Kris - AVC Flashcards
Physiopatho de l’AVC?
HTA/athérosclérose → rupture de la plaque a/n de l’artère cérébrale moyenne → formation d’un thrombus → occlusion de l’artère cérébrale moyenne → ischémie des cellules nerveuses de l’encéphale → mort des cellules cérébrales. → AVC ischémique thrombotique
Ques qui cause les céphalée et les étourdissement chez Kris?
HTA
Pourquoi faire un TDM?
Pour savoir si AVC ischémique ou hémorragique afin d’avoir le bon traitement. Détermine aussi la taille et l’emplacement de l’occlusion ou de l’hémorragie.
Mécanisme d’action du labétalol (Trandate)?
1- Bloque les récepteurs adrénergiques alpha1 dans les artérioles = vasodilatation des artérioles = diminution de la résistance vasculaire périphérique = diminution de la TA
2- Bloque les récepteurs adrénergiques bêta1 au coeur = diminution de la FC et de la contractilité = diminution du DC = diminution de la TA
3 -Bloque les récepteurs adrénergiques bêta1 des cellules juxtaglomérulaires des reins → Inhibition de la libération de rénine par les reins = diminution de l’angiotensine II et de la libération d’aldostérone → diminution de la résistance vasculaire périphérique et du volume sanguin → diminution de la TA
Mécanisme d’action de l’alteplase (Activase)?
Se lie au plasminogène pour former un complexe actif -> le complexe altéplase-plasminogène catalyse la conversion de plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine -> lyse du caillot = rétablir la circulation sanguine de l’artère obstruée + reperfusion de l’encéphale
Plus grand risque/effet secondaire de l’alteplase (Activase)
risque de saignement ou d’hemoragie à cause des facteurs de coagulation et du fibrinogène qui sont aussi dégradés par la plasmine.
Pourquoi es ce que le côté droit est affecté si la lésion est à gauche?
la lésion de l’hémisphère gauche se retrouve avant la decussation pyramidale, se qui cause l’atteinte controlatérale de la lésion, soit le côté droit
Expliquer la paralysie de la moitié inférieure droit du visage chez Kris
Lésion des neurones du cortex moteurs supérieurs du côté opposé (controlatéral - gauche). Le front n’est pas touché car les neurones du cortex moteur supérieurs ipsilatéral (D) innervent également cette zone (compensation) (Les 2 hémisphères contribuent donc aux mouvements de la partie supérieure du visage)
Dans quelle position mettre une personne qui a un AVC?
Semi-Fowler pour aligner la tête et le cou afin de favoriser un bon retour veineux et ainsi réduire la PIC.
Quel est le plus grand risque/chose que l’on ne veut éviter suite au diagnostic d’AVC?
Augmentation de la PIC en conséquence de l’augmentation de l’œdème cérébral induit par la réaction inflammatoire. (mort cellulaire → inflammation → oedème → augmentation de la PIC)
Expliquer l’hémiplégie D chez M. Kris alors que la lésion est à G?
Comme la lésion (hémisphère G) est avant la décussation pyramidale (croisement au niveau du bulbe rachidien des neurones par le tractus corticospinal), les incapacités se retrouvent en controlatéral à la lésion, soit à droite.
(ischémie → nécrose cellulaire du cortex moteur G → mort des neurones moteur supérieur → absence d’influx nerveux aux membres du côté droit (suite à décussation pyramidale)
Un rétablissement est-il possible suite à un AVC?
Oui lorsque le corps des neurones n’est pas atteint.
Nouveau prolongement d’axones qui vont assurer la récupération de certaines fonctions perdues (sans les remplacer, donc pas fonction optimale). Il existe aussi la neurogenèse
Mécanisme d’action de l’aspirine?
inhibe les COX-1 -> bloque la production de TXA2 de façon irréversible -> supprime l’agrégation des plaquettes et la vasoconstriction par le muscles lisse afin d’éviter les évènement thrombotique
Pourquoi est-il important de surveiller glycémie?
Car sx d’hypothermies ressemble à l’AVC + hyperglycémie -> acidose cell profonde -> aug locale de lactate -> aug dysfonctionnement cell.
Quel est l’effet de la fièvre sur l’AVC?
hyperthermie -> aug synthèse NT -> aug sécrétion glutamate -> surexcitation des neurones avoisinant -> nécrose cell
