Kroniske GI-lidelser Flashcards

1
Q

Hvor længe skal en GI lidelse have stået på, før den kaldes for kronisk?

A

3-4 uger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan er den problemorienterede metode til diagnosticering af kroniske GI lidelser?

A

Anamnese, klinisk US - bekræft og lokaliser,
IPL
Skelne mellem 1. grad og 2. grad GI-problem (2. grad er metabolisk),
Udeluk metaboliske lidelser og vurder den systemiske påvirkning,
DAMNIT
- hvilke er muligt, hvordan diagnosticeres de, plan diagnostisk, terapeutisk og klientinformatorisk),
Udredning
Diagnose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vigtige spørgsmål til ejer?

A

Primære problem og hvordan det er karakteriseret (vomitus/diarre/hyppighed/varighed/diæt/fodring).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symptomer der kan ses ved kroniske lidelser i esophagus?

A

Regurgitation, evt. vægttab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Symptomer der kan ses ved kroniske lidelser i ventriklen?

A

Vomitus, evt. vægttab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Symptomer der kan ses ved kroniske lidelser i tyndtarmen?

A

Vomitus/diarre, evt. vægttab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Symptomer der kan ses ved kroniske lidelser i pancreas?

A

Vomitus/diarre, evt. vægttab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptomer der kan ses ved kroniske lidelser i tyktarmen?

A

Diarre, vomitus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er de første ting, man udelukker, når man skal finde årsagen til en kronisk GI lidelse?

A

Foderallergi,
Parasitter (flotation, wetsmear, hæmacolor),
Medicinsk komplikation (anamnese9
Metaboliske lidelser (nyre/lever) - blodprøver, urinanalyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad udelukker man herefter?

A

Obstruktion, fokal eller generaliseret vægfortykkelse (Ultralyd, bariumkontraststudie + nativ),
Motilitetsforstyrrelser (Bariumkontraststudie + nativ)
Større neoplasier/hernier - røntgen/ultralyd, FNASP/Biopsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvis alle ovenstående undersøgelser har været negative, hvad gør man så?

A

Endoskopi,
Explorativ laparotomi/laparoskopi.
Altid bioptering, mucosa eller fuldvæg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad kan kronisk hypoproteinæmi skyldes?

A

Enten manglende produktion (Leverlidelser, sult, malabsorption), eller
Øget tab (Proteintabende enteropati, nyrelidelse - øget udskillelse i urin, svære ormeinfektioner, intestinal lymfangiektasi, intestinale neoplasier (blødning).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er symptomerne på kronisk hypoproteinæmi?

A

Det kolloidosmotiske tryk er reduceret, så der ses generaliseret perifært ødem og hydrothorax/ascite. Ascites kan også ses uden hypoproteinæmi f.eks. ved kongestiv hjertelidelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan diagnosticerer man kronisk hypoproteinæmi?

A
Abdominocentese ved acites, 
Fæcesflotation, 
Urinundersøgelse (Tab af protein over nyrerne),
Ultralydsundersøgelse, abdomen
Lever- og tarmbiopsier.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke symptomer er der ved kronisk gastritis?

A

Vomitus, kvalme (hypersalivation og smasken), anorexi, abdominale smerter, vægttab, melæna, hæmatemesis.
Ofte upåfaldende klinisk undersøgelse og upåfaldende klinisk kemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke ætiologier findes der til kronisk gastritis?

A
Foderallergi, 
Ulcus ventriculi,
Gastriske neoplasier,
Parasitter,
Bakterier,
Toxisk, 
Uræmi,
Fremmedlegemer,
Reflux.
Eosinofil gastritis (Ukendt ætiologi),
Granuomatøs gastritis (ukendt ætiologi),
Lymfoplasmacytær gastritis (ukendt ætiologi).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ætiologi for ulcus ventriculi?

A

Gastritis, stress, farmaka (NSAIDs, steroider), nyrelidelser, tumorer (HYPPIGSTE ÅRSAG), mastocytomer, helicobacterlignende bakterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er aggresive og beskyttende faktorer for ulcus ventriculi?

A
Aggressive faktorer:
Direkte skade ethanol/foder, ol.lign.,
Syre
Proteolytisk aktivitet af pepsin er pH afhængig
Galdesyrereflux
NSAIDs, steroider
Helivobacter pylori hos mennesker.
Beskyttende mekanismer:
Mucosale epithelceller
Mucus
Prostaglandiner
Bicarbonat
Mucosalt blood-flow.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er formålet med behandlingen for kronisk gastritis?

A

Standse opkastninger med antiemetika, hæmme syreproduktion, øge den mucosale resistens overfor syren, behandle en evt. underliggende sygdom, f.eks. gastritis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan behandles ulcus ventriculi?

A

Fjern evt. initierende causa.
Antiemetika (f.eks. metoclopramid, CAVE v fremmedlegeme),
Cytoprotektiva (Sulcralfat stimulerer endogen produktion af prostaglandin, øget blodflow og mucosal heling, bicarbonatproduktin samt fysisk beskyttelse),
Syrehæmmere (Enten H2-receptor antagonister som cimetidin (1. valg til kat) og ranitidin eller protonpumpeinhibitorer som omeprazol (1. valg til hund)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilken syrehæmmer er foretrukken til hhv. hund og kat?

A

Hund: Protonpumpeinhibitor; Omeprazol.
Kat: H2-receptor antagonist; Cimetidin, Ranitidin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan stiller man udelukkende diagnosen kronisk idiopatisk (inflammatorisk) lidelse i GI-kanalen?

A

KUN ud fra biopsier,

  • endoskopiske biopsier
  • fuldvægsbiopsier (laparotomi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvor ofte ser man histologiske forandreinger, der er forenelige med kronisk gastritis hos hunde med kronisk vomitus og hos asymptomatiske hunde?

A

35% af hunde med kronisk vomitus,

26-48% af asymptomatiske hunde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad er Sydney-systemet?

A

Et gradingsystem til at bestemme hvad er det (ætiologi), hvor er det (topografi; cardia eller corpus f.eks.) og hvor slemt er det (mild, moderat, svær i fht inflammatoriske celler, atrofi og metaplasi/fibrose) i forhold til kronisk gastritis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvordan klassificerer man lymfoplasmacytær gastritis (som er idiopatisk, og hvor der ses en varierende grad af lymfoplasmacytær infiltration)?

A

Simpel superficiel, simpel diffus, atrofisk eller hypertrofisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvordan behandles kronisk lymfoplasmacytær gastritis?

A

Let fordøjeligt foder, cryoprotektiva (sucralfat),
Syrehæmmere (Omeprazol Hund, cimetidin/ranitidin kat)
Prednisolon
Evt antiemetika (MAX 2 dage uden definitiv diagnose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvilke gastriske neoplasier findes?

A

Adenocarcinom (Hund),
- oftest solitær tumor i corpus/antrum, prædilektion for incisura angularis/pylorus, metastaserer til reg lnn/viscera/lunger, ulcererer ofte, risiko for penetration, dårlig respons på kemo og middellevetid på 4mdr efter diagnose).

Lymphom (kat)
- oftest diffust, god respons på kemo, middellevetid ved kemo 12 mdr.

Herudover ses også nogle gange leyomyom/-sarcom (glatmuskelcelletumor) og adenom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Ætiologi, symptomer, terapi og komplikationer ved esophagitis?

A
Ætiologi: 
Reflux esophagitis (brachycephale racer), 
Persisterende vomitus
Esophagealt fremmedlegeme
Lokalirriterende/ætsende materiale
Medicin (Tetracyklin til katte).

Symptomer:
Anorexi, regurgitation, savlen, smerter i craniale abdomen

Terapi: H2 receptor antagonist, protonpumpeinhibitor, cryoprotektiva

Komplikationer:
Penetrerende ulcus, striktur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke gastriske neoplasier findes?

A

Adenocarcinom (Hund),
- oftest solitær tumor i corpus/antrum, prædilektion for incisura angularis/pylorus, metastaserer til reg lnn/viscera/lunger, ulcererer ofte, risiko for penetration, dårlig respons på kemo og middellevetid på 4mdr efter diagnose).

Lymphom (kat)
- oftest diffust, god respons på kemo, middellevetid ved kemo 12 mdr.

Herudover ses også nogle gange leyomyom/-sarcom (glatmuskelcelletumor) og adenom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ætiologi, symptomer, terapi og komplikationer ved esophagitis?

A
Ætiologi: 
Reflux esophagitis (brachycephale racer), 
Persisterende vomitus
Esophagealt fremmedlegeme
Lokalirriterende/ætsende materiale
Medicin (Tetracyklin til katte).

Symptomer:
Anorexi, regurgitation, savlen, smerter i craniale abdomen

Terapi: H2 receptor antagonist, protonpumpeinhibitor, cryoprotektiva

Komplikationer:
Penetrerende ulcus, striktur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Kroniske GI symptomer kan kategoriseres som primær GI eller sekundær GI. Hvad er primær GI?

A
Infektiøs, 
Inflammatorisk
Malabsorption
Neoplastisk
Toksisk
Andet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Når sekundær GI-lidelse er udelukket, skal man finde den primære GI-lidelse. Hvordan er den diagnostiske fremgangsmåde?

A

Anamnese - tyktarm eller tyndtarm? (Ofte et mix).
Hæmogram - inflammation, parasitter, allergi.
Biokemi - status for protein, elektrolyt, energi og evt. bakteriel overvækst. BUN, creatinin, protein, albumin, ALAT, BASP, Na, K, Ca, P, glucose, TLI, Cobalamin/Folinsyre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvad kan være årsager til hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi?

A

Proteintabende enteropatier,
Nedsat proteinsyntese ved leverlidelser,
Tab af protein ved nyrelidelser
Hypergammaglobulinæmi ved inflammation eller neoplasi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Når sekundær GI-lidelse er udelukket, skal man finde den primære GI-lidelse. Hvordan er den diagnostiske fremgangsmåde?

A

Anamnese - tyktarm eller tyndtarm? (Ofte et mix).
Hæmogram - inflammation, parasitter, allergi.
Biokemi - status for protein, elektrolyt, energi og evt. bakteriel overvækst. BUN, creatinin, protein, albumin, ALAT, BASP, Na, K, Ca, P, glucose, TLI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvad kan være årsager til hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi?

A

Proteintabende enteropatier,
Nedsat proteinsyntese ved leverlidelser,
Tab af protein ved nyrelidelser
Hypergammaglobulinæmi ved inflammation eller neoplasi.

36
Q

Årsager til forøget og nedsat serum folinsyre?

A

øget: Bakteriel overvækst, exokrin pancreas insufficiens, vitaminsupplement.
sænket: svær mucosal disease proximal bowel (iatrogen, lægemidler?)

37
Q

Årsager til øget cobalamin (vit B12) og nedsat serum cobalamin?

A

Øget: Vitaminsupplement
Nedsat. Mucosal disease, bacterial overvækst, exocrine pancreasinsufficiens, absorptionsdefekt.

Nogle gange har katte og hunde med IBD (lymfoplasmacytær enteritis) B12 mangel.

38
Q

Hvad undersøger man v fæcesundersøgelse/hvilke parametre ved fæces?

A

Farve, lugt, ufordøjet foder, parasitter.

39
Q

Hvilke parasitter kan give kroniske GI-lidelser?

A

Giardia, Trichuris, Tritrichomonas, Toxocara, Toxascaris, Cryptosporidier, Ancylostoma, Coccidier.

40
Q

Forskel på foderallergi og foderintolerance?

A

Allergi har tydelige symptomer, der kommer hurtigt, har at gøre med hvor meget foder der indtages, IgE, nonreversibel, sjældne, testes med priktest eller RAST.
Intolerance har ikke tydelige symptomer, forsinket langsom reaktion, der ikke har at gøre med, hvor meget foder, der indtages, det er IgG, reversibel, ses ofte, EDS eller IgG-test.

41
Q

Hvilke kroniske inflammatoriske lidelser findes der, GI?

Hvordan stilles endelig diagnose, og hvad er terapi?

A

Lymfoplasmacytær enteritis/colitis, eosinofil enteritis/colitis, ulcerativ colitis.
Endelig diagnose stilles på baggrund af endoskopiske eller fuldvægsbiopsier, terapi er oftest specialdiæt og steroider.

42
Q

Symptomer på lymfoplasmacytær enteritis (IBD)?

A

Kronisk vomitus, diarre, vægttab.

43
Q

Prædisponeret race for lymfoplasmacytær enteritis (IBD)?

A

Schæfer.

44
Q

Hvordan diagnosticeres lymfoplasmacytær enteritis (IBD)?

A

Man udelukker, at det skyldes diæt, ændret mikroflora, Giardia/cryptosporidier, toxoplasmose og FeLV og på baggrund af biopsi.

45
Q

Ætiologi til eosinofil enteritis?

A

Parasitter - Trichuris, visceral larva migrans, nematoder,
Immunmedieret - Foderallergi, type 1 sensitivitet,
Mastcelletumor,
Idiopatisk.

46
Q

Hvem får eosinofil enteritis?

A

<5 år gamle Schæfere eller Rottweilere typisk, hos katte rapporteret fra 1,5-11 år.

47
Q

Ætiologi til eosinofil enteritis?

A

Parasitter - Trichuris, visceral larva migrans, nematoder,
Immunmedieret - Foderallergi, type 1 sensitivitet,
Mastcelletumor,
Idiopatisk.

48
Q

Symptomer på eosinofil enteritis?

A

Vomitus - hæmatemese
Tyndtarms-Tyktarms/Tyktarmsdiarre - hæmatochezia, mælena
Perifer eosinofili - ofte hos kat, sjældent hos hund

Differentialdiagnoser, kat: Hypereosinofilt syndrom,
eosinofil leukæmi.

49
Q

Hvordan diagnosticeres eosinofil enteritis?

A

Biopsier - diffus eosinofil infiltration i lamina propria,
Hund: eosinofile ses i submucosa, sjældent i muscularis.
Kat: Ofte en transmural infiltration.

50
Q

Hvad er terapien?

A

Fjerne/behandle evt. primær årsag,
Letfordøjeligt goder, evt. fibre husk at stimulere tarmmotorik,
Tylosin, amoxicillin eller tetracyklin.

51
Q

Hvad er symtomer på antibiotika-responsiv enteropati? Og hvad er patologien og ætiologien?

A

Symptomer: Diarre og/eller vægttab, evt. vomitus.
Patologi: Over 10^5 CFU/ml fastet tarmindhold i duodenum/jejunum koblet med nedsat værtsforsvar.
Ætiologien er:
øget transittid (hypomotilitet, strikturer)
Anden intestinal lidelse
Nedsat forsvar (nedsat mavesyre, IgA)
Idiopatisk.

52
Q

Hvad er terapien?

A

Fjerne/behandle evt. primær årsag,
Letfordøjeligt goder, evt. fibre husk at stimulere tarmmotorik,
Tylosin, amoxicillin eller tetracyklin.

53
Q

Hvem får typisk histiocytær ulcerativ colitis, symptomer, patologi, histologi, ætiologi og terapi?

A

Boxere.
Der ses hyppig defækering med blod- og mucus tilblandet fæces evt. anæmi og hypoalbuminæmi.
Patologi: Ulcerationer og inflammation i colon.
Histologi: Tab af colonepithel og bægerceller, akkumulation af lymfocytter, plasmaceller, makrofager. Sammenlignelig med Chrons disease hos mennesker.
Ætiologien er evt. intramucosal invasion med e.coli.
Terapien er enrofloxacin, letfordøjeligt foder, fermenterbare fibre, n-3 supplement, evt. prednisolon.

54
Q

Hvad er intestinal lymfangiektasi?

A

Udvidelse og tilstoppelse af lymfekarrene, der drænerer tarmene.

55
Q

Lymfangiektasi kan være kongenital, men også erhvervet. Hvilke racer er prædisponerede for intestinal lymfangiektasi og hvordan kan det erhverves?

A
Små hunderacer som Yorkshire og Soft coated terrier.
Erhvervet ved obstruktion
-Inflammation
-Fibrose
-Intraabdominal neoplasi
-Portal venetromhbose
-Kongestiv hjertefejl.
56
Q

Hvad ses ved endoskopi og biopsier af lymfangiektasi?

A

Endoskopi: Mucosa er mere granuleret, og der kan i nogle tilfælde erkendes lipidfyldte villi.
Biopsier: Inflammatoriske forandringer i lamina propria. Dilatation af chylus ampul.
Fuldvægsbiopsier: Submucosal lymfatisk obstruktion.

57
Q

Behandling af intestinal lymfangiektasi?

A

Diæt -lav fedt, høj fordøjelighed,

Prednisolon.

58
Q

Hvor mange % af neoplasierne hos hund og kat er GI-neoplasier?

A

2%

59
Q

Hvad er de uspecifikke symptomer på GI neoplasi?

A

Kronisk vomitus, anorexi, vægttab, diarre, evt. melena.

60
Q

Differentialdiagnoser til GI neoplasi?

A

Lymfoplasmocytær (IBD) enteritis, svampeinfektion, corpus alineum (fremmedlegeme).

61
Q

Er GI neoplasier oftest maligne eller benigne?

A

Maligne, 70% kat, 85% hund.

62
Q

Hvad er den mest almindelige GI neoplasi hos kat, hvad er diagnose og terapi?

A

Alimentært lymphosarcom med eller uden lymphadenopathi.

Diagnosen stilles ved biopsi, behandling er kemo, generelt dårlig prognose.

63
Q

Hvad er den mest almindelige GI neoplasi hos hund?

A

Adenocarcinom.

64
Q

Hvad er ciclosporin (Atopica, det Missy skulle have)?

A

En selektiv immunsuppresor, der virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter.
Behandlingseffekten er 60-98% i milde til moderate tilfælde, og der er recidivrisiko ved seponering.

65
Q

Hvad er hhv. Basenji, Boxer, Schæfer, Irsk setter, Lundehund, Puddel, Sharpei, Små hunderacer, Yorkshire og Siameserkatte disponerede overfor mht kroniske tarmlidelser?

A
Basenji: LPE, lymfangiektasi
Boxer: Histiocytær ulcerativ volitis
Schæfer: IBD, bakteriel overvækst,
Irsk setter: Hvede-sensitiv enteropathi,
Lundehund: Proteintabende enteropathi,
Puddel: Hæmorrhagisk gastroenteritis,
Sharpei: Intolerance, IBD,
Små hunderacer: Hæmorrhagisk gastroenteritis,
Yorkshire: Lymfangiektasi
Siameser: Intestinal adenocarcinom.
66
Q

Hvad er ciclosporin (Atopica, det Missy skulle have)?

A

En selektiv immunsuppresor, der virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter.
Behandlingseffekten er 60-98% i milde til moderate tilfælde, og der er recidivrisiko ved seponering.

67
Q

Hvad er virkningsmekanisme og bivirkninger ved prednisolon?

A
Virkningsmekanisme: Generaliseret antiinflammaorisk aktivitet.
Bivirkninger: 
Iatrogen Cushing syndrom
- PU/PD
-Pusten
-Nedstemt
-Polyfagi
-Hud og pelsforandringer
-Muskelsvaghed
-Nedsat heling

Diabetes mellitus
Nedsat immunforsvar.

67
Q

Hvad er virkningsmekanisme og bivirkninger ved prednisolon?

A
Virkningsmekanisme: Generaliseret antiinflammaorisk aktivitet.
Bivirkninger: 
Iatrogen Cushing syndrom
- PU/PD
-Pusten
-Nedstemt
-Polyfagi
-Hud og pelsforandringer
-Muskelsvaghed
-Nedsat heling

Diabetes mellitus
Nedsat immunforsvar.

68
Q

POMR-tilgangen til leverlidelser?

A

Anamnese, klinisk US - bekræft og lokaliser.
IPL
Skelne mellem præhepatisk, hepatisk og posthepatisk.
Gøres vha hæmogram, biokemi, urinanalyse, FIV/FELV, T4, ACTH-stimulationstest, galdesyrestimulationstest
Diagnostisk plan
-DAMNIT, Hvilke mulige, hvordan diagnosticeres de, diagnostisk, terapeutisk, klientinformatorisk plan,
Udredning
Diagnose.

68
Q

POMR-tilgangen til leverlidelser?

A

Anamnese, klinisk US - bekræft og lokaliser.
IPL
Skelne mellem præhepatisk, hepatisk og posthepatisk.
Gøres vha hæmogram, biokemi, urinanalyse, FIV/FELV, T4, ACTH-stimulationstest, galdesyrestimulationstest
Diagnostisk plan
-DAMNIT, Hvilke mulige, hvordan diagnosticeres de, diagnostisk, terapeutisk, klientinformatorisk plan,
Udredning
Diagnose.

69
Q

Uspecifikke symptomer på leverlidelse?

A

Anorexi, PU/PD, nedstemt, retarderet vækst, vægttab, tør/mat pels, kvalme/vomitus, diarre, dehydrering.

69
Q

Uspecifikke symptomer på leverlidelse?

A

Anorexi, PU/PD, nedstemt, retarderet vækst, vægttab, tør/mat pels, kvalme/vomitus, diarre, dehydrering.

70
Q

Hvilken billeddiagnostik bruger man ved mistanke om leverlidelse, og hvad kigger man efter?

A

Røntgen - leverstørrelse, galdesten, angiogram - portosystemisk shunt.
Ultralyd - ecchogenecitet/homogenecitet, solitære forandringer, galdestase/galdesten, shunts, bioptering.
CT også nice til at kigge efter struktur og solitære masser.

70
Q

Mere specifikke symptomer på leverlidelse?

A

Ikterus, øget bugomfang, lys afføring, adfærdsændring, blødningstendens.

71
Q

Hvilke parakliniske fund finder man ved leverlidelse?

A

Erythrocytter: Mikrocytose, fragmentering, evt. nonregenerativ anæmi.

Biokemi: ALAT, BASP/ALP, GGT, billirubin og galdesyre forhøjet, albumin og BUN nedsat.

Urinanalyse: Vægtfylde <1025, billirubinuri.

71
Q

Hvilke parakliniske fund finder man ved leverlidelse?

A

Erythrocytter: Mikrocytose, fragmentering, evt. nonregenerativ anæmi.

Biokemi: ALAT, BASP/ALP, GGT, billirubin og galdesyre forhøjet, albumin og BUN nedsat.

Urinanalyse: Vægtfylde <1025, billirubinuri.

72
Q

Er ALAT et leverspecifikt enzym?

A

Ja, og det stiger ved leverparenchymskader.

Det stiger dog ikke nødvendigvis ved levercirrhose, levertumorer, fedtlever og portosystemisk shunt.

72
Q

Er ALAT et leverspecifikt enzym?

A

Ja, og det stiger ved leverparenchymskader.

Det stiger dog ikke nødvendigvis ved levercirrhose, levertumorer, fedtlever og portosystemisk shunt.

73
Q

Hvornår ses kraftig stigning af galdesyre?

A

Ved hepatiske lidelser, Stiger kraftigt ved leverinsufficiens
- portosystemisk shunt, kobberassocieret hepatitis, levercirrhose, levertumorer.

74
Q

Hvornår ses en let stigning af galdesyre?

A

Ved afmagring.

75
Q

Hvilken billeddiagnostik bruger man ved mistanke om leverlidelse, og hvad ses?

A

Røntgen - leverstørrelse, galdesten, angiogram - portosystemisk shunt.
Ultralyd - ecchogenecitet/homogenecitet, solitære forandringer, galdestase/galdesten, shunts, bioptering.
CT også nice til at kigge efter struktur og solitære masser.

76
Q

Hos hvilke hunderacer ses typisk hepatiske vaskulære anomalier såsom portosystemiske shunts, mikrovaskulær dysplasi, portal hypoplasi og noncirrhotisk portal hypertension?

A

Små hunderacer primært.

77
Q

Anamnese og kliniske symptomer hos dyr med hepatiske vaskulære anomalier?

A

Unge dyr med medfødt lidelse, retarderet vækst, intermitterende nedsat appetit, pica, PU/PD, ændret adfærd ofte i forbindelse med fodring.
Evt. asymptomatisk.

78
Q

Hvilke diagnostiske ændringer ses ved parakliniske undersøgelser af hunde med hepatiske vaskulære anomalier?

A

Mild anæmi, microcytose, lav BUN/Creatinin, evt. hypoglycosæmi, moderat øget ALAT, BASP,
Hypoalbuminæmi, hypocholesterolæmi, øget galdesyre og stærkt øget galdesyrestimulationstest.

79
Q

Hvordan korrigeres hepatiske vaskulære anomalier hos hund?

A

Kirurgisk hvis muligt.

Leverdiæt med nedsat proteinindhold og øget mængde fermenterbare fibre, lactulose og metronidazol.