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ORL > L'équilibre > Flashcards

L'équilibre Flashcards

1
Q

où est située le vestibule

A

Au centre du labyrinthe osseux : à l’arrière de la cochlée et à l’avant des canaux semi-circulaires et borde la face interne de l’oreille moyenne

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Q

Qu’elle est la fenêtre du vestibule

A

La fenêtre ovale (sous l’étrier)

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3
Q

Quelles sont les deux vésicules du labyrinthe membraneux

A

1- Saccule –> se prolonge vers l’avant et rejoins la cochlée (dans le canal cochléaire)
2- Utricule : uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires

Unis par un petit canal et flottent dans périlymphe

Il abritent les récepteurs de l’équilibre appelé MACULE (ÉQUILIBRE STATIQUE)

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4
Q

Anatomie des canaux semi-circulaires

A
  • Partie postérieure du vestibule
  • Antérieur (supérieur), postérieur (inférieur) et latéral (externe)
  • Ant et post forment un angle droit dans le plan vertical et le lat est presqu’horizontal et forme un angle droit avec les deux autres
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5
Q

Que sont les conduits semi-circulaires membraneux

A

Chaque canal semi-circulaire osseux en possède un, s’ouvrent dans l’utricule à l’avant

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6
Q

Anatomie des conduits semi-circulaires

A

Portent chacun une extrémité renflée appelée ampoule laquelle abrite la crête ampullaire un récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête

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7
Q

Où vont les messages des récepteurs d’équilibre

A

Centres réflexes du tronc cérébral –> La réponse à la perte d’équilibre doit être rapide et automatique

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8
Q

Description des noyaux vestibulaires

A

Dans le tronc cérébral
Recoivent
- Neurones vestibulaires de premiers ordres (font synapse avec les neurones vestibulaires de 2e ordre –> système vestibulaire central)
-Influx des récepteurs visuels
-Influx récepteurs somatiques : particulièrement propriocepteurs du cou (angle et inclinaison de la tête)

Il intègre ces données et envoie des ordres aux centres moteux du tronc cérébral

  • Muscles extrinsèques de l’oeil (NC 3,4,6)
  • Mvts réflexes muscles du cou, membre et tronc (faisceaux vestibulo-spinaux)
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9
Q

Qu’est ce que le réflexe vestibulo-oculaire

A

Permet de garder les yeux fixés malgré le mouvement de la tête

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10
Q

Rôle du cervelet équilibre

A

Intègre aussi les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques

  • Coordonne l’activité des muscles squelettiques et régit le tonus musculaire de manière à conserver la position de la tête, la posture et permet l’exécution fine et harmonieuse des mouvements
  • Spécialité = régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisaton
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11
Q

Vrai ou faux : l’appareil vestibulaire compense automatiquement les forces exercées sur la corps

A

Faux, son rôle est plutôt d’émettre des avertissements à l’encéphale qui effectue les rectifications nécessaire au maintien de l’équilibre, à la répartition du poids corporel et à la fixation des yeux

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12
Q

Vrai ou faux : les noyaux vestibulaires communiques aussi avec le SNA parasympatique et SNA sympatique

A

Vrai
Parasympa : en charge salivation (NC7 et 9) et encharge digestion (NC10)
Sympa : responsable du tonus vasculaire et de la sudation

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13
Q

Où sont les récepteurs sensoriels de l’équilibre statique

A

Dans la paroi saccule et utricule –> Macule

vestibule

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14
Q

Quel est le rôle des macules

A

Détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile de même que les forces d’accélération linéaires
– Réagissent aux variations rectilignes de la vitesse et de la direction

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15
Q

Organisation des macules

A

Plaques d’épithélium

  • cellules de soutien
  • cellules sensorielles : sommet de ces cellules porte de nombreux stéréocils et un kinocil

Cils pénètrent dans la membrane otolithique sus-jacente (plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithe)

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16
Q

Quest ce qui active les récepteurs situés dans utricule ou saccule

A

Tout mouvement linéaire de la tête

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17
Q

Qu’est ce qu’ajoute à la membrane les otolithe

A

Ils sont denses donc ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane

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18
Q

Position utricule et saccule

A

Utricule

  • macule horizontale
  • Cils orientés verticalements quand la tête est droite
  • Réagit surtout à l’accélération horizontale

Saccule

  • Macule verticale
  • Cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique
  • Réagit aux mouvements verticaux
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19
Q

COmment l’influx se transmet-il dans la maccule

A

Fléchissement des cils des cellules sensorielles transmet l’influx aux neurofibres du nerf vestibulaires enroulés autour de leurs bases
Corps cellulaires dans les ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs

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20
Q

Comment bouge la membrane otolithique

A

Quand on commence ou termine un mouvement linéaire, l’inertie fait glisser la membrane otolithique vers l’arrière ou l’avant au dessus des cils ce qui les courbes

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21
Q

Comment les cellules sensorielles sont-elles activées dans les macules

A
  • Quand les cils s’inclinent en direction du kinocils : Cellules sensorielles activées (dépolarisées) et influx à l’encéphae
  • Cils s’inclinent en sens opposé du kinocil : cellules sensorielles inhibées (hyperpolarisées)

Dans les deux cas, l’encéphale est informée de la position de la tête dans l’espace

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22
Q

FOnction macules

A

Conserver à la tête une position normale par rapport à leur force gravitationnelle

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23
Q

Quels sont les principaux stimuli des crêtes ampullaires

A 
Mouvements rotatoires (angulaires)
Conduits membraneux orientés dans tous les plans de l'espace --> tous les mouvements rotatoires de la tête perturbent une paire de crêtes ampullaires (une dans chaque oreille)
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24
Q

Organisation crête ampulaire

A

Chaque crête

  • Cellules de soutien
  • Cellules sensoriels : dont les cils se projettent dans la cupule (masse gélatineuse )
  • Neurofibres sensitives entourent la base des cellules sensorielles (comme dans la macule)
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25
Q

Qu’est ce que la cupule

A

Délicat réseau de filaments gélatineux qui rayonnent pour entrer en contact avec les cils des cellules sensorielles

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26
Q

Dans quelle direction se déplace l’endolymphe dans les conduits semi-membranaux

A

Dans la direction opposées à la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires

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27
Q

Stimulation des cellules sensorielles conduits semi-membranaux

A
  • Les cils se dépolarisent à un rythme croissant à mesurent que les cils se courbes (cerveau interprète comme mouvement de la tête dans la direction opposée)
  • Si la rotation se poursuit à un rythme constant – endolymphe finit par s’immobiliser et stimulation des cellules sensorielle cesse
  • Si nous arrêtons brusquement, déplacement de l’endolymphe se poursuit mais en SENS INVERSE – inversion soudaine de la courbure des cils hyperpolarise les cellules réceptrices ce qui diminue la fréquence des influx nerveux au cerveau
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28
Q

Noyaux vestibulaires en immobilité

A

Recoivent décharges électriques symétriques en provenance des nerfs vestibulaires – pas de différence au niveau de l’activité électrique = aucune sensation de mouvement n’est perçue

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29
Q

Dans quelle direction se déplacent les cupules

A

Dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête

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30
Q

Exemple : décrire déplacement des cupules dans un mouvement de la tête de la gauche vers la droite

A

Cupule du côté droit: vers utricule = augmentation des influx électriques

Cupule côté gauche: opposé de l’utricule = diminution activité électrique

Différence au niveau de l’activité électrique d’un noyaux vestibulaire par rapport à l’autre est interprété comme un mouvement dans le sens de gauche vers droite

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31
Q

Qu’est ce qui est induit quand le cerveau interprète un mouvement de la tête

A

Réponse au niveau de réflexes vestibulo-oculaires et vestibulo-spinal dans la direction opposée pour maintenir la fixation d’un objet dans le champs visuel et aussi maintenir équilibre corporel

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32
Q

À quoi pourrait être du le mal des transport

A

Dissonance des influx sensoriels
Ex bateau
-Influx visuels indiquent que le corps est immobile par raport au milieu stationnaire
-Appareil vestibulaire détecte les mouveemnts de la houle

Influx se contredisent = mal des transport

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33
Q

Symptomes mal des transport et système stimulé

A

SNA :

  • No/Vo
  • Hypersalivation
  • pâleur
  • transpiration
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34
Q

Traitement mal des transports

A

Méd qui abaissent les influx vestibulaires

  • chlorydrate de méclizine (Bonamine)
  • Dimenhydrinate (gravol)
  • Timbre transdermique libérant scopalamine
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35
Q

Que cause une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë

A

Illusion de mouvement –> vertige
Car diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf d’un côté avec une activité beaucoup plus importante de l’autre côté

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36
Q

Comment décrire un nystagmus

A
  • Phase lente = déplacement vers l’oreille atteinte
  • Phase rapide = phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre

Direction du nystagmus est définie comme étant la direction de la composante rapide

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37
Q

Que provoque la discordance entre l’activité électrique des deux noyaux vestibulaires (atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë)

A
  • Vertige
  • Stimulation SNA : No/Vo, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois diarrhée
  • Nystagmus
  • Réponse vestibulo-spinal plus important du côté non atteint
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38
Q

Description épreuve de Romberg

A

Réponse vestibulo-spinale augmentée du côté non atteinte = augmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des MI du côté opposé à la lésion

En position debout, les pieds joints et yeux fermée : le patient va être attiré du côté de la lésion

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39
Q

Que se passe t’il quand le déficit unilatéral est lentement progressif

A

Le SNC compense au fur et à mesure l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse
Vu que l’activité diminue progressivement il n’y a pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires

40
Q

Que se passe t’il lors d’une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale

A

Diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux vestibulaires bilatéralement
Le patient n’aura pas de sensation de vertige, ni de nystagmus

41
Q

Symptômes atteinte vestibulaire périphérique bilatérale

A
  • Difficultés sérieuses équilibre surtout dans certaines situations comme la noirceur (car les deux seules info pour maintenir son équilibre sont la vision et la proprioception)
  • Perte des réflexes vestibulo-oculaires (pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête) :
  • vision embrouillée au mvt rapides de la tête
  • oscillopsie (impression de sautillement de leur champs visuel)
42
Q

Quel structure a un rôle à jouer pour compenser dans les premier jours d’apparition subite d’un déficit périphérique unilatéral important

A

Cervelet : il va inhiber les noyaux vestibulaires du côté opposé à la lésion (coté sain) ce qui va diminuer la différence d’activité électrique

43
Q

Compensation progressif déficit périphérique unilatral subit

A

En utilisant les autres voies de l’équilibre (vision et proprioception) il y aura progressivement
Fibres commissurales entre les noyaux vestibulaires permettent de propager l’activité électrique

44
Q

COmment vont évoluer les sx de vertige chez un patient avec atteinte périphérique unilatérale subite

A

Ils diminueront d’une journée à l’autre

Dès que le patient pourra commencer à se mobiliser (+tôt possible) pourra compenser son atteinte

45
Q

Combien de temps prends la compensation dans une atteinte sévère

A

Lentement progressive –> quelques semaines parfois même plusieurs mois

46
Q

Vrai ou faux : le patient peut avoir des séquelles permanente dans une atteinte unilatérale subite

A

Oui ce sont des séquelles consistant en un déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête (vision et proprioception compensent bien les mouvements qui se font lentement)

47
Q

Comment se fait la compensation d’un d’un déficit unilatéral lentement progressif

A

Compensation au fur et à mesure

Encore une fois séquelles = sensation déséquilibre au mouvement rapide de la tête

48
Q

Compensation déficit périphérique bi latéral

A

Il ne lui reste que la proprioception et la vision pour compenser
Ils peuvent avoir une certaine compensation après certains exercices mais le plus souvent cette compensation est incomplète et les patients pourront avoir des séquelles invalidantes

49
Q

Que demandons au patient de faire lorsqu’il se présente pour un problème d’équilibre, étourdissement ou vertige

A

De décrire son problème sans ses propres mots

50
Q

Comment les patients peuvent décrire des étourdissements (faux vertiges)

A
  • sensation d’avoir la tête dans les nuages
  • sensations bizarres difficiles à décrire présentes depuis longtemps
  • intensité variable
  • **Aucune notion de mouvement de leur environnement

Cela ne s’avère souvent pas être un problème vestibulaire

51
Q

Sx associés étourdissements

A
  • palpitations
  • sueur
  • engourdissements péribuccaux ou bout des doigts
  • augmentation de la tension musculaire occasionnant des cervicalgies ou des céphalées
52
Q

Comment reproduire les sx d’étourdissement à l’examen physique

A

Test d’hyperventilation
Inspirer profondément et expirer profondément jusqu’à ce qu’il ressente des sx d’étourdissement

On demande à la fin de l’épreuve de décrire les sx et de garder les yeux ouverts

53
Q

Comment les vertiges peuvent engendrer des étourdissements

A

Crises vertigineuses = stress et anxiété = étourdissements

54
Q

Quelles peuvent être les causes des étourdissements

A
  • psychogénique
  • organique : anémie ou dysfonction thyroïdienne
  • médicaments
55
Q

Qu’est ce que le vertige

A

Illusion de mouvement de son environnement

  • Patient peut avoir sensation de mouvement à l’intérieur de sa tête
  • Peut aussi avoir illusion de mvt dans son champs visuel
56
Q

La présence de vertige implique quelle type d’atteinte

A

Atteinte vestibulaire périphérique (labyrinthe/ nerf vestibulaire ou central (noyaux vestibulaires au cortex)

57
Q

Description atteinte vestibulaire périphérique

vertiges et autres spécificités

A

Vertige

  • début brusque et de fort intensité
  • Associé No/Vo
  • S’aggravent lors des changements de position
  • Patients ont tendance à rester immobiles
  • Fixer un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse

Si un atteinte auditive (baisse audition/acouphènes) associée à sensation vertigineuse oriente périphérique

58
Q

Description atteinte vestibulaire centrale

A
  • Sx SNC associés aux vertiges (diminution état de conscience, céphalées, dysarthrie, dysphonie, paresthéris ou parésies ou dysmétrie)
59
Q

Examen otoneurologique

A

-otoscopie
-NC
-Acoumétrie : test de Weber et Rinne
-Épreuves vestibulaires
1-Recherche nystagmus spontané du regard
2-Test d’Halmagyi (Head trust)
3-Recherche nystagmus post headshake
4-Romberg (test postural statique)
5-Démarche aveugle (test postural dynamique)
6-Test positionnel de Dix-Hallpike

60
Q

Description test d’Halmagyi

A
  • patient regarde continuellement une cible devant lui et on imprime à la tête un mouvement rapide vers la droite
  • on revient au centre et idem gauche

Si pt déficit vestibulaire droit :
-lors mvt vers la droite, les yeux accompagnent le mouvement de la tête et quittent la cible doivent effectuer saccade de rattrapage pour retrouver la cible

61
Q

Description recherche nystagmus post headshake

A
  • Tenir tête du patient et effectuer des mouvements rapides de gauche à droite avec un angle de 20° un vingtaine de fois et le pt a les yeux fermés
  • À la fin on demande au patient d’ouvrir les yeux
  • Recherche nystagmus
62
Q

Description test positionnel de Dix-Hallpike

A

1- Patient assis la tête tournée à 45°
2-on couche rapidement le patient tête pendante un peu par l’arrière alors qu’elle est tjrs tournée vers la droite
3- Demander si vertige ressentir et recherche nystagmus

Utile pour vertige positionnel bénin

63
Q

Causes non vestibulaires instabilité posturale

A
  • musculosquelettique
  • articulaire
  • atteinte motricité MI
  • Atteintes cérébelleuses (ataxie)
64
Q

Causes vestibulaires instabilité posturale sans épisode de vrai vertige

A
  • Atteinte vestibulaire unilatérale lentement progressive
  • atteinte unilatérale aiguë compensée
  • Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale instabilité surtout dans le noir
65
Q

Que rechercher si lipothymie ou faiblesse

A
  • Diminution débit sanguin, oxygénation ou apport en glucose
  • troubles métaboliques importants

Examen cardiovasculaire surtout

66
Q

Cause vertiges qui durent des “secondes”

A

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)

67
Q

Définition VPPB

A

Lorsqu’un canal semi-circulaire (souvent le postérieur) devient sensible à la gravité. Courte durée qui apparaissent aux changements de position

68
Q

Incidence VPPB

A

Patho vestibulaire la plus fréquente

Pic d’incidence vers 50 ans

69
Q

Étiologies VPPB

A

-Primaire : idiopathique (60%)
-Secondaire (20%)
post TCC
Neuronite vestibulaire
postop (stapédectomie)
Maladie de ménière

70
Q

Physiopatho VPPB

A

Débris otoxoniaux (otolithes dégénérés de macule utriculaire qui se détacheraient et iraient se mobiliser dans le canal semi-circulaire post et sur la cupule et ainsi augmentent gravité du contenu du canal) flottent dans endolymphe du canal postérieur. Débris se déplacent lors des mouvements de la tête

71
Q

Sx VPPB

A
  • Épisodes de vertiges intense de moins d’une minute
    Provoqués par des mouvements de la tête qui stimules les canaux semi-circulaires post
  • se tourner la tête dans le lit
    -extension ou flexion de la tête

-nystagmus courte durée et fatigabilité de la réponse du nystagmus

72
Q

Examen physique VPPM

A
  • Test positionnel Dix -Hallpike

Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire en direction de l’oreille la plus basse
Durée : < 30 sec
-Inversion nystagmus quand le patient est replacé en position assise
-Fatigabilité à la répétition de la manoeuvre

73
Q

Dx VPPB

A

Histoire et examen physique

74
Q

Traitement de la lithiase canalithique postérieure

A

Technique d’Epley –> faire migrer les débris otoconiaux jusqu’à l’utricule

Étapes
1- Patient couché la tête pendante comme Dix-Hallpike
2-En gardant la tête basse, patient tourne sa tête à 45° du côté opposé
3- De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaire au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal
4- Patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit
5- Tête replacée au centre, menton décliné à 20°

** répéter jusqu’à disparition du nystagmus

75
Q

Vertige entre quelques minutes et quelques heures

A

Maladie de ménière

76
Q

Sx maladie de ménière

A

Entité clinique regroupant plusieurs sx

  • Crises vertigineuses répétées
  • Baisse audition et acouphène lors des crises vertigineuses (unitaltéral)
  • sensation de plénitude fréquente dans l’oreille affectée
77
Q

Physiopatho maladie de ménière

A

Trop grande accumulation d’endolymphe qui produit une distension du système endolymphique

78
Q

Changements système endolymphique

A

1- Canal cochléaire : déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire

  • Haut de la cochlée = premier endroit : surdité neurosensorielle dans les basses fréquences (premier signe audiologique)
  • Maladie plus avancée, distension survient dans le tour moyen et inférieur –> progression perte d’audition
79
Q

Que peut causer l’accumulation d’endolymphe

A

Rupture spontanée de la membrane de Reissner
= Épisodes de vertige aiguës

Lors des crises aigues, irritation des cellules neurosensorielles cochléaires et vestibulaires et par la suite une certaine destruction survient

80
Q

Théories expliquant distension du labyrinthe membraneux et hypothèses étiologiques

A
  • Obstruction du canal et du sac endolymphatique
  • Hypersécrétion d’endolymphe

Hypothèses

  • Prédisposition génétique
  • Réaction immunologique
  • Infection virale occasionnant réaction inflammatoire
  • excès production par augmentation des cathécolamines lors épisodes de stress des patients prédisposés
  • Foyer otosclérose occasionnant blocage mécanique
81
Q

Évolution maladie de ménière

A

Vertiges

  • Crises sévères associées à No/Vo
  • Évolution variable

Surdité et acouphène

  • Baisse audition fluctuante au début de la maladie
  • D’abord baisse basses fréquences avec remontée à la fréquence 2000 hz
  • Ensuite moyennes et hautes fréquences
  • Degré de surdité augmente de façon progressive
  • Acouphènes transitoires au début et deviennent permanents
  • Atteinte auditive plus souvent unilatérale
82
Q

Investigation maladie de ménière

A
  • Évaluation audiologique

- Vidéonystagmographie (VNG) : examen où on enregistre les mouvements des yeux

83
Q

Traitement des crises vertigineuses maladie de ménière

A
  • repos

- sédatifs vestibulaires

84
Q

Traitement médical prophylactique maladie ménière

A
  • Éviter les stress de surmenage
  • Diurétique (deshydratation labyrinthe)
  • Stéroïdes lors de certains épisodes de réactivation aiguës particulièrement si la surdité s’aggrave subitement
85
Q

Traitement chirurgical maladie de ménière

A

environ 10% des patients
- Injection rétrotympanique de gentamycine (ototoxique) dans oreille moyenne : pénètre dans oreille interne par fenêtre ronde

-Neurectomie vestibulaire : sectionner les nerfs vestibulaires

  • Labyrinthectomie chirurgicale
    Détruit à la fois fonction vestibulaire et cochléaire : dernier recours quand les patients ont des sx invalidants
86
Q

Qu’est ce qu’une neuronite vestibulaire

A
  • Crise vertigineuse intense d’aparition subite associée à No/Vo d’une durée de quelques jours
  • Intensité des vertiges diminuent d’une journée à l’autre
  • Pt souvent alité pendant quelques jours
  • Intensité vertiges augmente lors changements de position de la tête
  • Pas de sx auditifs associés
  • Lors de la crise on peut observer nystagmus horizontal spontané : phase rapide côté opposé lésion
  • Latéralisation côté atteint au Romberg
87
Q

Étiologie neuronite vestibulaire

A

-virale (herpes simplex)

88
Q

Évolution neuronite vestibulaire

A

Après épisode vertigineux (quelques jours) pt pourra présenter déséquilibre lors des mouvements brusque tête pendant quelques semaines
*Période de compensation où on demande au patient de rester actif

89
Q

Physiopatho neuronite vestibulaire

A

Atteinte au niveau des neuro-fibres du nerf vestibulaire du côté atteinte : degré de l’atteinte de type destructif peut être léger ou sévère

90
Q

Investigation neuronite vestibulaire

A

VNG

91
Q

Traitement VNG

A
  • Phase aigu = symptomatique
  • Période compensation : mobilisation progressive et exercices de physiothérapie vestibulaire
  • Agent antiviral : débuter < 72 après apparition de lésions cutanées
  • Corticothérapie (stéroïdes)
92
Q

Définition fistule périlymphatique

A

Communication entre le liquide périlymphatique oreille interne et moyenne
vertige durée variable

93
Q

Étiologie fistule périlymphatique

A
  • Mécanisme “implosif” : forte pression sur système tympano-ossiculaire entrainant rupture d’une des deux fenêtres
  • Mécanisme explosif : augmentation pression intracrânienne qui se propage à la cochlée occasionnant rupture fenêtre ronde ou ovale PEUT SURVENIR EN PLONGÉE
  • Traumatisme chirurgical ou crânien occasionnant une ouverture du labyrinthe osseux
  • Certaines lésions peuvent éroder le labyrithe osseux — CHOLESTÉATOME
94
Q

Sx fistule périlymphatique

A
  • Vertiges intermittants
  • Peuvent être déclenchés par augmentation pression LCR (moucher, efforts physique)
  • Instabilité à a marche peut apparaitre
  • Sx auditifs associés tels surdité unilatéral qui peut etre fluctuante et accouchènes
95
Q

Examen physique fistule périlymphatique

A

Test de la fistule : pression sur la conduit auditif externe (pression positif membrane tympanique)
Positif : lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivi de quelques secousses nystagmatiques ipsilatérales

96
Q

Investigation fistule périlymphatique

A
  • fonction auditive

- fonction vestibulaire (VNG)

97
Q

Traitement fistule périlymphatique

A
  • Référer
  • Repos complet plusieurs jours, élévaton tête et utilisation de laxatif pour réduire augmentation pression intracrânienne
  • certains cas exploration chirurgicale oreille moyenne pour oblitérer la fistule

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