Kretsløpsregulering Flashcards
Hvor mange prosent av kroppsvekten utgjør blodet?
Ca. 7 %. (Det vil si rundt 5 liter hos en mann som veier 75 kg.)
Hvor stor andel av 5 liter blod utgjøres av blodceller? Hvor stor andel utgjøres av plasma?
2 liter av blodet utgjøres av blodceller.
3 liter av blodet utgjøres av plasma.
Oppholder det meste av vannet i kroppen seg intracellulært eller esktracellulært?
Intracellulært.
Oppholder det meste av blodvolumet seg i arteriene eller i venene?
I venene. (Ca. 64 % av blodvolumet er i venene.)
Nummerer alternativene a) til d) fra 1 til 4, der 1 er størst og 4 minst vaskulær motstand.
a) Store arterier, b) små arterier og arterioler, c) kapillærer, d) vener.
Nr. 1: b) Små arterier og arterioler.
Nr. 2: c) Kapillærer.
Nr. 3: a) Store arterier.
Nr. 4: d) Vener.
Hvordan regnes pulstrykk (PP) ut?
PP = SBP - DBP.
SBP: Systolisk blodtrykk. DBP: Diastolisk blodtrykk.
Hva er mean arterial pressure (MAP)? Hva er formelen for MAP?
Gjennomsnittlig artieretrykk igjennom en enkelt hjertesyklus.
MAP = DBP + 1/3 PP.
Hva er kretsløpsregulering?
Manipulering av alle faktorer som til enhver tid bestemmer minuttvolum, blodtrykk, og blodstrøm til kroppens ulike organ.
Hvilke faktorer bestemmer minuttvolum?
Kontraktilitet, relaksasjon, preload, afterload, hjertefrekvens og hjerterytme.
Hva tidskalaen ved korttidsregulering av arterielt blodtrykk?
Sekunder til minutter.
Hva er tidskalaen ved langtidsregulering av arterielt blodtrykk?
Timer til dager.
Hvilken effekt har langtidsreguleringen av artierielt blodtrykk?
Kontroll av ekstracellulært væskevolum.
Hva er de primære og sekundære sensorene i korttidsreguleringen av arterielt blodtrykk?
Primære sensorer: Baroreseptorer. Mekanoreseptorer eller strekkreseptorer som registerer strekk/distensjon i karveggen.
Sekundære sensorer: Kjemoreseptorer. Sentrale kjemoreseptorer som registrerer PCO2. Perifere kjemoreseptorer som registrerer PO2.
Hvilke organ/celler er effektorer i korttidsreguleringen av arterielt blodtrykk?
Arterier og vener. Glatt muskulatur i karveggene.
Hjertet. Pacemakerceller og hjertemuskelceller.
Binyremarg, produksjon av katekolaminer.
Hvilke signaler sender fra baroreseptorene dersom høy distensjon registeres?
Inhibitoriske signaler til vasomotorisk senter.
Gjennom hvilke nerver går impulsene fra høytrykksbaroreseptorene i aortabuen og sinus caroticus?
Gjennom n. vagus fra baroreseptorer i aortabuen,
Gjennom n. herings (som er del av n. glosspharyngeus) fra baroreseptorer i sinus caroticus.
Hva er høytrykksbaroreseptorene sensitive for?
De er mest sensitive for endring i trykk, men er også sensitive for MAP og PP.
I hvilket område er høytrykksbaroreseptorene sensitive?
50-200 mmHg.
Hva vil det si at høytrykksbaroreseptorene er adaptive?
At de kan endre setpunkt. Dette skjer subakutt, dvs. etter 1-2 dager.
Hva er effekten av korttidsreguleringen av arterielt blodtrykk gjennom høytrykksbaroreseptorer?
Holde blodtrykket relativt stabilt gjennom dagens gjøremål. (“Bufrer blodtrykket”)
Hva er lavttrykksbaroreseptorer?
Blottlagte endinger fra myelinisert nerver plassert på strategiske lavtrykksplasser.
Hva gjør at lavtrykksbaroreseptorer merker fullstendigheten av sirkulasjonen?
Distensjon/strekk i disse reseptorene er først og fremst avhengig av venøs tilbakestrømming.
Hva er funksjonen til lavtrykksbaroreseptorene?
Kontrollerer det effektivt sirkulerende volumet og bidrar til å regulere minuttvolumet. (Dette har en indirekte effekt på MAP.)
Hva er atrial volum-reseptorer? Hvor ligger de?
Lavtrykksbaroreseptorer. (Vagale myeliniserte nerveender.)
Ligger i endokard i mellom venstre artium og pulmonal venens, og høyre artium og vena cava.
Hva er funksjonen til A- og B-fibre fra atrial volum-reseptorene?
A-fibre: Fyrer synkront med den atriale systolen. Overvåker dermed hjerterytmen.
B-fibre: Øker sin fyringsrate når atriene fylles opp. Overvåker dermed CVP, effektivt sirkulerende blodvolum og venøs returnering.
Hva er effekten av økt fyring fra B-fibre i atrial volum-reseptorene?
Økt hjertefrekvens. Vasodilatasjon. Reduksjon i ADH.
Hva er effekten av redusert fyring fra B-fibre i atrial volum-reseptorene?
Vasokonstriksjon. (Lite effekt på hjertefrekvens.)
Hva vil det si at atriestrekk gir en non-neural respons (i tillegg til responsen fra atrial volum-reseptorene)?
Strekk av cellene i atriene gjør at myocyttene frigjør atrial natriuretic peptid (ANP). ANP virker kraftig vasoldilaterende, og øker eksresjonen av natrium i nyrene slik at diuresen blir større.
Hva er totaleffekten av ANP?
Senker effektivt sirkulerende blodvolum.
Hva er brain-brigde-refleksen?
Respondsen fra lavtrykks atrie volum-reseptorer.
Hvilket faktorer er del av samspillet som bestemmer minuttvolum i sammenheng med effektivt sirkulerende blodvolum?
Brain-brigde-refleksen.
Baroreseptor-refleksen.
Starlings lov.
Hvilken effekt har parasympatisk stimuli på hjertets pumpefunksjon og blodgjennomstrømming til kroppens organer?
Reduserer pumpefunksjonen.
Økt blodgjennomstrømning til indre organer.
Hvilken effekt har sympatisk stimuli på hjertets pumpefunksjon og blodgjennomstrømming til kroppens organer?
Øker pumpefunksjonen.
Økt blodgjennomstrømning til skjelettmuskulatur.
Hvilken effekt har frigjøring av noradrenalin fra postganglionale fibre på hjertet?
Øker kontraktilitet og hjertefrekvens.
I hvilken side av hjertet har sympatisk input størst betydning for hjertefrekvens? Og i hvilken del er betydningen størst for kontraktilitet?
I høyre del av hjertet er betydningen størst for hjertefrekvens.
I venstre del av hjertet er betydningen størst for kontraktilitet.
Til hvilke reseptorer i hjertet binder adrenalin og noradrenalin seg?
Beta-1-adrenerge-reseptorer. (Både på myocytter og pacemakerceller.)
Hvilken effekt har frigjøring av acetylcholine fra postganglionale fibre på hjertet?
Senker hjertefrekvensen, gir langsommere konduksjon gjennom AV-knuten, og noe reduksjon i kontraktilitet.
Til hvilke reseptorer binder acetylcholine seg i hjertet?
Muskarin-2-reseptorer.
I hvilken del av hjertet har parasympatisk input størst betydning for ledningen gjennom AV-knuten?
Venstre side av hjertet.
Til hvilke deler av kroppen går det flest vasokonstringerende sympatiske nervefibre?
Huden og viscerale organer.
Hva er spesielt med placenta i sammenheng med sympatisk vasokonstriksjon?
Det er ingen vasokonstringerende sympatiske fibre i placenta.
Hva skjer ved binding av adrenalin til beta-2-reseptorer?
Vasodilatasjon.
Hva skjer ved binding av noradrenalin til alfa-1-reseptorer?
Vasokonstriksjon.
I hvilket vev fører stimulering av beta-2-reseptorer til vasodilatasjon?
Skjelettmuskelvev.
Hva er vanligst av parasympatisk vasodilaterende og sympatisk konstringerende nervefibre?
Sympatisk konstringerende nervefibre.
Vasodilatasjon i de fleste kar skyldes redusert fyringsrate fra sympatiske nervefibre.
I hvilke organer påvirkes blodkar av parasympatisk vasodilaterende nervestimuli?
Ytre genitalia, spyttkjertler og noen gastrointestinale glandler.
Hvilket kation er helt essensielt i langtidsreguleringen av arterielt blodtrykk?
Na+.
Hvilken effekt har inntak av isoton væske på det arteriale blodtrykket?
Gir økning i ekstracellulærvæsken, som igjen fører til økt blodvolum. Dette fører til økt venøs tilbakestrømming, økt minuttvolum og økt arterialt blodtrykk.
Hva er hovedsaklig årsaken til kronisk hypertensjon?
Utilstrekkelig natriurese/diurese.
Beskriv de to fasene ved volumindisert hypertensjon?
Fase 1: Høyt blodtrykk pga. økt minuttvolum. Perifer motstand synker pga. respons fra baroreseptorer.
Fase 2: Høyt blodtrykk pga. høy total perifer motstand og baroreseptoradaptasjon. Minuttvolum returnerer normalt.
Hva utgjør tilsammen langstidsreguleringen av arterielt blodtrykk, både subakutt og kronisk?
Subakutt: Myogene egenskaper i karvegg. Omfordeling av ekstracellulært væskevolum. Angiotensin-II-vasokonstriksjon.
Kronisk: Hormonstyrt natriumreabsorpsjon (aldosteron). Kardiorenal respons (RAAS).
Hva er responsen ved CNS-iskemi?
Økt blodgjennomstrømning til CNS. Perifer vasokonstriksjon.
Hva Cushing-refleksen?
Nervesystemets fysiologiske respons på forhøyet intrakranialt trykk.
Høyt intrakranialt trykk fører til CNS-iskemi fordi artierier klemmes av. Kompensatorisk høyt blodtrykk, sympatisk vasokonstriksjon, i et forsøk på å få tilbake blodgjennomstrømning til CNS. Bradykardi oppstår når parasympatikus aktiveres grunnet hypertensjon.
