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Perlas 2024 > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de disfunción hipotalámica?

A

Tumores

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Q

Tumor hipotalamico/hipofisiario más frecuente en adultos y niños ?

A

Adenoma hipofisiario y craneofaringioma

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3
Q

Qué cantidad de destrucción hipofisiaria se requiere para que la glándula se haga infuncional?

A

Más del 75%

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4
Q

Patología más frecuente en la comprensión del quiasma óptico por tumores?

A

Hemianopsia bitemporal

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5
Q

Células más abundantes de la hipofisis?

A

Somatotropas, las cuales inducen la producción de GH

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6
Q

Principal función de la prolactina?

A

Producción de leche

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7
Q

Células hipofisiarias que producen la prolactina?

A

Lactotropas

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8
Q

En hipopituitarismo agudo, primera hormona a corregir y con qué?

A

Cortisol. Con glucocorticoides (hidrocortisona)

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9
Q

En hipopituitarismo agudo, segunda hormona a corregir y con qué?

A

FSH, con levotiroxina

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10
Q

Por qué no se puede corregir el hipopituitarismo agudo primero con levotiroxina antes que con hidrocortisona?

A

Por riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda, ya que los glucorticoides ejercerían un factor protector ante el aumento del metabolismo basal originado a nivel nuclear por el aumento de las hormonas tiroideas

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11
Q

Único tumor hipofisiario que no requiere cirugía y puede manejarse con fármacos, y cuál?

A

Prolactinoma.
Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina.

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12
Q

Método diagnóstico de mayor utilidad para adenomas

A

Resonancia magnética

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13
Q

Método diagnóstico de mayor utilidad para adenomas

A

Resonancia magnética

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14
Q

Primera hormona que disminuye en hipopituitarismo, y a qué conlleva como consecuencia?

A

ACTH.
Hipocortisolismo

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15
Q

Punto de corte para micro o macroadenomas?

A

1 cm

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16
Q

Cirugía de elección en microadenomas (<1 cm)?

A

Transesfenoidal

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17
Q

Y macroadenomas?

A

Craneotomía

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18
Q

Diagnóstico definitivo síndrome silla turca vacía?

A

IRM

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19
Q

Causa más común de acromegalia?

A

Adenoma hipofisiario (90%), que conduce al aumento del IGF-1 por estímulo de la GH en el hígado

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20
Q

Causa más común de mortalidad en pacientes con acromegalia?

A

Cardiovascular (IAM)

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21
Q

Qué tipo de cáncer se relaciona en pacientes con acromegalia y por qué?

A

Colon, por aumento de los pólipos colónicos

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22
Q

El síndrome del túnel del Carpo es una afección común en acromegálicos, por comprensión de cual nervio?

A

Mediano

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23
Q

Necrosis de la glándula pituitaria secundario a hemorragia purperal?

A

Síndrome de Sheehan

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24
Q

Dónde se produce la IGF1?

A

Hígado por estímulo de la GH

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25
Q

Por qué la prueba de tolerancia oral a la glucosa es uno de los pilares fundamentales en el diagnóstico de acromegalia?

A

Porque esta estimula la producción de insulina, la cual suprime o contrarresta la producción de GH, y si no hay disminución es probable diagnóstico

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26
Q

Valor IGF1 en adultos?

A

122-400 ng/ml

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27
Q

Contrarresta los efectos de la GH?

A

Somatostatina

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28
Q

Patología hipofisaria más frecuente?

A

Hiperprolactinemia

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29
Q

Punto de corte prolactina?

A

20-25

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30
Q

En quienes es más frecuente la hiperprolactinemia?

A

Mujeres

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31
Q

Primera causa fisiológica de hiperprolactinemia?

A

Embarazo

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32
Q

A nivel global/patológico, causa más frecuente de hiperprolactinemia?

A

Fármacos (Antagonistas dopaminérgicos como la metoclopramida)

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33
Q

Reflejo de Ferguson-Harris

A

Producción de prolactina por estimulación del pezón/distensión uterina

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34
Q

Prolongan la vida media de la prolactina

A

Insuficiencia renal o hepática

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35
Q

Mayor productor de síndromes paraneoplásicos?

A

CA Microcítico de pulmón

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36
Q

Adenoma hipofisiario más frecuente?

A

Prolactinoma

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37
Q

Prolactinoma más frecuente?

A

Microprolactinoma M/H 20:1

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38
Q

Son los síntomas más frecuente de macroprolactinoma y quienes son más susceptibles?

A

Comprensivos. Hombres.

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39
Q

Sugiere Prolactinoma:

A

> 100 mcg/L

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40
Q

Sugiere hiperprolactinemia por macroadenoma no funcionante, comorbilidades o fármacos

A

Entre 25-100 mcg/L

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41
Q

Diagnóstico Prolactinoma

A

Niveles de PRL e IRM

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42
Q

Fármaco que comúnmente puede producir ginecomastia?

A

Espironolactona (10%)

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43
Q

La ADH reabsorbe agua en?

A

Túbulo distal y colector del riñón

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44
Q

Produce la ADH

A

Núcleo supraóptico del hipotálamo

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45
Q

Diabetes insípida más común

A

Central o neurogénica

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46
Q

Dónde se produce la oxitocina?

A

Núcleos paraventriculares del hipotalamo

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47
Q

Es una causa de diabetes insípida neurogénica central (defectuosidad en producir ADH)

A

Síndrome de Wolfram o DIDMOAD. Cursa con sordera de tipo neurosensorial, diabetes mellitus, diabetes insípida y atrofia óptica.

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48
Q

Causa de diabetes insípida neurogénica primaria más común?

A

Idiopática

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49
Q

Causa primaria diabetes insípida nefrogénica periférica?

A

Autosómica recesiva ligada a cromosoma X (alteración del receptor V2)

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50
Q

Receptor renal que capta la ADH a nivel de los túbulos contorneados distal y colector?

A

V2

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51
Q

Causa principal de hiponatremia dilucional euvolémica?

A

Secreción inapropiada de ADH (SIADH)

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52
Q

Hiponatremia crónica

A

> 48hrs

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53
Q

Hiponatremia aguda grave

A

<120 y <48hrs

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54
Q

Niveles muy bajos de sodio o corrección rápida del mismo podrían causar:

A

Edema cerebral.
Aplicar Suero salino hipertónico al 3%.

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55
Q

Es una complicación de la corrección rápida de hiponatremia

A

Mielinólisis pontina

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56
Q

Causa más frecuente de SIADH?

A

Fármacos

57
Q

Actúan sobre receptores de membrana

A

Hormonas hipofiarias peptídicas

58
Q

Actúan sobre receptores citoplasmáticos

A

Hormonas sexuales, esteroideas

59
Q

Actúan sobre receptores nucleares

A

Hormonas tiroideas

60
Q

Secuencia corrección panhipopituitarismo agudo?

A

Cortisol-levotiroxina-estrógenos y progestágenos

61
Q

Utilizado para el diagnóstico de la diabetes insípida

A

Test de Miller

62
Q

Hormona tiroidea más potente

A

T3, hasta 3 veces más que las demás

63
Q

Hormona tiroidea más abundante

A

T4

64
Q

Hormona tiroidea más escasa y menos significativa

A

T3 inversa

65
Q

Hormona tiroidea que se produce el 100% en la tiroides y quien las produce

A

T4. Células foliculares de la tiroides.

66
Q

Dónde se produce el 20% de la T3?

A

Tiroides

67
Q

Cómo se produce el 80% de la T3?

A

Por conversión de la T4 en T3

68
Q

Hormonas tiroideas útiles en el diagnóstico de enfermedades tiroideas

A

T3 y T4 libres

69
Q

Antitiroideo de síntesis que disminuye T3 y T4

A

Propiltiouracilo

70
Q

En exceso disminuye la conversión de T4 a T3

A

Yodo

71
Q

Efecto Wolff-Chaikoff

A

Hipotiroidismo transitorio, de menos de 10 días, ocasionado por supresión o bloqueo de la producción o síntesis de hormonas tiroideas por exceso de yodo

72
Q

Hipertiroidismo transitorio por exceso de yodo

A

Efecto Jod-Basedow

73
Q

Dónde se produce la calcitonina

A

En células no foliculares de la tiroides (células C parafoliculares)

74
Q

Función de la calcitonina

A

Disminuir la hipercalcemia

75
Q

A nivel renal, la calcitonina:

A

Inhibe la reabsorción de calcio

76
Q

A nivel óseo, la calcitonina:

A

Promueve el depósito de la sangre al hueso a expensa de estimular los osteoblastos e inhibir los osteoclastos

77
Q

Efecto principal de la vitamina D

A

Promover la absorción de calcio a nivel intestinal

78
Q

Antagonista de la vitamina D

A

Calcitonina

79
Q

Enzima encargada de la conversión de T4 a T3 a nivel periférico

A

5’ monodesiodinasa

80
Q

Disminución de T3, aumento de T3 reversa, T4 libre y TSH normales o disminuida:

A

Síndrome del Eutiroideo enfermo. Se da por la inhibición de la enzima 5’ monodesiodinasa

81
Q

Principal causa de bocio simple no tóxico

A

Déficit de yodo

82
Q

Fármaco más relacionado a bocio simple no tóxico

A

Litio

83
Q

Síndrome de Pendred

A

Es una dishormonogénesis, o sea una alteración genética en la producción de hormonas tiroideas y es una causa de bocio simple no tóxico. Es raro.

84
Q

Signo de Pemberton

A

Rubor facial al levantar los brazos lo cual provoca comprensión sobre las yugulares por un bocio simple existente

85
Q

Diferencia bocio simple no tóxico y tóxico

A

El primero no produce síntomas; el segundo se acompaña de hipertiroidismo

86
Q

Causa #1 a nivel mundial de hipotiroidismo

A

Deficiencia de yodo

87
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel inmunológico en México

A

Hashimoto

88
Q

Síndrome de Di George

A

Aplasia congénita de estructuras del cuello anterior incluyendo tiroides, y se incluye en causas de hipotiroidismo

89
Q

Causa #1 hipotiroidismo congénito

A

Disgenesias tiroideas

90
Q

Valor normal TSH

A

0.4 a 4 mU/L

91
Q

Cretinismo

A

Infante que nació con hipotiroidismo o que lo adquirió antes de los 2 años de edad y no fue tratado.

92
Q

Fármaco primera elección en coma mixedematoso

A

Hidrocortisona

93
Q

Abordaje inicial coma mixedematoso

A

ABCDE

94
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos?

A

Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)

95
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo a nivel global

A

Enfermedad de Graves

96
Q

Anticuerpos más específicos de la enfermedad de Graves

A

Ac antirreceptor de TSH

97
Q

Primer fármaco de elección en enfermedad de Graves

A

Metimazol

98
Q

Tratamiento de elección en embarazadas que cursan con enfermedad de Graves

A

Propiltiouracilo, por ser menos teratogénico

99
Q

Causa más frecuente de tiroxicosis T3

A

Adenoma tóxico

100
Q

Causa más común de hiperaldoteronismo primario?

A

Hiperplasia suprarrenal bilateral (70%)

101
Q

Síndrome de Conn

A

Hiperaldoteronismo primario por adenoma suprarrenal

102
Q

Única causa de hiperaldoteronismo primario que se maneja con glucocorticoides

A

Síndrome de Sutherland

103
Q

Síndrome de Sutherland

A

Herencia AD, causa de HAP que se remedia con glucocorticoides

104
Q

Causa endocrinológica más común de hipertensión secundaria

A

Hiperaldoteronismo primario

105
Q

Tubulopatía hereditaria que cursa con pseudoaldoteronismo

A

Síndrome de Liddle

106
Q

Tumor derivado de las células cromafines del SN simpático a nivel de la médula suprarrenal

A

Feocromocitoma

107
Q

Tratamiento HAP

A

Quirúrgico

108
Q

De qué lado aparece el 65% de los Feocromocitomas?

A

Izquierdo

109
Q

Como se llama el Feocromocitoma fuera de las glándulas suprarrenales?

A

Paraglanglioma y aparece en 10% (regla de los 10%)

110
Q

Los feocromocitomas producen y almacenan catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) pero cuando es extrarrenal (paraganglioma), qué produce?

A

Noradrenalina

111
Q

Manifestación más frecuente del Feocromocitoma

A

Hipertensión arterial

112
Q

5 H’s de un Feocromocitoma

A

Hipertensión arterial
Hiperhidrosis
Hipermetabolismo
Hiperglucemia
Headache (cefalea)

113
Q

Tríada clásica en paroxismos o crisis de Feocromocitoma

A

Cefalea (80%), diaforesis (70%), palpitaciones (60%)

Extra: HTA paroxística 90%

114
Q

Es una facomatosis con angiomatosis o angioblastomas a nivel sistémico que se encuentran generalmente en Retina y sistema nervioso central (cerebelo) y se asocia a Feocromocitoma

A

Enfermedad de Von Hippel Lindau

115
Q

Prueba más específica para diagnóstico de Feocromocitoma

A

Metanefrinas en orina de 24h

116
Q

Prueba más sensible en el diagnóstico de Feocromocitoma

A

Catecolaminas en orina de 24h

117
Q

Alto valor predictivo positivo-negativo para Feocromocitoma

A

Metanefrinas en plasma o sangre

118
Q

95% Feocromocitomas se diagnostican con

A

TAC o IRM abdominal

119
Q

Contraindicada en Feocromocitoma y por qué

A

PAAF. Porque si se punciona, puede desarrollar crisis fatal

120
Q

Causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Enfermedad de Addison (80%)
También es conocida como Adrenalitis autoinmune o atrofia suprarrenal idiopatica

121
Q

Anticuerpo más común en la enfermedad de Addison

A

Ac 21-hidroxilasa contra la esteroidenogenesis renal (50-70%)

122
Q

Para que el Addison de manifestaciones clínicas se requiere

A

Destruccion > 90% de toda la glándula.
(Afecta las 3 capas)

123
Q

Síndrome de Waterhouse-Friederichsen

A

Hemorragia suprarrenal bilateral secundario a meningococcemia que causa insuficiencia suprarrenal primaria (por alojamiento de la N. Meningiditis en las glándulas suprarrenales)

124
Q

En la insuficiencia suprarrenal secundaria hay un déficit de

A

ACTH

125
Q

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, cuales capas se afectan

A

Solo la fascicular (glucocorticoides) y reticular (andrógenos) manteniéndose intacta la glomerular lo que implica que no habrá alteración en la secreción de mineralocorticoides

126
Q

La POMC (propiomelacortina) produce:

A

ACTH, MSH (hormona estimulante de los melanocitos) y la B-endorfina

127
Q

Característico insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hiperpigmentacion por la MSH

128
Q

Trastorno metabólico de la insuficiencia suprarrenal primaria y por qué?

A

Acidosis metabólica por hiperkalemia

129
Q

Confirma insuficiencia suprarrenal primaria

A

Cortisolemia < 3

130
Q

Descarta insuficiencia suprarrenal

A

Cortisolemia >18

131
Q

La suspensión brusca de corticoides puede provocar

A

Crisis addisoniana

132
Q

La hiperplasia suprarrenal congénita tiene un patrón genético

A

Recesivo

133
Q

Clínica hiperplasia suprarrenal congénita

A

Hiperandrogenismo

134
Q

Causa principal hiperplasia suprarrenal congénita

A

Déficit 21-hidroxilasa con aumento metabolito 17-OH-progesterona

135
Q

Causa más frecuente de genitales ambiguos

A

Hiperandrogenismo fetal

136
Q

Secretagogo de insulina

A

Sulfonilurea

137
Q

La insulina se recomienda en cual consulta

A

En la 3era

138
Q

Indicaciones y contraindicaciones sulfanilurias

A

DM2 recién diagnosticada.
Contradicciones en embarazo y DM1.
Aumentan de peso.

139
Q

Ausencia de región distal de las extremidades (manos o pies)

A

Meromelia

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