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Néphrologie > L'insuffisance rénale aigüe > Flashcards

L'insuffisance rénale aigüe Flashcards

1
Q

L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE). Nommez 4 causes possibles (cause 1 et 4 ont 4 sous-causes)

A 
• Choc
o Hypovolémique
o Cardiaque
o Obstructif
o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
  • Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
  • Atteinte macrovasculaire (voir note 1)

• Médicaments (voir note 2)
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)

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2
Q

Parmis les médicaments pouvant faire de l’IRA, il y a
diurétiques
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
Comment chacun cause l’IRA?

A
  • Diurétique: Hypovolémie=↓DFG
  • IECA/ARA: ↓AII=Vasodilation artèriole EFFÉRENTE=Moins de filtration=↓DFG
  • AINS=↓Prostaglandines=Vasocontriction artèriole AFFÉRENTE=↓Filtration=↓DFG
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3
Q

Vrai ou faux, l’IRA pré-rénale peut être irréversible

A

Faux, il est primordial de comprendre que le rein lui-même et ses néphrons sont intacts, l’IRA pré-rénale est RÉVERSIBLE

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4
Q

Comment est la teneur en sodium de l’urine en IRA pré-rénale?

A

Perception hypovolémie=sécrétion ADH=réabsorbtion maximale d’eau et sodium
Donc l’urine est très concentré, mais tout de même pauvre en sodium

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5
Q

Comment est la teneur en urée de l’urine en IRA pré-rénale? Pourquoi (2)?

A

L’urine est faible en urée et même que l’urée SÉRIQUE augmente PLUS RAPIDEMENT que la créatinine
2 mécanismes:
-Perception hypovolémie=sécrétion ADH=PERMÉABILISATION de l’urée au tubule collecteur
-Flot tubulaire ralentit=plus de temps pour réabsorber

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6
Q

Dans l’IRA pré-rénale, il est important de se rappeler que (4)

A
  • les tubules sont normaux ;
  • l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
  • le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
  • l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)
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7
Q

Il faut penser à l’IRA rénale ou post-rénale si (3)

A
  • l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
  • le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d)
  • l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
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8
Q

L’IRA post-rénale se répercute d’abord où dans le rein

A

Tubule collecteur

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9
Q

L’IRA post-rénale cause éventuellement (3)

A
  • Hyperkaliémie
  • Acidose
  • Baisse de filtration glomérulaire (jusqu’à l’anurie)
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10
Q

Vrai ou faux, l’IRA post-rénale n’est manifeste que si il y a une obstruction des voies BILATÉRALEMENT

A

Vrai, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

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11
Q

On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA. Les quatre compartiments sont les suivants

A

microvasculaire
glomérulaire
tubulaire
interstitiel

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12
Q

Atteinte intrinsèque: Microvasculaire:

2 phénomènes principaux peuvent toucher les petits vaisseaux du rein :

A
  • la maladie athéro-embolique

- le groupe des microangiopathies thrombotiques.

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13
Q

Atteinte intrinsèque: Microvasculaire: Maladie arthéro-embolique

En quoi elle consiste?
Survient après quoi fréquemment?
Que doit-on chercher aussi?

A
  • Pluie de mini cristaux de cholestérol qui s’embolisent dans les artérioles=empêche perfusion rénale
  • Après manipulations intra-artérielles (angiographie)
  • Signes embolisation systémique (ex: orteils bleutés/noircis)
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14
Q

Atteinte intrinsèque: Microvasculaire: Microangiopathie thrombotique

En quoi elle consiste?
Associé à quoi surtout?

A
  • Formation de minuscules caillots dans les artérioles

- Hypertension maligne

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15
Q

Atteinte intrinsèque: Glomérulaire:

Associés à quoi (2)
Il existe notamment?
Si on suspecte, que doit-on faire?

A
  • Protéinurie et hématurie
  • Glomérulonéphrites
  • Si IRA avec protéinurie et hématurie, il faut l’avis d’un NÉPRHOLOGUE OU INTERNISTE
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16
Q

Atteinte intrinsèque: Tubulaire

3 entités à savoir

A
  • la nécrose tubulaire aiguë
  • les obstructions intratubulaires
  • myélome multiples (sous-type de nécrose tubulaire aigüe)
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17
Q

Atteinte intrinsèque: Tubulaire: myélome multiples

Pourquoi ça fait un IRA? S’accompagne de quoi?

A

Cancer des plasmocytes= Hypersécrétion de chaînes légères d’immunoglobulines= précipitation dans les tubules= nécrose tubulaire aigüe

-Protéinurie SANS albuminerie

18
Q

Atteinte intrinsèque: Interstitiel

Nommez une atteinte fréquemment rencontrée

A

la néphrite tubulo-interstitielle

19
Q

Atteinte intrinsèque: Interstitiel: Néphrite tubulo interstitielle

En quoi elle consiste?

Causé par quoi? (4)

A

Réaction inflammatoires des tubules et l’espace interstitielle

  • Réaction allergique médicamenteux (plus fréquent)
  • Infection
  • Maladie auto-immune
  • Néoplasie
20
Q

Vrai ou faux, la NTI peut engendrer une oligurie et même une anurie

A

Faux, les glomérules sont épargnés.

Toutefois, comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en

  • sodium
  • potassium
  • phosphore
  • glucose.
21
Q

La nécrose tubulaire aigüe résulte de 2 mécanismes

A
  • l’hypoxie

- les substances néphrotoxiques.

22
Q

Dans la nécrose tubulaire aigüe, les substance néphrotoxiques touchent surtout quoi?

A

Tubule proximal (premier rencontré)

23
Q

La nécrose tubulaire aigüe:
2 causes de l’hypoxie
3 causes de susbstance néhprotoxiques

A

Hypoxie:

  • IRA préréanles (hypovolémie/hypotension)
  • Médicaments (IECA, ARA, AINS)

Substance néphrotoxques:

  • Hémoglobinuerie
  • Myoglobinurie
  • Contraste radiologique
24
Q

Dans la nécrose tubulaire aigüe, on retrouve fréquemment les 2 mécanismes en même temps (hypoxie et susbstance néphrotoxiques)

Pourquoi et donnez 1 exemple

A

Car si il y a hypoxie par hypovolémie/hypotension, le flot tubulaire est ralentie et donc le temps de contact entre la substance et le tubule est plus grande

Ex: Hémoglobine et myoglobine

25
Q

Dans la nécrose tubulaire aigüe, on retrouve souvent (2)?

A

Oligurie et anurie

26
Q

L’oligurie et l’anurie sont fréquents dans la NTA, mais il peut aussi y avoir de la POLYURIE

Comment expliquer cela?

A

Même si le débit de filtration est faible, la nécrose du tubule empêche la réabsorbtion.

Un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient.

27
Q

On retrouve quoi dans l’analyse d’urine de la NTA? (4)

A
  • Un peu de sang
  • des protéines
  • des cylindres granuleux
  • des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires).

Note: NON SPÉCIFIQUE

28
Q

Vrai ou faux, le NTA est généralement réversible, mais peut persister en IRC

A

Vrai

La durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire. Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.

29
Q

Comment est le pronostic de la NTA?

A

Réservé car les causes de la maladie sont souvent sévères (états de chocs, détresse respiratoire, insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque)

30
Q

Conséquences de l’IRA (8)

A

Principales:

  • Acidose métabolique
  • Hypervolémie avec hypertension artérielle
  • Oedème périphérique et pulmonaire
  • Hyperkaliémie
  • Perturbations de natrémie

Moins marqués qu’en IRC, mais présents:

  • Hypocalcémie (↓1,25-OH-Vit.D)
  • Hyperphosphatémie (↓d’excrétion)

Aussi:
-Urémie

31
Q

Conséquences de l’IRA: Urémie

7 Signes et Symptômes

A
  • Inappétence ;
  • Nausées et vomissements ;
  • Somnolence et fatigue ;
  • Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • Crampes musculaires ;
  • Péricardite dite « urémique ».
32
Q

Conséquences de l’IRA: 3 autres conséquences

A
  • Anémie (sur plusieurs semaines)
  • Troubles agrégation plaquettaire (↑risque saignements)
  • Immunodépression relative (↑risque infectieux)
33
Q

Démarche diagnostique de l’IRA, quelles sont les 4 étapes?

A
  1. Distinguer IRA et IRC (moins de 3 mois)
  2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
  3. Identifier le compartiement malades
  4. Identifier les conséquences de l’IRA
34
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
1. Distinguer IRA et IRC (moins de 3 mois)

Comment? (4)

A

-Histoire chronologique des créatinines (LE PLUS UTILE)

  • Histoire
  • Laboratoires (anémie et hyperphosphatémie favorise IRC)

-Échographie rénale (atrophie = IRC)

35
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Que doit-on rechercher en pré-rénale (4)

A
  • Médicaments hypovoléminiants/hypotenseurs (IECA, ARA, AINS, diurétiques)
  • Choc et insuiffsance hépatique
  • Signes de baisse de VCE à l’E/P (surtout cardiopulmonaire)
  • Examens: ↑Urée/Créatinine, ↓U_Na, ↑U_Osm
36
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Quelle est la meilleure chose à faire si on suspecte une atteinte post-rénale?

A

Échographie (Obstruction arbre urinaire, dilatation uretères/bassinets [hydronéphrose])

37
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale

Quand doit-on penser à l’atteinte rénale à proprement dite? (2)

A
  • Si l’IRA ne semble ni pré ni post

- TOUJOURS car manquer le diagnostic peut amener de lourdes conséquences

38
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
3. Identifier le compartiment malade

Pour chacun des compartiments, que cherche-t-on?
(2-2-4-3)

A

Micro-vaisseaux:

  • Signes athéro-embolique (orteils bleutés)
  • Signes microangiopathie thrombotique

Glomérules:

  • Protéinurie
  • Hématurie
Tubules: 
-NTA ischémique
\+Infections
\+Saignements
\+Déshydratation
\+IECA/ARA/AINS
  • Médicaments néphrotoxiques
  • Contraste radiologique
  • Présence de sang sur bandelettes sans érythrocytes en microscopie (hémoglobinurie/myoglobinurie)

Interstice:

  • Histoire compatible avec NTI
  • Analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie)
  • Électrolytes sériques
39
Q

Démarche diagnostique de l’IRA,
4. Conséquences de l’insuffisance rénale

Que recherche-t-on et avec quoi? (6)

A
  • Oedème périphérique/pulmonaire (E/P, questionnaire, radiographie)
  • Sx d’urémie (questionnaire)
  • Péricardite (éliminer avec frottement péricardique et ECG)

-Troubles acidos-basiques
-Anémie
-Désordres métaboliques
Avec
-Gaz capillaire
-Formule sanguine
-Dosage urée, créatinine, ions (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph)

40
Q

Comment se traite l’IRA pré-rénale?

Et post-rénale?

A
  • L’IRA pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient).
  • L’IRA post-rénale se traite en levant l’obstruction

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