Béatrice - Varicelle Flashcards

1
Q

Mécanisme de la fièvre

A

Agent pathogène pénètre dans les tissus -> rencontre avec un macrophagocyte -> libère cytokine (ou pyrogènes ou interleukines) -> agissent sur hypothalamus -> libère prostaglandine -> provoquent augmentation T° du thermostat hypothalamique -> active mécanisme thermogenèse -> FIÈVRE

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2
Q

Ques ce que la varicelle + pathogenèse?

A

maladie infantile bégnine, très contagieuse et répandue dans le monde particulièrement où la pop est dense par virus de la varicelle et du zona (VVZ) entré dans les voies respiratoire où il se multiplie, nouvelles particules virales se propage dans la circulation lymphatique et sanguine vers le foie, rate nœuds lymp puis la peau où leur multiplication entraine l’apparition d’éruption/lésion

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3
Q

Signes et symptômes de la varicelle

A

Éruption/lésion maculaire (débutent sur visage, pharynx et bas du dos puis s’étendent dos, épaules, thorax et cuir chevelu. Apparaissent par vague mais disparaissent après 2 semaines) puis vésiculaire accompagnées de prurit après incubation de 2 à 3 semaines, caractérisé par fièvre légère, maux de tête, écoulements nasaux, malaise général

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4
Q

Épidémiologie + Traitement et prévention de la varicelle

A

E : être humain seul réservoir, taux mortalité faible et décès du a complication, transmission par voies aérienne par microgouttelettes + contact avec peau infecté ou avec objet fraichement contaminés par liquide des vésicules ou sécrétion respiratoire, liquide contient virus, une fois sèche et en croute lésion pu contagieuse, contagion de 1 à 2 jours avant éruption et jusqu’à 5 jour après fin de l’éruption.

T : Ne requiert pas d’antiviraux (seulement pour immunodéprimer + nouveau nées), diminuer inconfort par prise d’antihistaminique pour démangeaison et acétaminophène pour fièvre et douleur.
P: vaccin atténué, après une dose 98% enfants produisent anticorps protecteurs persistant jusqu’à 7 ans, vaccin pour enfant de 18 mois, injecté seule ou combinée au vaccin RRO (rougeole-rubéole-oreillons), dose de rappel pour enfant de 4 à 6 mois

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5
Q

Rougeole

A

maladie contagieuse et épidémique caractérisée par de la fièvre et un rash cutané, virus à ARN simple brin négatif et enveloppé, pénètre par voies respiratoires et infecte cell pour s’y multiplier, transportée par circulation lym. et sanguine pour aller infecter la conjonctive, la peau, SNC, voies urinaires, déplacement facilité par présence de prot. de fusion qui permet de fusionner avec cell. adjacentes et d’échapper aux anticorps. S/S : évolution ressemble à celle de la varicelle et variole, infection débutent dans voies respiratoire supp., après incubation de 10 à 12 jours apparition de fiève modérée (38,3°) puis s/s semblable aux rhume Ensuite, éruption cutanée maculaire (rash), qui atteint visage et cou puis s’étend aux tronc et membres, apparition lésions sur muqueuse buccale, hauteur des molaires (taches de Koplik), complication comme infection de l’oreille moyenne, pneumonie et même encéphalite (rare), transmission par voies aérienne et par contact direct avec sécrétions du nez et du pharynx, moins facilement par contact indirect avec objet fraichement contaminé, maladie très dangereuse surtout chez jeunes enfants, diagnostiquer par taches de Koplik, pas de traitement antiviral, être humain seul réservoir, contrôler infection par vaccin atténué efficace a 95%

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6
Q

Épidémie, pandémie, endémie et maladie sporative

A

Épi : propagation exceptionnellement rapide
Pan : propage à l’échelle mondiale
End: constamment présente, ex. rhume
Mal. sp: apparaît occasionnellement, manifeste par cas isolés, ex. fièvre typhoïde

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7
Q

3 types de microorg

A

Bactérie: paroi cell. parasite intra et extra cell. membrane plasmique, renferme ADN et ARN, sensible aux antiobio mais pas à l’interféron
Virus : Diff. des autres, très petits, visible au microscope, acellulaire, structure simple, particule virale composée un seul type d’a.n.(ADN ou ARN), entourée d’une capside protéique puis recouverte par membrane lipidique (enveloppe), protubérance protéiques (spicules) couvrent surface, contrairement à cell. vivantes où il y a présence simultanée d’ADN et d’ARN + capacité de faire rx chimiques + reproduire comme unité autosuffisante, virus se répliquent avec la machinerie + énergie d’une cell. vivante = parasite intracell. obligatoire, hors d’une cell. vivante = inertes, sensible au interféron mais pas antibiotiques
Mycète : champignon, noyau distinct contenant matériel génétique + limité par une membrane enveloppe nucléaire, paroi fait de chitine, uni ou pluricellulaire, reproduction sexué ou asexué, nutrition par absorption de sol. De matière org. de l’enviro.

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8
Q

5 types de transmissions

A

contact (direct ou indirect)

gouttelette (grosses gouttelettes expulsées dans l’air par éternuement, toussage, rire ou parler, sur courte distance)

aérienne (microgouttelettes qui restent en suspension dans l’air pendant de longue périodes, varicelle, rougeole)

véhicule commun (eau, nourriture, sang, liquide bio/org, peut engendré épidémie)

vecteur (un animal qui transporte des agents pathogènes d’un hôte à un autre)

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9
Q

4 types de porte d’entrées

A

muqueuse (voies respiratoires (+ accessible et utilisée par mircroorg. rhume, rougeole, varicelle) + gastro-intestinales (Pour la plupart des a.g.), tube digestif, voies urogénitales (rapports sexuels, ITSS comme VIH, herpes etc.) et conjonctive (délicate membrane des paupière et blanc de l’œil)

peau (ouverture naturelles comme follicules pileux et conduits des glandes sudoripares et sébacées)

voie parentérale (directement dans tissus sous la peau, piqures, morsures, coupures et crevasses

voie plancental (placenta pas infranchissable, peut causer grave problème à l’embryon ou foetus)

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10
Q

Étapes de l’évolution des maladies infectieuse

A

Incubation (intervalle de temps entre l’infection initiale et la manifestation des 1er s/s, phase silencieuse, personne peut transmettre inf.)

Prodrome (manifestation des 1er symptômes souvent légers, mais qlq fois intense comme douleurs généralisées)

Phase aigue (invasion microbienne intense, l’org. peut pas s’y opposer efficacement, présente s/s manifeste dont intensité est maximale, personne source de maladie et transmet facilement inf)

Période de déclin (s/s s’estompent, phase apparait souvent qlq heures apres admin. d’un traitement efficace, susceptible souffrir inf. secondaire)

Convalescence (patient reprend des forces et se rétablit, org. homéostasie, peut encore transmettre inf.)

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11
Q

5 étapes du processus infectieux

A
  1. Accéder à un hôte réceptif par une porte d’entrée, 2. Adhérer aux cell. des tissus de l’hôte, 3. Envahir et résister aux défenses de l’hôte, 4. Endommager les tissus (apparition de lésions et dysfonctionnements physiologique exprimés par signes et symptômes de la maladie), 5. puis agents pathogènes utilise porte de sortie pour quitter org. agressé et se transmettre à d’autres hôtes réceptifs
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12
Q

mécanisme de rx immun. humoral

A

dans sang et lymphe, lymphocyte B
Rx primaire = Antigène pénètre dans le sang/lymphe -> rencontre avec lymphocyte B dans rate/noeud lymph -> l’antigène se lie au récepteur membranaire du lymp. B -> une fois activé, lymp B prolifère pour former des clones -> certains deviennent des cell mémoires et d’autres en cell effectrices (plasmocytes) -> plasmocytaire sécrètent bcp anticorps qui vont se lier aux antigènes pour former complexe antigène-anticorps qui seront détruit grâce a d’autre mécanisme

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13
Q

mécanisme de rx immun. cell.

A

Aux = agent pathogène pénètre dans les tissus -> rencontre avec macrophagocyte -> phagocyte et fragmente a.p. -> fragment reste sur membrane macrophage -> devient CPA cell présentatrice d’antigène -> CPA présente l’antigène a lymp. T auxiliaire spécifique a cet antigène dans la rate/noeud lymp -> lymp. T aux. activé se dev. et multiplie -> produit clone T aux. effecteur et clone T aux. mémoires -> T aux. effecteur libèrent cytokines qui stimule prolifération et activité des T aux, T cytotoxique et B -> AMPLIFICATION rep immun.
Cytotoxique = Cell. infecté rencontre T cytotoxique dans tissus -> T cytotoxique spécifique reconnait antigène et fixe a cell inf. -> T cytotoxique activé forme un clone effecteur et un mémoire -> effectuer attaque cell inf. -> libération de perforines = lyse de la cell + libération de granzymes = apoptoses (autodestruction) -> cell meurt, expose l’antigène aux anticorps

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14
Q

Immun. active

A

Naturelle : (infection bactérienne ou viral) contact naturel avec antigène par infection clinique (ex. varicelle, rougeole)
Artificielle : (injection vaccin) immunisation à l’aide d’un antigène (vaccin vivant ou inactivé)

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15
Q

Immun. passive

A

Naturelle : passage transplacentaire, ou par colostrum, de la mère à l’enfant (ex. immunoglobuline maternelles chez nouveau-née)
Artificielle : injection sérum provenant d’une personne immunisée (ex. transfusion d’immunoglobuline humaines (rougeole))

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16
Q

Mécanisme d’action des vaccin

A

Réponse immun. humoral (lymphocyte B)

17
Q

Type de vaccins

A

Vaccins inactivés (microorg. mort ou fragments microbiens, totalement inoffensif, injection de rappels), stimule immun.
- Entiers, Anatoxines, Sous-unitaires

Vaccin vivant atténué : mircroorg vivant

Vaccins à acide nucléique
- ADN : production proteine antigène codé pour se lier au recepteur
-ARN :

sérum d’immunoglobuline (anticorp IGG et IGM synthétique, antigène spécifique, pour personne immunosupprimer et enfant, immunité passive, anticorps)