides

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81
Q

Es contraindicación para uteroinhibición

A

Corioamnionitis

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82
Q

Se considera retraso en el crecimiento intrauterino

A

<p10 al nacimiento

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83
Q

Sólo se confirma en el postparto

A

CIR

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84
Q

Cuándo inicia el CIR simétrico o intrínseco y a qué se relaciona

A

En etapas precoces y se relaciona a cromosomopatías y malformaciones

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85
Q

Cuándo inicia el CIR asimétrico o extrínseco

A

3er T y se relaciona a alteraciones flujo placentario como preeclampsia

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86
Q

Las infecciones intrauterinas o tóxicos se relacionan a un CIR

A

Mixto

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87
Q

Cuándo se induce a la finalización del embarazo independientemente de la edad gestaciónal

A

Sufrimiento fetal crónico agudizado

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88
Q

Lesión inflamatoria sobreelevada de <0.5 a 1 cm

A

Pápula

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89
Q

Termino reservado para las lesiones que se localizan en la dermis reticular o grasa subcutánea

A

Nódulos

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90
Q

Edema transitorio tipo vasomotor de la dermis

A

Roncha

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91
Q

El rascado prolongado produce

A

Liquenificación

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92
Q

Punto de corte endocarditis infecciosa precoz o tardía por válvula protésica

A

1 año

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93
Q

Dónde se encuentra la vegetación clásica de la endocarditis infecciosa

A

Linea de cierre de la válvula

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94
Q

Válvula más afectada en endocarditis infecciosa

A

Mitral y luego aórtica

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95
Q

Flora orofaringe

A

S. Viridans

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96
Q

Flora normal TGI

A

S. Bovis

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97
Q

Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones

A

S. Aureaus

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98
Q

Causa mayor de endocarditis infecciosa de válvula protésica

A

S. Epidermidis coagulasa negativo

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99
Q

Producen vegetaciones grandes y émbolos sistémicos

A

HACEK

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100
Q

Microabscesos patognomonicos de la endocarditis infecciosa

A

Lesiones de Janeway

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101
Q

EVC embólico en endocarditis es más frecuente en

A

Arteria cerebral media

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102
Q

Tipo de anemia en endocarditis infecciosa

A

Normo-normo 70%

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103
Q

La colonoscopia en una diverticulitis solo es recomendada a partir

A

De las 6 semanas postevento agudo

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104
Q

Tumor derivado de las células cromafines del sistema nervioso simpático a nivel de la médula suprarrenal

A

Feocromocitoma

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105
Q

Transmisión tricocefalosis o trichuriasis

A

Fecal-oral por ingesta huevos embrionados

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106
Q

Huevos trichuris trichuira

A

En forma de barril o limón.

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107
Q

La obstrucción por trichuirasis puede provocar

A

Apendicitis (A. Lumbricoide lo provoca más frecuente)

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108
Q

Blanco de la TT

A

Mucosa Intestino grueso

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109
Q

Anemia en tricocefalosis

A

Hipocrómica-microcítica

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110
Q

La infección grave de la tricocefalosis puede provocar

A

Falta de desarrollo estatural

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111
Q

Agente causal de la cisticercosis

A

T. Solium

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112
Q

Cómo se transmite la teniasis

A

Consumo de carne de cerdo contaminada

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113
Q

A partir de el se forma el individuo adulto del parásito de la teniasis

A

Escólex que se fija a la pared intestinal en un lapso de 50 dias

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114
Q

Periodo incubación teniasis

A

2-3 meses y pueden vivir años en el humano

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115
Q

Hábitat de la fasciolosis (Fasciola hepática)

A

Hígado y vesícula biliar

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116
Q

La fase crónica de la fasciolosis se caracteriza por

A

Ictericia y cólico biliar

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117
Q

Dónde deposita sus huevos el Schistosoma Mansoni?

A

Luz del colon

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118
Q

Dónde deposita sus huevos el Schistosoma Haematobium?

A

Vejiga

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119
Q

Dónde los Schisostoma se convierten en adultos?

A

En el sistema porta del hígado

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120
Q

Donde las parejas adultas de los Eschisostoma depositan sus huevos?

A

Venas mesentericas del intestino grueso

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121
Q

Clínica Schistomiasis

A

Lesiones hemorragicas puntiformes

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122
Q

Agente causal de la gangrena gaseosa?

A

C. Perfrigens.
Por infección e intoxicación.

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123
Q

Agente causal botulismo

A

C. Botulinum.
Intoxicación sin infección.

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124
Q

Agente causal enteritis necrosante?

A

C. Perfrigens

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125
Q

Mecanismo acción C. Perfrigens

A

Inoculación de heridas

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126
Q

Tóxicas C. Difficile

A

A: enterotoxigénica
B: citotóxicas

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127
Q

Mecanismo acción C. Difficile enterotoxigénico

A

Hipersecreción con aumento del calcio a nivel intracelular lo cual estimula la bomba de cloro para que aumente la presión osmótica

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128
Q

Dónde se multiplica el C. Difficile

A

Colon

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129
Q

Cómo es la espora terminal del C. Tétano

A

De gran espesor, en forma de baqueta de tambor

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130
Q

Periodo incubación tétano

A

20 días o más

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131
Q

Por qué se da el tétano neonatal?

A

Infección cordón umbilical durante el parto

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132
Q

La toxina botulinica produce

A

Parálisis flácida total e inhibición acetilcolina

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133
Q

Por qué se da el síndrome de muerte súbita infantil?

A

Toxinas y esporas del botulismo

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134
Q

Profilaxis botulismo

A

Nitrito de sodio

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135
Q

Principal causa de otitis media, rinosinusitis purulenta aguda, neumonía y meningitis

A

S. Pneumoniae

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136
Q

Donde coloniza el S. Neumoniae?

A

Nasofaringe.
Se transmite por contacto en lugares de mala ventilación

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137
Q

Responsable de más del 90% de osteomielitis en niños

A

S. Aureaus

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138
Q

Anaerobio facultativo, dispuesto en racimo, de la familia Micrococcaceae y responsable de la mayoría de enfermedades infecciosas

A

S. Aureaus

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139
Q

A qué filo pertenecen los estreptococos?

A

Firmicutes. Bacterias ácida-lácticas.

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140
Q

El S. Pyogenes del grupo A produce

A

Amigdalitis e impétigo

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141
Q

Produce el Ántrax

A

S. Aureaus

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142
Q

S. Agalactiae del grupo B produce

A

Meningitis neonatal y trastornos en el embarazo

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143
Q

Principal causa de faringitis bacteriana

A

S. Pyogenes

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144
Q

En el adulto el S. Agalactiae se puede encontrar en

A

Aparato digestivo, urinario y genital de los adultos

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145
Q

Etiología más frecuente faringoamigdalitis aguda en <3 años

A

Vírica

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146
Q

El coxsakie A produce

A

Herpangina y pie-mano-boca

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147
Q

Etología más común faringoamigdalitis de manera global

A

Vírica

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148
Q

Para que sea trauma de tórax tiene que hacer penetracion de

A

Pleura visceral

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149
Q

Da origen a los trofozoitos

A

Metaquistes

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150
Q

Forma patogena de la E. Hystolitica

A

Magna

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151
Q

Cómo se reproduce la e. Hystolitica?

A

Fusión binaria

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152
Q

Le da protección a la E. Hystolitica?

A

Capa de quitina

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153
Q

Dónde reside la E. Hystolica?

A

De forma comensal en la luz intestinal

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154
Q

Dónde se aloja la T. Vaginalis en hombres?

A

Uretra y próstata

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155
Q

Periodo incubación T. Vaginalis

A

4 a 28 días

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156
Q

pH t. Vaginalis

A

5-6

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157
Q

Flujo vaginal amarillo-grisáceo, maloliente con vagina eritematosa y petequiado vaginal en fresa

A

Tricomoniasis por T. Vaginalis

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158
Q

Tratamiento tricomoniasis

A

Metronidazol, 2g DU.
O 500 mg c/12h x 7 días

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159
Q

Diagnóstico criptoporidiosis

A

Ooquistes en cultivo de heces y parásitos en biopsia intestinal

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160
Q

Vía de transmisión criptoporidiosis

A

Fecal-oral.
Infección por ingestión de ooquistes.

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161
Q

Periodo incubación cryptoporidium

A

1-12 días, promedio 7

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162
Q

Mecanismo de acción patógeno de G. Lamblia

A

Alojamiento en mucosa intestino delgado induciendo a ruptura de quiste en 4 trofozoítos

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163
Q

Manifestación clínica más frecuente de la giardiasis

A

Diarrea secretora, estatorreica y lientérica

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164
Q

En las analíticas, la giardiasis produce

A

Hipergammaglubulinemia, eosinofilia y leucocitosis

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165
Q

Tiempo entre infección y síntomas por giardiasis

A

7-14 días

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166
Q

Retraso en el crecimiento y aumento de peso se relaciona a

A

Giardiasis

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167
Q

Tratamiento ideal giardiasis

A

Nitroimidazoles

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168
Q

Cuantos músculos tiene el cuerpo humano?

A

Alrededor de 650

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169
Q

Representan 40% del peso corporal

A

Músculos

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170
Q

Forman aponeurosis musculares

A

Tendones

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171
Q

Causa más frecuente angina estable

A

Placa de ateroma que no ocluye el 100% de la luz

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172
Q

Duración angina estable

A

<= 20 mins.

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173
Q

Hallazgos en EKG Angina estable

A

Infradesnivel o cambios inespecificos del ST que desaparece cuando clínica desaparece

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174
Q

Como son las enzimas en la AE?

A

Normales

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175
Q

JAMÁS ELEVA ENZIMAS

A

Angina estable

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176
Q

Mejor decisión terapéutica en un IAM con elevación ST

A

Angioplastía coronaria

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177
Q

Bloquea el 100% luz vascular

A

IAM con elevación ST

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178
Q

Si no hago angioplastia en un IAM con elevación ST antes de los 90 mins, que debo hacer?

A

Fibrinolisis

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179
Q

Enfermedad recesiva ligada al cromosoma X causada por mutaciones en el gen de la distrofina y afecta más a varones

A

Distrofia muscular de Duchenne

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180
Q

Manifestaciones distrofia muscular de Duchenne

A

Paciente joven, con debilidad muscular grave en extremidades. Al principio se presenta hipertrofia músculos distales como pantorrilas.

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181
Q

Manifestaciones EKG en distrofia muscular de Duchenne

A

Ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas con relación R/S superior a 1 y ondas Q profundas en precordiales y extremidades. Arritmias supraventriculares y ventriculares.

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182
Q

Corren riesgo de muerte súbita por miocardiopatía intrínseca

A

Distrofia muscular de Duchenne

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183
Q

Hallazgo más sensible y específico para debilidad diafragmática en pacientes con enfermedades neuromusculares

A

Respiración paradójica en decúbito dorsal

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184
Q

Hallazgos Miocardiopatía isquémica en ecocardiograma

A

Anomalías en movimiento parietal en ecocardiografía

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185
Q

Síntoma más prominente de miocardiopatía isquémica

A

Angina

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186
Q

Afecta al corazón, puede manifestarse con insuficiencia cardiaca y disfunción global VI

A

Distrofia muscular de Erb-Duchenne

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187
Q

Signo y sintoma más sensible de Insuficiencia cardíaca

A

Edema bilateral de extremidades inferiores, 94% y luego el S3.
Disnea, como síntoma más sensible.

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188
Q

Signos más específicos de congestión venosa

A

Crepitantes

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189
Q

Causa más común de hipertensión renovascular en niños y adultos jóvenes

A

Estenosis arteria renal (displasia fibromuscular)

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190
Q

Causa más común de hipertensión renovascular en >50 años

A

Estenosis de la arteria renal ateroesclerótica

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191
Q

Primera alteración de la isquemia miocárdica

A

Disfunción diastólica

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192
Q

El atrio derecho recibe sangre de

A

Vena cava superior, inferior y seno coronario

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193
Q

Drenaje coronario del corazón

A

Seno coronario

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194
Q

Dónde inicia el circuito mayor?

A

VI

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195
Q

Dónde inicia la circulación menor o pulmonar

A

Ventrículo derecho

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196
Q

Dónde termina la circulación mayor

A

Aurícula derecha

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197
Q

Presión media circuito menor

A

40/20 mmHg

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198
Q

De dónde se origina la arteria marginal

A

Del ángulo agudo (<90•) que origina la arteria coronaria derecha en el borde derecho del corazón

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199
Q

Cruz del corazón

A

La convergencia de las 2 aurículas y 2 ventrículos en la zona posterior del corazón

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200
Q

Rama de la arteria derecha que nace en la cruz del corazón de manera inferior hacia surco interventricular posterior

A

Arteria descendente posterior

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201
Q

Irriga la parte inferior del corazón

A

Descendente posterior

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202
Q

En el 90% es rama de la coronaria derecha

A

Descendente posterior

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203
Q

Marca la dominancia derecha del corazón

A

Descendente posterior

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204
Q

Irriga en el 70% al sistema de conducción

A

Coronaria derecha

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205
Q

Arteria afectada en un infarto de cara inferior

A

Coronaria derecha

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206
Q

Principal complicación de un IAM de cara inferior

A

Bloqueo atrioventricular

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207
Q

Nace de la coronaria izquierda

A

Descendente anterior

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208
Q

Por qué la A. Descendente anterior se considera la más importante?

A

Porque irriga la mayor parte del VI

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209
Q

Las ramas diagonales y del septum nacen de la

A

Descendente anterior

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210
Q

Un infarto de la descendente anterior

A

Toda la cara anterior del corazón, de V1 a V6

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211
Q

Principal complicación de un infarto de cara anterior?

A

Insuficiencia cardíaca o choque cardiogénico

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212
Q

Arteria que más se infarta

A

DA

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213
Q

La arteria circunfleja hace un ángulo en el lado izquierdo del corazón denominado

A

Obtuso

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214
Q

La arteria marginal obtusa nace de

A

El ángulo obtuso creado por la circunfleja

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215
Q

En un 10% la circunfleja llega a la cruz del corazón para dar la descendente posterior y provocar

A

Dominancia izquierda

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216
Q

IAM cara lateral será por la afección de la arteria

A

Circunfleja, diagonales o DP (D1, aVL, V5 y V6)

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217
Q

Indicación cateterismo cardiaco

A

Enfermedad isquémica, sarcoidosis y hemocromatosis

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218
Q

Tratamiento miocardiopatia dilatada

A

IECA’s

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219
Q

Miocardiopatia más frecuente y prevalencia étnica

A

Dilatada.
Negros

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220
Q

La enfermedad de Chagas se manifiesta a nivel cardiaco como

A

Miocardiopatia dilatada

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221
Q

Síntoma y signo más comunes de la Miocardiopatia dilatada

A

Disnea (86%) e ICC (85%)

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222
Q

En ICC alivian síntomas, disminuyen riesgo hospitalización pero no de mortalidad

A

Digitalicos

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223
Q

Confirma diagnóstico Gonorrhea en hombres

A

Diplococos intracelulares Gram (-) y secreción uretral blanquecina y purulenta

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224
Q

Tratamiento Gonorrhea

A

Ceftria y Azitromicina

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225
Q

Si un paciente masculino con probable ITS se le hace un gram y no sale nada

A

Clamidia.
Se trata en monoterapia con azitromicina.
Sin prueba de laboratorio y de manera empírica, ceftria y azitro

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226
Q

No es útil la tincion de gram

A

Femeninos

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227
Q

Microorganismos a sospechar en secreción mucupurulenta con el espejo vaginal

A

Gono o clami

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228
Q

En mujeres sólo se hace cultivo, en caso de positivo para gono, que darías?

A

Ceftria y azitro

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229
Q

Secreción con olor a pescado, muestra a tomar

A

Estudio en fresco

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230
Q

Estudio en fresco con células claves

A

Vaginosis bacteriana

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231
Q

Estudio en fresco con cuello en fresa

A

Tricomoniasis

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232
Q

Tratamiento v. Bacteriana y tricomoniasis

A

Metronidazol

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233
Q

Forma de pera con flagelos

A

Trichomona

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234
Q

Secreciones blanquecinas, espesas y grumosas en forma de queso con prurito y a la microscopia en fresco se se ven filamentos

A

Candidiasis vaginal.
Se trata con fluconazol tópico y dosis sistémica única de 150 mg

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235
Q

Si no hay espéculo vaginal, y se sospecha de ITS, que hacer?

A

Cobertura con Ceftria, azitro y metro para cubrir todos los patogenos

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236
Q

Úlcera genital que tuvo prodromos neurológicos

A

VHS

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237
Q

Úlcera genital sin prodromos neurológicos con dolor

A

Chancroide por Haemophilus ducreyi

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238
Q

Úlcera genital sin prodromos neurológicos ni dolor

A

Sifilis

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239
Q

Prodromos neurologicos VHS

A

Parestesias y dolor urente

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240
Q

Periodo incubación gonococo

A

<7 días

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241
Q

Periodo incubación clamidia

A

> 7 días

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242
Q

Nos habla de una gonorrea diseminada

A

Afección de las articulaciones

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243
Q

Causa más frecuente de úlceras genitales

A

VHS

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244
Q

Después del contacto sexual, que tiempo tarda en aparecer úlcera por sifilis

A

21 días

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245
Q

Fase afectada en fase secundaria sifilis?

A

Piel y tegumentos

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246
Q

Lesión más infecciosa y con más espiroquetas en sifilis?

A

Condiloma plano

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247
Q

En qué fase aparece el condiloma plano?

A

Sifilis secundaria

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248
Q

Diplococo gram - en forma de grano de café que incuba de 2 a 7 días?

A

N. Gonorrhea

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249
Q

N. Gonorrhea en orina y cultivo

A

Más de 10 PMN con esterasa +

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250
Q

Complicación más frecuente Gonorrhea

A

Enfermedad diseminada

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251
Q

Articulación más afectada por Gonorrhea

A

Rodillas

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252
Q

Intracelular obligado gram - que incuba más de 7 días

A

C. Trachomatis

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253
Q

Síntoma más importante C. Trachomatis

A

Secreción

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254
Q

Trachoma

A

Infección ocular por n. Gonorrhea en niños

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255
Q

Producen linfogranuloma venereo

A

L1 y L3 de clamidia

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256
Q

linfogranuloma venereo

A

Adenopatías que inicialmente son transitorios pero que pueden establecerse produciendo abscesos con secreción al exterior lo que se denomina “bubones”

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257
Q

Incubación Cándida

A

2-4 semanas

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258
Q

Gram - que incuba de 2-5 días, sinergico con VIH y se puede autoinocular por autocontacto

A

H. Ducreyi

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259
Q

Úlcera con bordes mal definidos, sobreelevada y no endurada que duelen y que puede necrosarse en base

A

Chancroide/Chancro blando

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260
Q

Primera manifestación chancro

A

Papula que evoluciona a pústula y luego se ulcera

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261
Q

Úlcera que dura de 2 a 6 semanas con bordes bien definidos que no duele e Indurada

A

Chancro duro por sifilis

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262
Q

La sifilis secundaria afecta generalmente a

A

La piel

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263
Q

Después de 2-6 semanas en s. Secundaria aparece la

A

Fase latente, donde no hay síntomas y se divide en latente temprano <1 año y latente tardía >1 año

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264
Q

Tratamiento latente temprana

A

Penicilina G benzatinica 2.4 M dosis única

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265
Q

Tratamiento fase tardía hasta la fase terciaria

A

2.4 PGB cada semana por 3 semanas

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266
Q

Aparece 20-30 años después y se caracteriza por afección corazón, SNC, ojos y articulaciones en piel (goma)

A

Sifilis Terciaria

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267
Q

Organo más afectado por sifilis terciaria

A

SNC

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268
Q

Tabes dorsalis sifilítica

A

Afección astas posteriores médula espinal

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269
Q

Manifestaciones neurológicas sifilis

A

Tabes dorsalis y paresia generalizada

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270
Q

Es una manifestación clásica de la paresia generalizada sifilítifa

A

Pupilas de Argyl-Robertson (responde bien a reflejos de acomodación pero no a los de iluminación)

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271
Q

No es común en el diagnóstico, pero si quiero ver la espiroqueta de T. Pallidum me es útil

A

Microscopia de campo oscuro

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272
Q

Si una paciente embarazada con sifilis es alérgica a peni, que hacer?

A

desensibilizarla para darle peni

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273
Q

El tratamiento con peni en sifilis provoca destruccion de las espiroquetas con liberación endotoxinas que se diseminan en sangre y a las 48-72 horas inician con rash de predominio en tronco y se denomina

A

Jarish-Herxheimer

Dar AINES

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274
Q

Pruebas reagínicas

A

VDRL y RPR. Son de tamiz, altamente sensibles y son + cuando relación es > 1:8

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275
Q

Primeras en positivizar en sifilis y de por vida

A

Treponemicas

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276
Q

Es de seguimiento y lo más útil en neurosifilis

A

Pleocitosis

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277
Q

El diagnóstico en neurosifilis es por

A

VDRL

278
Q

Tratamiento neurosifilis

A

Penicilina cristalina 18-24 M

279
Q

Transportan el colesterol en sangre

A

LDL

280
Q

Fisiopatología pancreatitis aguda

A

Inflamación de los receptores AT2 de las células acinares lo cual induce a la liberación de zimógenos dentro del mismo páncreas provocando su autodigestión

281
Q

Meta más importante a solucionar en un paciente ingresado con pancreatitis aguda

A

Normalizar llenado capilar

282
Q

Enfermedad más propensa a nivel gastrointestinal a provocar muerte y choque séptico

A

Colangitis ascendente

283
Q

Enfermedades más mortales y septigénicas en orden:

A
  1. Colangitis ascendente
  2. Pancreatitis aguda
  3. Úlcera sangrante duodenal
284
Q

Principal causa de muerte en pancreatitis

A

Complicaciones tempranas como falla orgánica

285
Q

Causa principal de complicaciones después de las 48-72 de ingreso en paciente con pancreatitis aguda

A

Hemorragia pancreática necrótica o absceso pancreático

286
Q

Complicaciones tardías pancreatitis aguda

A

Pseudoquites y necrosis encapsulada

287
Q

Se considera el periodo más grave y dónde más evidencia de mortalidad por pancreatitis se documenta

A

72h a 7 días postevento agudo

288
Q

Las complicaciones de pancreatitis aguda las primeras 72 horas se relacionan a

A

Infecciones.
Después las 72h por hemorragias.

289
Q

Indicación absoluta quirúrgica para pancreatitis

A

Absceso pancreático

290
Q

Indicaciones cirugía en pancreatitis

A

Absceso pancreático
Necrosis pancreática infectada
Necrosis pancreática hemorrágica con sangrado activo

291
Q

Momento cronológico determinante en el pronóstico de la pancreatitis aguda

A

Primeras 72h. Se debe abordar lo mejor posible para evitar las complicaciones que son las que determinan el cuadro clínico

292
Q

Qué nunca debes de dar las primeras 72 horas?

A

Antibióticos, porque de por sí es un proceso inflamatorio y no necesariamente infeccioso el que esté ocurriendo.

293
Q

El páncreas es un órgano que depende las bacterias del intestino para infectarse. En qué momento se aumenta la permeabilidad intestinal y el riesgo de pancreatitis?

A

Después de 48 horas aumenta la permeabilidad y cuando están bacterias llegan al páncreas necesitarían alrededor de 7-10 días para establecer la infección

294
Q

Indicaciones de antibióticos en pancreatitis

A

> 72h y no baja la fiebre ni la leucocitosis
El paciente estuvo con fiebre tras el ingreso, remitió pero le volvio a dar
Fiebre después de 7 días y evidencia por imagen de infección

295
Q

Definición trastorno hipertensivo del embarazo?

A

> 140/90 mmHg en 2 tomas con 4 horas de diferencia

296
Q

Causas morbimortalidad materna

A
  1. Trastornos hipertensivos del embarazo
  2. Hemorragia obstétrica
  3. Sepsis
297
Q

Causa más importante de preeclampsia?

A

Síndrome antifosfolipidos (Odd ratio 9.7)

298
Q

Cómo y cuándo se forma la mórula

A

Después de la fecundación el cigoto se divide en 2 células y luego en 4 para formular la mórula al 3er día

299
Q

Qué sucede el día 4 del periodo embrionario?

A

Blastocito se diferencia de las células trofoblásticas para formar el embrión

300
Q

De qué forma se produce preclampsia por síndrome antifosfolipidos?

A

Se producen Ac que impiden que el troflablasto pueda invadir la decidua y el miometrio y como resultado se bloquea la remodelación de las arterias espirales

301
Q

Factores de riesgo para Preeclampsia?

A

Nuliparidad, multiparidad, alturas, diabetes, nefropatias, HTA crónica, obesidad, LPS

302
Q

Fisiopatología preeclampsia

A

hay un daño endotelial que induce a la agregación plaquetaria, formando trombos que infartan la placenta.

303
Q

Como se llama la capa externa donde se diferencian las células trofoblásticas?

A

Sincitiotrofoblasto

304
Q

Qué es el Sincitiotrofoblasto?

A

capa de células externas multinucleadas sin límites celulares que invaden estroma endometrial para poder implantar correctamente ese blastocito en endometrio

305
Q

Desarrolla disco germinal formado por epiblasto e hipoblasto

A

Embrioblasto

306
Q

Cómo se dispone la cavidad amniótica

A

Entre epiblasto y sincitiotrofoblasto

307
Q

Cómo se dispone el blastocele?

A

hipoblasto y células trofoblásticas al exterior o luz uterina

308
Q

Qué sucede al día 9 de la embriogénesis?

A

El sincitiotrofoblasto se erosiona al interior y vasos sanguíneos del estroma endometrial para inducir dilatación y provocar una erosión que perfore endotelio de estos vasos para que se combinen y se llenen de sangre las erosiones del sincitio y así se hagan lagunas maternas llenas de sangre por erosión de estos blastos.

309
Q

Qué sucede al día 13?

A

hay aislamiento completo entre células trofoblásticas y del embrión. Las del trofo luego se forman en placenta más adelante. Disco bilaminar luego trilaminar y que luego será el feto.

310
Q

Dónde se encuentran las arterias espirales?

A

Entre la decidua y el endometrio.

El trofoblasto tiene que viajar hasta aquí para que vasos se remodelen, se agranden y la placenta tenga la sangre que necesite.

311
Q

En no embarazadas la arteria uterina se ramifica para dar

A

la arteria espiral, que es estrecha, baja capacitancia y alta resistencia

312
Q

Qué cambios suceden en la arteria espiral en el embarazo?

A

Sincitio invade hasta decidua y endometrio para dilatar estos vasos y hacerlos de alta capacitación y baja resistencia.

313
Q

Qué sucede en la preeclampsia a nivel vascular?

A

Hay hipoperfusion uteroplacentaria.

La invasión no llega lo suficiente lejos para remodelación de arterias espirales por lo que no logran la capacitación necesaria que la placenta necesita.

314
Q

Qué estimula la hipoxia inducida por preeclampsia?

A

Secreción de citoquinas que tratan de reperfundir, a través del eje RAA para retener mayor volumen sangre y mejor perfusion. Esto se traduce en mayor volumen e hipertensión

315
Q

Por qué hay vasoespasmo en preeclampsia?

A

Por la hipoxia que favorece quimiotaxis de citoquinas proinflamatorias que van por la circulación materna generando daño endotelial, orgánico e hipoperfusión.

316
Q

Manifestación orgánicas por preeclampsia

A

Dolor, lesión endotelial con microtrombos y exceso de agregación placentaria.

317
Q

Por qué hay hemólisis y trombocitopenia?

A

por choque de sangre con trombos; y trombocitopenia por consumo.

318
Q

A qué conlleva la retención hídrica en preeclampticas?

A

Edema agudo de pulmón y cardiopatías

319
Q

Por qué hay dolor en hipocondrio derecho?

A

Por aumento de transaminasas e inflamación cápsula hepatica de Glisson

320
Q

Cefalea intensa refractaria a analgesia?

A

Por vasoespasmo y disfunción endotelial

321
Q

Edema periférico y facial?

A

Por extravasación, daño endotelial y aumento de volumen

322
Q

Disnea?

A

Por extravasación a luz alveolar

323
Q

Oliguria?

A

Por daño glomerural

324
Q

Alteraciones en la visión?

A

por vasoespasmo arterias retinianas.

325
Q

Alteración metabólica frecuente en estas pacientes?

A

Obesidad

326
Q

Cómo tomarle las cifras tensiones a estas pacientes?

A

Se dejan descansar 5 minutos.
Se infla brazalete 20 mmHg más de lo esperado.
1er ruido la sistólica.
5to la diastólica.

327
Q

Abordaje preclampsia?

A

Perfil toxemico: BH, BUN, creatinina, proteinuria, LDH y FH

328
Q

Se considera trombocitopenia en preclampsia:

A

<100,000

329
Q

Se considera proteinuria en preclampsia:

A

orina 24h >300 mg

330
Q

GOLD STANDARD PREECLAMPSIA

A

orina 24h >300 mg

331
Q

Relación creatinina/Proteinuria?

A

> 0.3 mg/dL

332
Q

Método menos sensible y específico en preclampsia?

A

Proteínas en tira reactiva

333
Q

Analíticas que hablan de daño órgano blanco en preclampsia

A

Bun >18-20 mg/dL
LDH> 600 Ui/L
Transaminasas más 2 veces valor normal
Creatinina >1.1/dL o duplicación de la basal

334
Q

Como evaluar bienestar fetal?

A

Ecografía fetal calculando peso fetal esperado con perfil biofísico y monitoria fetal para ver si hay daño con la fisiopatología de la preeclampsia

335
Q

Dato INEQUÍVOCO de preeclampsia con signos de severidad independiente de sintomatología acompañante?

A

PA >160-110 mmHg.

336
Q

Desembarazar:

A

Preeclampsia severa con >34s o <24s porque no es viable.
No severa con 37s.
Estado fetal no satisfactorio.

337
Q

Indicaciones cesárea

A

Preeclampsia severa
No severa pero con cuello desfavorable
Evidencia sufrimiento fetal severo
Sospecha abrupto placentario
Hematoma subcapsular hepatico

338
Q

Con qué se induce el parto en Preeclampsia?

A

Oxitocina

339
Q

Bisop <6

A

madurar cuello uterino primero.
Medidas generales, hospitalizar, nada oral, líquidos EV pero con metas, sonda vesical y profilaxis tromboembólica

340
Q

Prevención convulsiones en Preeclampsia?

A

Sulfato de magnesio

341
Q

Mecanismo acción sulfato de magnesio

A

antagonista competitivo del calcio en el músculo liso vascular y antagonista de los receptores NMDA en las neuronas postsinapticas. Al impedir la entrada del calcio al músculo liso vascular alivia vasoespasmo.
Como antagonista receptor NMDA inhibe excitación neural y evita convulsiones.

342
Q

Esquema sulfato de magnesio

A

impregnar 4 gramos IV en 15 minutos, que es lo mismo que 2 ampollas en 150 ml sol. Salina al 0.9 en 10-15 mins.
Y dosis mantenimiento de 1 gramo hora IV en 24 horas o 6 ampollas en 500 ml sol salina al 0.9 a 47 Cc por hora.

343
Q

Signos toxicidad por sulfato de magnesio

A

> 9 mg/dl pérdida reflejo patelar
12 mg la parálisis respiratoria
30 mg /dL paro cardiaco

344
Q

Indicaciones sulfato

A

toda paciente con datos de severidad

345
Q

Mecanismo acción corticoesteroides

A

estimulan la síntesis de fosfatidilcolina, el cual es un componente del surfactante, para que los neumo tipo II produzcan más surfactante.

346
Q

Esquema corticoesteroides

A

betam 12 mg IM cada 24 horas 2 dosis, y se indica en semanas 24-34

347
Q

Esquema corticoesteroides

A

betam 12 mg IM cada 24 horas 2 dosis, y se indica en semanas 24-34

348
Q

Esquema corticoesteroides

A

betam 12 mg IM cada 24 horas 2 dosis, y se indica en semanas 24-34

349
Q

Manejo de las cifras tensionales en preeclampsia

A

nifedipino, antagonista canales de calcio dihidropiridinico. 30 mg vía oral cada 8 horas e indicado en >150/100 y dosis máxima es 120 mg en 24 horas.

350
Q

Cuándo se considera crisis hipertensiva en preeclampsia?

A

> 160-110 con o sin daño a órgano blanco.

Si lo tiene UCI, si no lo tiene hospitalizar. Usar hidralazina 5 mg EV y si no hay, labetalol con bolo inicial 20 mg EV en 2 minutos, si no mejora segundo bolo de 40 mg, reevaluo y si no funciona, 3er bolo 80 mg EV después 20 minutos y continuo. Máximo 3 bolos.

351
Q

Meta TA

A

<140/90

352
Q

Podría ser útil en prevención preclampsia?

A

Aspirina y antiinflamatorios

353
Q

Para qué se debe dar aspirina en dosis bajas?

A

Para que no se bloquee la producción de PG y así pueda darse la vasodilatación

354
Q

Punto de corte en pronóstico de inicio temprano y tardío en Preeclampsia

A

34 semanas.
Peor pronóstico en temprana.

355
Q

Edad media al diagnóstico de CA de colon

A

67

356
Q

Reduce 50% riesgo CA colorrectal

A

Café

357
Q

90% desarrolla cancer de colon antes de los 45 años y los síntomas inician desde los 16

A

Poliposis adenomatosa familiar.

358
Q

Porcentaje hereditario y esporádico cancer de colon

A

20% hereditario y 80% esporádicamente

359
Q

Genotipo poliposis adenomatosa familiar

A

Cromosoma 5, gen APC

360
Q

Patrón genético Síndrome de Lynch

A

Autosomico dominante.
Mutación en los gen de reparación homólogo.
Síntomas antes de los 48 años y predominan lesiones derechas.

361
Q

Cuando todas las células en un cancer tienen la mutación, como se llama?

A

Mutación germinal

362
Q

Cuando sólo las células del tumor tienen la afectación?

A

Mutación somática

363
Q

Presentación clínica más frecuente en cancer de colon

A

Cambios en el hábito intestinal, 74%

364
Q

Primera causa de muerte en politraumatizados

A

Hipoxia e hipoventilación por trauma toracopulmonar

365
Q

Toracotomia de reanimación

A

5to espacio intercostal izquierdo anterolateral al esternon hacia afuera

366
Q

Causa #1 Neumotórax a tensión

A

Ventilación mecánica con presión positiva y lesión de la pleural visceral

367
Q

Abordaje inicial neumotorax a tensión

A

Volverlo neumotorax simple con descompresión con toracocentesis con aguja gruesa en el 5to espacio intercostal línea medioclavicular

En niños sigue siendo en 2do espacio intercostal

368
Q

Tratamiento definitivo neumotorax a tensión

A

Sello de agua, sonda endopleural o toracostomía. Son sinónimos.

369
Q

Manejo inicial neumotorax abierto

A

Colocación de apósito fijo con un plástico de 3 de sus lados, no de todos sus lados porque provocarás un neumotorax a tensión

370
Q

Manejo definitivo neumotorax abierto

A

Reconstruir pared torácica y colocar sello endopleural para recuperar la presión negativa

371
Q

Cuándo se quita el sello de agua

A

Cuando cicatrice

372
Q

Definición de contusión pulmonar

A

Sangre en alveolos y se asocia a tórax inestable

373
Q

Manejo conservador tórax inestable

A

Bloquear los nervios intercostales con anestésicos de larga duración para que no les duela respirar

374
Q

Consecuencia más grave del tórax inestable

A

Contusión pulmonar

375
Q

Agente causal fascitis necrotizante >72h postqx

A

SB-A (S. Pyogenes)

376
Q

Causa más frecuente de muerte en pacientes con fístulas GI

A

Sepsis

377
Q

Complicación quirúrgica más frecuente

A

Infección del sitio quirúrgico: herida y cavidades

378
Q

Inicio profilaxis atb preoperatorio

A

Se inicia 30 minutos antes del acto quirúrgico y se termina 15 minutos antes del mismo acto durante la inducción anestésica

379
Q

En cuales cirugía no se hace profilaxis?

A

Limpias, excepto malla-Protesis

380
Q

En este tipo de cirugía la profilaxis se considera tratamiento?

A

Sucia

381
Q

Indicaciones profilaxis atb preoperatorio

A

Limpia-contaminada y contaminada

382
Q

Agente más frecuente de infección sitio qx?

A

S. Aureaus

383
Q

Cuando aparece la infección herida quirúrgica?

A

3-5 días, más en el 5to y se presenta con síntomas locales y fiebre

384
Q

Abordaje heridas quirúrgicas

A

Drenaje y lavado

385
Q

Indicaciones antibioterapia en una infección de herida quirúrgica

A

Inmunodeprimidos, válvulas protésicas, sepsis y celulitis

386
Q

Gangrena gaseosa en tejidos del periné y zona genital externa asociada a alta mortalidad y mecanismo fisiopatológico

A

Gangrena de Fournier.
Destruye los tejidos perianales, requiriendo el paciente muchas veces resección y/o colostomía

387
Q

Mecanismo más frecuente de las quemaduras

A

Flama directa (55%)

388
Q

Representa el 40% total de las quemaduras

A

Escaldadura (más frecuente en niños)

389
Q

Causa más frecuente de mortalidad en un quemado

A

Intoxicación por CO

390
Q

Se consideran gran quemados:

A

20% o más de la SCTQ y que sea de segundo grado en adelante.
<2 años o >65 que tenga un 10% SCTQ
Quemaduras respiratorias o inhalacion de humo
Alta tensión
Politraumatismo
Comorbilidades graves

391
Q

Triada pronostica de mortalidad

A

Mayor edad, mayor superficie quemada, quemadura por inhalación

392
Q

Quemado critico

A

<14 o >65 con 15%
14-60 con mas de 25%

393
Q

Su extensión no determina gravedad ni nada, ni entra en la regla de los 9

A

Quemaduras primer grado porque sólo involucran la epidermis.
Curan en 5-10 días

394
Q

Llegan hasta la dermis reticular y forman flictenas

A

2do grado profundo

395
Q

Llega hasta la dermis papilar

A

2do grado superficial

396
Q

Llegan hasta la dermis

A

2do grado

397
Q

Indicación de cirugía en una quemadura de 2do grado

A

Si hay destruccion completa de la dermis

398
Q

Su afección provoca más flictenas y cicatrices

A

Segundo grado profundo

399
Q

Por qué se caracterizan las quemaduras segundo grado profundo?

A

Pérdida de anexos cutáneos como el folículo piloso

400
Q

En qué tiempo curan las de 2do grado profundo?

A

15-20 días

401
Q

Afectan tejido celular subcutáneo, no duelen por destruccion terminales nerviosas y no hay curación espontánea

A

3er grado

402
Q

Involucran la aponeurosis

A

4to grado

403
Q

Es un signo frecuente, y se produce por el acúmulo subcutáneo de hidrógeno y nitrógeno producto del metabolismo de gérmenes anaerobios

A

Crepitación a la palpación del área genitoperineal causada por enfisema subcutáneo en la gangrena de Fournier

404
Q

Germen más asociado a la gangrena de Fournier

A

E. Coli (71%)

405
Q

Germen gram + más asociado a la gangrena de Fournier?

A

Streptococcus faecalis (57%)

406
Q

Factor desencadenante más frecuente de la gangrena de Fournier?

A

Absceso perianal

407
Q

Curación de las quemaduras (otras guías)

A

1er grado: 3-6 días
2do grado superficial: 7-21 días
2do grado profundo: >21 días
3er grado: no curan

408
Q

Zonas de Jackson en quemaduras

A

Hiperemia, estasis y coagulación

409
Q

Hiperemia en zonas de Jackson

A

Aumento perfusion tisular por edema y se sana

410
Q

Estasis en zonas de Jackson

A

Hipoperfusion pero recuperable

411
Q

Punto masivo de daño y tejido inviable por coagulación de las proteínas constitutivas en zonas de Jackson

A

Zona de coagulación

412
Q

La reanimación con líquidos se recomienda a partir de:

A

15% o más de la SCTQ y que sea de 2do grado en adelante. SIEMPRE CON HARTMANN, HARTMANN Y MÁS HARTMANN

413
Q

Osmolaridad HARTMANN

A

273 mOsm, 30 de sodio, 4 de potasio, 109 de cloro y bicarbonato de 27.
LA MÁS FISIOLÓGICA

414
Q

Primera causa de muerte en quemados

A

complicaciones infecciosas

415
Q

Primera causa de muerte en pacientes quemados sobrevivientes

A

Sepsis

416
Q

Causas de muerte del paciente quemado al ingreso hospitalario

A

Choque hipovolémico e insufiencia respiratoria aguda

417
Q

Patogeno más asociado a sepsis en el quemado

A

Pseudomona Aeruginosa (57%).
Se sospecha porque esta secreta un pigmento verde (piocianina) que mancha las gasas del paciente y les da un olor de tortilla quemada

418
Q

No se recomienda en el gran quemado:

A

ATB IV

419
Q

Mecanismo de acción sulfadiazina de plata

A

Bacteriostática.
No se recomiendan en quemaduras.

420
Q

Por qué en el gran quemado puede aparecer colecistitis alitiasica?

A

Por el tiempo prolongado en inanición

421
Q

Úlceras duodenales que aparecen en el gran quemado con hemorragia y perforación por la hipotension, disminución del flujo esplánico y el estado de choque

A

Úlceras de Curling.

422
Q

Quemaduras por frío (no congelante)

A

Pie de trinchera y sabañones

423
Q

Lesión directa a tejidos blandos por exposición prolongada a frío y humedad

A

Pie de trinchera

424
Q

Lesiones inflamatorias dolorosas que afectan generalmente orejas, manos y pies resultado de exposición crónica a condiciones intermitentes húmedas y no congelantes

A

Sabañones

425
Q

Fiebre y soplo es igual a

A

Endocarditis infecciosa

426
Q

Válvula más afectada en endocarditis infecciosa

A

Mitral

427
Q

En pacientes ancianos que presentan endocarditis, a parte del ecocardiograma que más les indicarias y por qué?

A

Colonoscopia porque esta entidad se asocia a CA Colon en este grupo etario

428
Q

60% de los fenómenos embolicos en endocarditis infecciosa son a

A

SNC (EVC)

429
Q

Localización más frecuente de los abscesos por endocarditis infecciosa a nivel cardiaco

A

Periaórtico

430
Q

Es el agente aislado más frecuente causante de endocarditis infecciosa

A

S. Aureaus

431
Q

Agentes etiológicos en prótesis valvulares

A

<1 año: S. Epidermidis (60-80%)
>1 año: Streptococcus Viridans (40%)

432
Q

Patogeno asociado a endocarditis infecciosa en ancianos

A

S. Bovis

433
Q

Endocarditis por manipulaciones urológicas e intestinales

A

Enterococcus

434
Q

Favorece la adhesión del patogeno al agregado de fibrina y plaquetas en endocarditis infecciosa

A

ácido teicoico la superficie de los cocos gram +

435
Q

Factores de riesgo para presentar endocarditis infecciosa

A

Cardiopatía previa la #1, uso drogas EV y asociado a cuidados de la salud.

436
Q

Factores cardiógenos más importantes para que se presente endocarditis infecciosa

A
  1. Prótesis valvular
  2. Endocarditis infecciosa previa
  3. Cardiopatía congénita no corregida
  4. Fiebre reumática
437
Q

Punto de corte endocarditis aguda y subaguda

A

2 semanas

438
Q

Patogeno más frecuente endocarditis subaguda

A

S. Viridans (50%)

S. Bovis, 25%

439
Q

Típico cuadro clínico paciente con endocarditis subaguda

A

Fiebre >2 semanas, soplo variable y falla cardíaca aguda.

Tarda más tiempo en hacer daño por ser el agente causal menos agresivo que el de la aguda, por tal razón los pacientes cuando llegan al hospital es con complicaciones

440
Q

Complicación más frecuente de la endocarditis

A

Insuficiencia cardíaca por destruccion valvular y ruptura de cuerdas tendinosas

441
Q

Características endocarditis aguda

A

Destructiva, en <2 días destruyen válvulas y producen muchos émbolos sépticos y mortales en <6 semanas postevento si no se tratan

442
Q

Síntoma más frecuente de la endocarditis

A

Fiebre sin foco (90%)

443
Q

Etiología endocarditis aguda

A

S. Aureaus y en menor frecuencia los gram - HACEK

444
Q

Como se caracteriza el soplo de la endocarditis

A

Soplo nuevo (nueva aparición o que cambia de forma en uno ya establecido) y aparece en un 85%

445
Q

Por qué las válvulas del lado izquierdo son las más afectadas y en cual más frecuente?

A

Porque manejan mayor presión.
La mitral la más afectada

446
Q

Lesión característica de la endocarditis

A

Coágulo en superficie valvular con cúmulo de bacterias (vegetación) que inducen a liberación de embolos sépticos por alta presión a la circulación provocando fenómenos embolicos: SNC como EVC más frecuente 20%

447
Q

Que otros fenómenos a parte de los embolicos?

A

Inmunológicos: GMNF por depósito de inmunocomplejos, nódulos de Osler, factor reumatoide + y manchas de Roth

448
Q

Que otros fenómenos?

A

Periféricos: clínicos por microembolismo o cúmulo de plaquetas en periferia como hemorragia conjuntival, manchas de Janeway y petequias periféricas

449
Q

Aparecen en los dedos de las manos y los pies, morados, violáceos y eritematosos

A

Nódulos de Osler.
Se palpan como induraciones redondas y solo aparecen los dedos de las manos u ortejos y son dolorosos.

450
Q

Manchas de Janeway

A

Manchas violáceas que aparecen en las palmas de las manos y pies, las cuales no se palpan, sólo se ven, respetando los dedos de las manos y no duelen.

451
Q

Se ven en el fondo de ojo

A

Manchas de Roth. Se llama también hemorragias en astilla debajo dedo uñas.
Tienen centro blanco en fondo de ojo y periferia rojo

452
Q

Antecedentes de punciones venosas o parenterales

A

Afección cavidad cardíaca derecha por endocarditis

453
Q

Lado derecha válvula más afectada

A

Tricúspidea y luego pulmonar

454
Q

Las complicaciones por afeccion lado derecho son más frecuente a nivel

A

Pulmonar

455
Q

Indica un criterio mayor de Duke

A

2 cultivos +

456
Q

Herramientas que nos dan el diagnóstico de endocarditis infecciosa

A

Hemocultivo y ecocardiograma transesofágico

457
Q

Da el diagnóstico definitivo

A

1 criterio patológico (coágulo +bacterias=vegetación)

2 mayores
1 menor (Clinica)
1 mayor y 3 menores
O 5 menores

458
Q

Cuantos hemocultivos se deben de tomar para el diagnóstico?

A

3.

459
Q

Estudio de mayor utilidad en el diagnóstico de endocarditis infecciosa

A

Ecocardiograma

460
Q

Se eleva en el 100% de los pacientes con endocarditis

A

VSG

461
Q

Como es la anemia de endocarditis infecciosa?

A

Normo-normo

462
Q

Abordaje en endocarditis infecciosa

A

S. Aureaus resistente: vancomicina
S. Sensible: doxaciclina
Streptococcus: penicilina G y aminoglucósido

463
Q

Hacen sinergia con los betalactámicos

A

Aminoglucósidos

464
Q

Alérgicos a penicilina?

A

Vancomicina

465
Q

Tratamiento en válvula tardía

A

Ampicilina y aminoglucosidos

466
Q

Prótesis temprana

A

Vancomicina, rifampicina y aminoglucosidos 4-6 semanas EV intrahospitalario

467
Q

2da complicación más frecuente de endocarditis infecciosa después de ICC

A

Abscesos que pueden aparecer en tabique, perivalvulares.
En el EKG aparecen como un bloqueo (por afección fibras conducción nerviosa de tabique)

468
Q

En el 60% de pacientes con endocarditis infecciosa aparece

A

Falla cardíaca

469
Q

Se operan en endocarditis infecciosa

A

Todos los hongos y gram - excepto los HACEK, los émbolos recurrentes, las vegetaciones >10 mm (1cm)

470
Q

Cuándo dar profilaxis en endocarditis?

A

Situaciones de muy alto riesgo y procedimientos de riesgo.

Se tienen que cumplir ambas

471
Q

Situaciones muy alto riesgo

A

EI previo
Cardiopatías congénitas no corregidas
Prótesis valvular
Trasplantado de corazón

472
Q

Procedimiento alto riesgo

A

Dentales y toma de biopsia via área inferior

473
Q

Profilaxis endocarditis infecciosa

A

Amoxi-ampi/ alérgico Ceftria-cefalexina-clindamicina

DOSIS ÚNICA 30-60 minutos antes del procedimiento

474
Q

GOLD STANDAR EI

A

Eco transesofagico (de inicio se hace el transtoracico)

475
Q

Tipo de bloqueo más frecuente en EI

A

Auriculoventricular

476
Q

Dentro de la mordedura por la araña negra el tratamiento incluye

A

Calcio IV

477
Q

Método anticonceptivo más eficaz

A

DIU de cobre

478
Q

Cardiopatía congénita más frecuente en pacientes con rubéola

A

PCA

479
Q

Respuesta plantar extensora

A

Babinski

480
Q

De los tumores primarios, cuál es el más común y más devastador del SNC

A

Gioblastoma multiforme

481
Q

Cómo sé por IRM que es un gioblastoma?

A

Porque cruza la línea media, único en hacerlo, es profundo y tiene captación en palomita de maíz con zonas necroticas

482
Q

No captan medio de contraste en IRM

A

Gliomas de bajo grado.
Sólo los grandes y alto grado lo hacen.

483
Q

Tumores globalmente más frecuente del SNC

A

Metastásicos

484
Q

Origen metastásico que más afecta SNC

A

Pulmón

485
Q

Representan el 1-2% de las neoplasias de todo el organismo

A

Tumores SNC

486
Q

Localización más frecuente de los tumores primarios del SNC

A

Supratentoriales en adultos en forma de gioblastoma multiforme; y en niños infratentoriales en forma de meduloblastoma

487
Q

Factor de riesgo más importante para cancer cerebral

A

Radiación ionizante de craneo

488
Q

Para que en un tumor cerebral haya focalización debe afectar a

A

La corteza

489
Q

Puede provocar lesiones tumorales con sangrado

A

Melanoma

490
Q

Estándar de oro en lesiones primarias o metástasis

A

IRM encefálica contrastada

491
Q

Cómo se ven las lesiones en IRM?

A

Realce en anillo

492
Q

Se hace resección qx si metástasis

A

<4

493
Q

La quimioterapia requiere de fármacos que penetren bien la BHE, cuales son?

A
  1. Metotrexate
  2. Citarabina
  3. Idarubicina
  4. Etopósido
494
Q

Abordaje HIC y edema cerebral vasogénico

A

Dexametasona y manitol

495
Q

Lóbulos más afectado por gioblastoma multiforme

A

Frontal o temporal y mortalidad 100%, con sobrevida de 12-14 meses a pesar de tratamiento

496
Q

Tumor Benigno más común del SNC

A

Meningioma

497
Q

Alteración genética más común en los tumores SNC

A

Mutación Cromosoma 17

498
Q

Mutación enfermedad Von-Hippel Lindau

A

Cromosoma 3

499
Q

Pérdida cromosoma 10

A

G. Multiforme

500
Q

Pérdida alelica cromosoma 22

A

Meningioma

501
Q

Tumor óseo que afecta epífisis

A

Condroblastoma en edad pediátrica y tumor de células gigantes en el adulto. Rodillas más afectadas.

502
Q

Tumor Benigno que hace metástasis

A

De células gigantes

503
Q

Tumores que afectan diáfisis

A

<20 años tumor de Erwing
20-40 granuloma eosinofílico

504
Q

Tumor óseo primario más común

A

Mieloma (antes conocido como plasmocitoma)

505
Q

Tumores diafisiarios >50 años

A

Por metástasis

506
Q

Tumores tibiales

A

Adamantimoma

507
Q

Tumores metafisiarios con sospecha de malignidad

A

Condrosarcoma (forma hueso) u osteosarcoma (sol naciente)

508
Q

Y si tiene características de benignidad?

A

Osteocondroma

509
Q

Bordes bien definidos con patrón geográfico

A

Cualidades de los tumores óseos benignos

510
Q

Tumor óseo Benigno más frecuente

A

Osteocondroma

511
Q

Mejor método para estudiar los tumores óseos

A

Radiografía simple

512
Q

Son los más frecuentes de los tumores malignos óseos

A

Metastasicos

513
Q

Patrón de malignidad tumoral óseo

A

Bordes irregulares y patrón permeativo

514
Q

Que es un patrón periostico?

A

Mecanismo a través del cual el periostio del hueso intenta defender al hueso de ser perforado por un tumor agresivo de adentro hacia a fuera y se crean capas para evitarlo como las del sol naciente por ejemplo

515
Q

Localización más afectada por el Osteocondroma

A

La rodilla, metafisis del fémur o de la tibia

516
Q

Gold estándar tumores óseos

A

Biopsia. Se debe tomar siempre de la periferia porque el centro siempre se necrosa

517
Q

Características Osteocondroma

A

Exostosis con proyecciones laterales en forma de hongo

518
Q

El Osteocondroma es más frecuente en

A

Metafisis distal del fémur

519
Q

Lesiones solitarias asintomáticas que afectan tobillos, rodillas y hombros

A

Osteocondromatosis. Puede malignizar y tiene un patrón genético AD.

520
Q

Tumor óseo benigno de aspecto de nido quístico que afecta huesos largos y provoca dolor nocturno

A

Osteoma osteoide

521
Q

Responde únicamente a salicilatos

A

Osteoma osteoide

522
Q

Tratamiento definitivo Osteoma osteoide

A

Radiofrecuencia

523
Q

Son displasias fibrosas que miden de 1 a 10 cm y provocan fracturas patológicas

A

Quiste óseo.
Afecta humero y fémur proximal.

524
Q

Los tumores cartilaginosos se caracterizan por tener un aspecto de

A

Palomita de maíz

525
Q

Afecta normalmente las manos

A

Encondroma

526
Q

Enfermedad de Ollier

A

Encondromatosis múltiple

527
Q

Enfermedad de Ollier + angiomas

A

Síndrome de Mafucci

528
Q

Patrón en pompas de jabón o burbujas de jabón

A

Tumor de células gigantes

529
Q

Lugar más frecuente de una metástasis ósea

A

En mujeres mamas y hombres prostata

530
Q

Inicia en el esqueleto axial y afecta más a hombres (3:2)

A

Mieloma.
Manifestaciones más frecuentes lumbalgias y ciáticas.

531
Q

Síntoma principal Mieloma múltiple

A

Dolor (75%)

532
Q

Patrón Mieloma

A

Apolillado

533
Q

El Mieloma múltiple afecta más entre la 5ta y 7ma edad, pero como le podemos dar seguimiento o diagnosticar

A

Inmunoglobulinas monoclonales o proteínas de Bence Jones en orina

534
Q

Dónde afecta afecta más el Mieloma múltiple?

A

C. Lumbar

535
Q

Tumor óseo maligno más frecuente

A

Mieloma múltiple

536
Q

Tumor maligno con deleccion de P53, metástasis satélites, se asocia a enfermedades como Paget, Li Fraumeni y Retinoblastoma

A

Osteosarcoma. Hombres jóvenes.

537
Q

Los tumores formadores de huesos se caracterizan por

A

Imagen borrosas, como el osteosarcoma

538
Q

Como se caracteriza el osteosarcoma

A

Reacción periostica en rayos de sol naciente

539
Q

Desperiostización del hueso por crecimiento tumoral muy rápido

A

Triángulo de Codman.
Osteosarcoma y sarcoma de Erwing los más asociados.

540
Q

Mejor quimioterapico para Osteosarcoma

A

Doxurrubicina. 12-56 sesiones

541
Q

Afecta únicamente la región posterior del fémur

A

Osteosarcoma parostal

542
Q

Células pequeñas, azules y redondas con traslocación genetica 11:22

A

Sarcoma de Erwing

543
Q

Distorsiones escapulohumeral sin reacción periostica

A

Condrosarcoma.
Crecimiento lento,

544
Q

Fisiopatología de la hernia diafragmática

A

Falta de cierre de canales pleuroperitoneales posterolaterales con paso de contenido de abdomen a tórax

545
Q

A qué condiciona la HD y dónde es más frecuente

A

Hipoplasia pulmonar.
Lado izquierdo

546
Q

Patología más asociada a hernia diafragmática

A

Malrotación intestinal

547
Q

Hernia diafragmática más frecuente

A

Boschdalek

548
Q

Es asintomática, más frecuente en adultos y se encuentra de manera incidental

A

Hernia de Mogagni

549
Q

Lo primero que se hace en una hernia diafragmática

A

Intubar para dar apoyo ventilatorio

550
Q

Complicaciones Hernia diafragmática

A

Persistencia circulación fetal, conducto arterioso y cortocircuito derecha-izquierda

551
Q

Tratamiento definitivo HD

A

Cirugía cuando esté estable

552
Q

Clínica hernia diafragmática

A

Abdomen en batea, desplazamiento ruido cardiaco a la derecha, ruidos intestinales en tórax, depresión neonatal grave, disnea e hipertensión pulmonar

553
Q

La hernia diafragmática es una malformación congénita de

A

DIAFRAGMA, Lo demás son complicaciones

554
Q

Complicación obstétrica más frecuente

A

Embarazo ectopico (20-25%)

555
Q

Definición amenaza de aborto

A

Hemorragia intraútero <20-22 semanas con o sin contracciones uterinas, sin dilatación cervical y sin expulsión del contenido de la concepción

556
Q

Causa más frecuente de aborto o amenaza de aborto

A

Anomalías cromosómicas (50-60%)

557
Q

Tratamiento únicamente sintomático para disminuir contracciones o dolor abdominal en amenaza de aborto

A

Indometacina (AINE) rectal 100 mg cada 12 horas por 3 dosis

558
Q

Mejor uteroinhibidor antes de las 20 semanas

A

Indometacina

559
Q

Tratamiento aborto séptico

A

Clindamicina y gentamicina

560
Q

Se considera embarazo viable

A

Cuando la HCG aumenta el doble de su valor (50%) cada 48-72 horas

561
Q

Dato pivote aborto inevitable

A

Salida líquido transvaginal

562
Q

Dato pivote de aborto en evolución

A

Modificaciones cervicales

563
Q

Pueden haber modificaciones cervicales y sangrado

A

En inevitable y evolución

564
Q

El tacto vaginal es una contraindicación de

A

Placenta previa

565
Q

A las cuantas semanas se percibe el latido fetal

A

7 semanas postregla por USG

566
Q

Se da 24 horas después de haber dado la mifepristona?

A

misoprostol

567
Q

Uteroinhibidor de elección

A

Nifedipino

568
Q

Punto de corte tratamiento farmacológico y AMEU

A

<10 farmacológico

569
Q

Cerclaje

A

Se utiliza para edad gestacional recurrente e incompetencia itsmicocervical, no para aborto

570
Q

amenaza de parto pretérmino

A

se define como la presencia de contracciones con un ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos entre la 22 y 37 semanas de gestación

571
Q

Epidemiología embarazo ectopico

A

2% de los embarazos

572
Q

Dónde se da más el embarazo ectopico

A

Trompa:
Ámpula 70-85% (4cm)
Itsmo 10-15% (2cm)
Porción intersticial 5% (1cm)

573
Q

Clínica embarazo ectopico

A

Sangrado transvaginal, dolor abdominal en fosa Iliaca (lo más frecuente) y amenorrea

574
Q

Masa anexial (89-100%) con saco vitelino o embrión viable con hemorragia transvaginal

A

Embarazo tubario y se ve como un anillo hiperecogenico alrededor del saco gestacional

575
Q

Saco gestacional rodeado de anillo miometral y cavidad uterina vacía

A

Embarazo intersticial

576
Q

Saco gestacional en cuello uterino o de la placenta en cuello uterino

A

Embarazo cervical.
Utero en reloj de arena en USG debido a canal cervical prominente y feto con actividad cardíaca por debajo de la OCI

577
Q

Tratamiento embarazo ectopico

A

Metotrexate

578
Q

Mecanismo acción Metotrexate

A

Citotóxico que impide o inhibe la replicación del trofoblasto.

579
Q

Datos pivote de la TUBERCULOSIS

A

TOS, FIEBRE y PÉRDIDA DE PESO y me regalan el diagnóstico si me ponen HEMOPTISIS

580
Q

Causa #1 de muerte en pacientes VIH

A

TB

581
Q

Que representa el foco de Ghon?

A

Diseminación linfática

582
Q

Patrón de la fiebre en TB?

A

Vespertino-nocturno con “chaqueta mojada”, diaforesis y escalofríos

583
Q

Principal causa de fiebre y adenopatías en VIH?

A

Tuberculosis

584
Q

En qué tiempo se replican los micobacterium cuando llegan al espacio alveolar?

A

2-3 semanas

585
Q

En qué fase de la tuberculosis la PPD se vuelve positiva?

A

En la segunda diseminación o la hematógena, por respuesta de los linfocitos TCD4

586
Q

Qué tipo de hipersenbilidad es la PPD?

A

Tipo IV mediada por linfocitos TCD4

587
Q

Porcentaje de pacientes con granulomas cuando llegan a la fase latente

A

90%

588
Q

Cúmulo de citocinas, neutrofilos y macrofagos

A

Granuloma

589
Q

PPD + y granulomas

A

TB latente.

590
Q

Entidad fisiopatologica característica TB

A

Granulomas

591
Q

Se encuentra en altos niveles en la fase latente y se generan para favorecer la destrucción del micobacterium por el macrofago

A

Interferon (prueba de cuantiferon)

592
Q

Las cavernas sólo aparecen en?

A

Reactivación (fase infecciosa y manifiesta clínicamente)

593
Q

Fase de neumonitis y adenopatías

A

Complejo de Ghon

594
Q

Complejo de Ranke

A

Calcificaciones

595
Q

Únicas dos formas de tuberculosis bacilifera

A

Pulmonar y laríngea

596
Q

PPD + sin clínica ni datos radiográficos TB

A

Latente

597
Q

Quimioprofilaxis solo para

A

Latente, con isoniacida únicamente

598
Q

Los litos más comunes son de

A

Colesterol (80%)

599
Q

Produce la bilis

A

Hígado

600
Q

Almacena la bilis

A

Vesícula biliar

601
Q

Dolor típicamente biliar

A

Epigastralgia, dolor tipo cólico intermitente pudiendo no o irradiarse en hemicinturon a HD con o sin síntomas vegetativos que ocurre 2 horas después de alimentos colecistocinéticos

602
Q

Punto de corte en horas colico vesicular y colecistitis aguda

A

6 horas

603
Q

Capas de la vesícula

A

Todas

604
Q

Dónde se produce la CCK?

A

2da porción del duodeno

605
Q

Triángulo de Admirall-Small

A

Grafica el equilibro de los componentes biliares (colesterol, sales y ácidos biliares y lecitina) si hay un disbalance se produce una litogénesis del lodo biliar

606
Q

Función principal de la bilis

A

Desaponificar las grasas a nivel intestinal

607
Q

Mayoría de litos son

A

Mixtos

608
Q

En los niños los litos tienden a ser

A

Negros. Asociados a enfermedades hemoliticas.

609
Q

Primera elección qx colelitiasis en todos los grupos globalmente

A

Colecistectomia Laparoscopica

610
Q

Para que sea quirúrgico la colelitiasis debe de haber

A

Litos y síntomas, ambos si o si

611
Q

La mejor indicación para una laparoscopia

A

Obesidad

612
Q

Complicacion más temida de la colecistectomia

A

Lesión vía biliar

613
Q

Que hacer si lesiono la vía biliar?

A

Hacer una Y de roux con un injerto de intestino

614
Q

Por qué es tan grave la lesión de vía biliar?

A

Porque la bilis es indispensable para la vida. Podemos vivir sin vesícula pero no sin bilis

615
Q

Si lesiono la vía biliar y le hacemos el injerto intestinal, que podría suceder?

A

Dejar infuncional el esfinter de Oddi

616
Q

Una función importante del esfinter de Oddi

A

Evitar que las bacterias intestinales suban a la vía biliar y así evitar una colangitis a repetición

617
Q

Complicacion más frecuente de la colelitiasis

A

Colecistitis aguda

618
Q

Principal complicación de la cirugía biliar

A

Infección del sitio quirúrgico

619
Q

5-10% de las causa de colecistitis aguda son

A

Alitiasicas

620
Q

Mejor método diagnóstico colelitiasis

A

US transabdominal

621
Q

Por qué la gastritis es un diagnóstico histológico y no clínico?

A

Porque se debe de tomar una biopsia de la mucosa gastrica o endoscopia. Y además no produce dolor tan intenso.

622
Q

Qué produce la gastritis?

A

Dispepsia (sensación de vacío o molestia en epigastrio pero que no los hace ir a urgencias)

623
Q

INICIO SÚBITO, AGUDO, POR ENCIMA DEL OMBLIGO Y SOBRETODO EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHA

A

PENSAR EN ENFERMEDADES VESICULARES.
USG HÍGADO Y VÍAS BILIARES

624
Q

Típica del diabético

A

Colecistitis enfisematosa.
Clínica de shock séptico.

625
Q

Dónde se hace el signo de Murphy?

A

Línea medioclavicular, en HD, por debajo de la última costilla. Hace que al inspirar, el diafragma baje, empuje el hígado y la vesícula y fondo vesicular queda palpable en los dedos lo que le provoca dolor porque se encuentra inflamada la vesícula.
ES LA INTERRUPCIÓN DE LA INSPIRACIÓN A LA PALPACIÓN VESICULAR. Lo objetiva quien lo explora no el explorado, NO PREGUNTAR AL PACIENTE SI LE DOLIÓ.

626
Q

Grosor de la pared libre de la VB que está pegada al hígado

A

Dato más importante ultrasonográficamente.
> o = 4 mm (o 5 mm segun GPC) habla de colecistitis aguda

627
Q

A qué se debe el signo del doble riel en USG de colecistitis aguda

A

Edema de líquido perivesicular

628
Q

Pueden ser quirúrgicos aunque no den síntomas

A

Litos grandes >1 cm porque pueden provocar CA vesícula

629
Q

Gold Standard colecistitis aguda

A

Gammagrafía biliar, centellografia, gammagrafia hida (todos sinónimos)
Pero es cara y no es de primera elección.

630
Q

Bacteria más frecuentemente asociada a colecistitis aguda

A

E. Coli

631
Q

Tratamiento colecistitis

A

Leve: amoxiclav
moderada: ceftria o metro
severa: ceftria y metro desde inicio o pipera/tazo

632
Q

Sólo de manera profilaxis para evitar litos

A

Ácido ursodesoxicólico.
Nunca dar cuando ya los tienes.

633
Q

Grados de colecistitis aguda

A

Leve o I: con la enfermedad pero sin datos de complicación
Moderada o II: + 72hr evolución y >18,000 leucos
Severa o III: con datos de falla orgánica múltiple asociada

634
Q

Pacientes hospitalizados, por ayuno prolongado pueden padecer de

A

Colecistitis alitiasica

635
Q

Tratamiento de Primera elección en colecistitis alitiasica

A

Colocación sonda de colecistostomía guiada por US, se mete aguja para pinchar la vesícula biliar, se drena la bilis infectada y se le coloca ATB

636
Q

Agente causal más común colecistitis enfisematosa

A

C. Perfrigens, anaerobio gram +
Más común en diabéticos mal controlados y hombres.

637
Q

Cuando se pinza la vesícula en una cirugía y en vez de bilis sale agua

A

Hidrocolecisto o Hydrops vesicular

638
Q

Indispensable para que se produzca hidrocolecisto

A

Oclusion total del cistico por un lito

639
Q

Como la VB se llena de bilis?

A

Llenado retrógrado.

640
Q

Hace el diagnóstico de hidrocolecisto

A

VB >9 mm de largo y >4 ancho

641
Q

Tipos de perforación vesicular en casos infecciosos

A

Bilioma y colasco.

642
Q

Perforación de la VB con cuadros inflamatorios a repetición y bilis emplastronada con epiplon

A

Bilioma (colección localizada de bilis)

643
Q

Bilis diseminada por todo el peritoneo

A

Colasco

644
Q

Síndrome Mirizzi

A

Fístula colecistocoledociana por Lito grande que inflama tanta el cistico que lo borra, y deja conectada la vesícula con el coledoco sin cistico

645
Q

Puede tener ictericia por oclusion total de la vía biliar

A

Mirizzi tipo III Y IV

646
Q

Fístula colecistoenterica

A

Mirizzi tipo V

647
Q

Sitio más frecuente donde fistuliza la vesícula

A

Duodeno

648
Q

Complicaciones de la fístula colecistoentérica

A

Síndrome de Bouveret e ileo biliar

649
Q

Lito grande que pasa por fístula colecistoenterica, duodeno y recorre todo el intestino para alojarse en válvula ileocecal y provocar

A

ILEO BILIAR

650
Q

Triada de Rigler en ileo biliar

A

Neumobilia, datos de oclusion intestinal como dilatación de asas y niveles hidroaereos y cuerpo extraño en fosa iliaca derecha

651
Q

Tratamiento ileo biliar

A

Enterotomia más extracción del lito sin colecistectomía

652
Q

Síndrome de Bouveret

A

Obstrucción del tracto de salida gastroduodenal por lito muy grande proveniente de fístula colecistoentérica que se queda atorado en duodeno y que provoca vomitos incohercibles. Vomita todo lo que consume porque está ocluido el paso.

653
Q

Tratamiento síndrome de Bouveret

A

Precipitación del lito por endoscopia para que sea expulsado por tubo digestivo o por el mismo mecanismo, extraerlo hacia vía oral

654
Q

Cancer de la vía biliar principal

A

Colangiocarcinoma

655
Q

Cancer más común de toda la vía biliar

A

Cancer de vesícula biliar

656
Q

Estirpe más común de cancer de la vesícula biliar

A

Adenocarcinoma (76%)
Papilar (6%)
Mucinoso (5%)

657
Q

Al igual que los CA de la encrucijada biliopancreatoduodenal, el CA de VB se caracteriza por

A

95% de mortalidad antes de los 5 años del diagnóstico

658
Q

El CA VB es más frecuente en

A

4 veces más en mujeres que en hombres.
7ma-8va década

659
Q

Factor de riesgo más importante para CA VB

A

Litos >1cm de diámetro

660
Q

Factor de riesgo más conocido para CA VB

A

Vesícula de porcelana

661
Q

Vesícula de porcelana

A

Calcificaciones en pared vesicular por procesos inflamatorios de repetición crónicos.
Indicación de colecistectomía.

662
Q

La vesícula biliar es un reservorio para este microorganismo y la predispone a CA

A

Salmonella Typhi

663
Q

Clínica CA VB

A

Dolor típicamente biliar asociado a lito. Y es un hallazgo incidental en la mayoría de los casos durante la cirugía.

664
Q

Cuando la colecistectomia es curativa (90%)?

A

T1a. Cuando el tumor se limita a la lamina propia.

665
Q

Candidatos a cirugía

A

T1 a T3 CA VB.
Colecistectomía radical (con lifadenectomía periportal)

666
Q

Dónde se sienta la vesícula en el hígado?

A

Segmentos 4b y 5

667
Q

Quimioterápicos de elección CA VB

A

Gemcitabina y Capecitabina

668
Q

CA VB T1b

A

Muscularis propia

669
Q

COMBE +

A

Que ha vivido con pacientes bacilíferos

670
Q

PPD+

A

> 10 mm o 1 cm en inmunocompetentes
5 mm inmunocomprometidos

671
Q

Sinónimos baciloscopia

A

BAAR, Z. Nielsen

672
Q

Primer estudio a realizar en un TB

A

Baciloscopia

673
Q

Dónde se hace la baciloscopia

A

En cualquier parte excepto orina porque puede dar positivo por las bacterias que se alojan en tracto genital

674
Q

A qué equivale 1 cruz en el BAAR?

A

10-99 bacilos/100 campos

675
Q

2+

A

1-10 bacilos/campo

676
Q

3+

A

> 10 bacilos/campo

677
Q

A cuantas series equivale 1 baciloscopia?

A

3 series y se hace mensual hasta que negativice (debe hacerlo al segundo mes posttratamiento)

678
Q

Iniciado el tratamiento antifímico, a las cuantas semanas el paciente deja de ser bacilífero?

A

2 semanas

679
Q

Infección que se produce vía ascendente desde el tracto genital inferior hasta los órganos pelvicos

A

EPI

680
Q

Para que sea EPI, debe de haber una combinación de 2 o más de los siguientes criterios

A

Endometritis
Salpingitis
Absceso tuboovarico
Peritonitis pélvica

681
Q

Presentación más frecuente de la EPI

A

Aguda, <30 días

682
Q

EPI crónica

A

+30 dias

683
Q

Agente patogeno más frecuente de una EPI crónica

A

M. Tuberculosis, y después Actynomices.

684
Q

Agente patogeno asociado al DIU?

A

Actynomices Israeli

685
Q

Signo más específico de EPI

A

Dolor a la movilización de anexos

686
Q

Gold Standard EPI

A

Hallazgos laparoscópicos

687
Q

Diagnóstico definitivo EPI

A

Histopatológico o cultivo

688
Q

Adherencias que involucran la cápsula hepatica a causa de una EPI por N. Gonorrhea

A

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

689
Q

Tratamiento ambulatorio EPI

A

Ceftriaxona 250 mg IM, dosis única (para N. Gono)
Doxiclina (clamidia) 100 mg VO cada 12h por 14 días

690
Q

Secuela más frecuente EPI

A

Infertilidad

691
Q

Disminuye la síntesis de cortisol por la capa fascicular de la corteza adrenal y es el medicamento de elección en el síndrome de Cushing

A

Ketoconazol

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