Hjertets elektrofysiologi Flashcards
Hva er de patofysiologiske mekanismene bak hjerterytmeforstyrrelser/arytmier?
Forstyrret impulsdanning eller forstyrret impulsledning. (Eventuelt forekommer begge samtidig.)
Hvilke to hovedtyper celler finnes i hjertemuskulaturen?
Kontraktile celler.
Ikke-kontraktile autorytmiske celler (med ustabilt membranpotensial).
Hvorfor kalles cellene i sinusknuten for “pacemakerceller”?
Sinusknutecellene er ikke-kontraktile autorytmiske celler. Membranpotensialet til cellene er ustabilt, og blir spontant, men langsomt, depolarisert slik at det utløses aksjonspotensialer. Aksjonspotensialene gir kontraktsjon av hjertemuskulaturen. (Autorytmiske celler finnes også andre steder i hjertet, men depolariseringen av cellene i sinusknuten skjer raskest.)
Hvilke oppgaver har det ikke-kontraktile cellene i hjertemuskulaturen?
Bestemme hjertefrekvens.
Gi en raskere ledning av aksjonspotensialer enn det som hadde vært mulig gjennom selve muskelvevet.
Gi en forsinkelse i ledningen av aksjonspotensialer fra atriene og over i ventriklene.
Hva er de tre delene av hjertets elektriske ledningssystem?
AV-knuten.
His-bunten.
Purkinjefibre.
Hva gjør at atriene kontraherer 0,15 sekunder før ventriklene?
Aksjonspotensialet starter i høyre atrium i sinusknuten.
Anulus fibrosus fungerer som en elektrisk isolator slik at impulser må ledes gjennom AV-knuten for å nå ventriklene.
Hvilken del av ventriklene kontraherer først?
Apex kontraherer noe tidligere enn basis.
Muskulaturen i ventriklene kontraherer nesten helt samtidig.
Hvilken sekvens gjentas kontinuerlig hos pacemakercellene?
Drift av membranpotensial mot terskelverdi. (Depolarisering av cellemembran.)
Utløsning av aksjonspotensial. (Fulgt av maksimal hyperpolarisering av cellemembran.)
Drift av membranpotensial mot terskelverdi igjen.
Hva er det som gjør at cellene i hjertets elektriske ledningssystem leder impulser raskere enn resten av muskelvevet?
Tykke fibre med mange gap-junctions, færre kontraktile elementer og mindre T-tubuli.
Effektive, raske natriumkanaler og mer negativt hvilemembranpotensial.
God kontakt ende til ende og til en viss grad isolert av bindevev på sidene.
Hvilke to celletyper finnes i sinusknuten?
Runde pacemaker-celler og avlange mellomceller.
Hva er “funny current”?
Strøm av natrium (og noe kalium) inn i pacemakercellene gjennom HNC-kanaler. HNC-kanalene, kalles også f-kanaler, aktiveres ved hyperpolarisering av cellemembranen og deltar i fase 4 av aksjonspotensialets faser.
Hvilke kanaler er aktive i fase 4 av aksjonspotensialet i pacemakercellene?
HNC-kanaler/f-kanaler. (Funny current.)
T-type kalsiumkanaler.
L-type kalsiumkanaler.
(Kaliumkanaler.)
Hva er forskjellen på T-type kalsiumkanaler og L-type kalsiumkanaler?
T-type kalsiumkanaler aktiveres og deaktiveres ved mer negative membranpotensialer enn L-type kalsiumkanaler. Bare L-type kasliumkanaler deltar i fase 0 av aksjonspotensialet i pacemakercellene.
Hvilke kanaler er aktive i fase 0 av aksjonspotensialet i pacemakercellene?
L-type kalsiumkanaler.
Hvilke kanaler fører til repolarisering i pacemakercellene i fase 3 av aksjonspotensialet?
Kalium-kanaler. (Kalium strømmer ut av cellen.)
Lukking av L-type kalsiumkanaler. (Kalsium strømmer ikke inn i cellen.)
Hvor mange aksjonspotensialer genererer spontan pacemakeraktivitet i sinusknutecellene per minutt?
100-110 aksjonspotensialer per minutt.
Hva er den viktigste regulatoren av pacemakeraktiviteten i sinusknutecellene?
Det autonome nervesystem.
I hvile dominerer parasympatisk stimuli, slik at vi får en hvilepuls på ca. 60-80 slag per minutt.
Hvilken nerve innerverer pacemakercellene i sinusknuten? Hva er aktuelle nevrotransmitteren og hvilken reseptor binder denne til?
Høyre n. vagus.
Acetylcholine. Muskarin-reseptor.
Foruten det autonome nervesystemet, hvilke faktorer kan påvirke pacemakeraktiviteten i sinusknutecellene?
Hormoner, f.eks. adrenalin og thyroideahormon.
Konsentrasjon av ioner i serum, f.eks. kalium.
Cellulær hypoksi, f.eks. iskemi.
Alder.
Medikamenter.
Hvor mange aksjonspotensialer genererer spontan pacemakeraktivitet i AV-knutecellene per minutt?
Ca. 40 aksjonspotensialer per minutt.
Hvilke faktorer kan påvirke pacemakeraktiviteten i AV-knutecellene?
Det autonome nervesystemet, hormoner, ionekonsentrasjoner i serum, cellulær hypoksi, alder og medikamenter.
(De samme faktorene som påvirker sinusknutecellene.)
Hvilke tre deler består AV-knuten av?
Atrium-nodal-region. Overgang mellom atriene og AV-knuten.
Nodal-region. Knuten i seg selv.
Nodal-his-region. Gradvis overgang mellom AV-knuten og his-bunten.
Hvilke effekter har adrenalin og noradrenalin på hjertet? Hvilke reseptorer binder de til?
Forkorter aksjonspotensialer.
Øker både kontraksjons- og relaksasjonshastigheten.
Binder til beta-1-adrenerge reseptorer.
Hvorfor er hvilemembranpotensialet i kardiomyocyttene nær likevektspotensialet/Nernts potensialet for kalium?
Fordi membranen til kardiomyocyttene er mye mer permeabel for kalium enn for de andre ionene i hvile.
Hva er det som sikrer lav elektrisk motstand i mellom cellene i myokardet?
Cellene er forbundet med hverandre. Kontaktområdene kalles interkalerte skiver og har mange gap-junctions. Gap-junctions er åpne kanaler som direkte forbinder cytoplasma i en celle til cytoplasma i neste celle.
Hva innebærer de ulike fasene (0-4) av aksjonspotensialet i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene (kort fortalt)?
Fase 0: Depolarisering. Fase 1: Tidlig repolarisering. Fase 2: Platåfase. Fase 3: Repolarisering. Fase 4: Hvilemembranpotensiale.
Hva skjer i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene i fase 0 av aksjonspotensialet?
Elektriske impulser fra nabocelle fører til depolarisering av cellemembran slik at terskelverdi for spenningstyrte, raske natriumkanaler nås. Natrium strømmer inn i cellen.
Kaliumkanaler er inaktive.
Hva skjer i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene i fase 1 av aksjonspotensialet?
Inaktivering av natriumkanaler.
Rask aktivering og inaktivering av kaliumkanaler gir en kortvarig strøm av kalium ut av cellen (og delvis repolarisering).
Hva skjer i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene i fase 2 av aksjonspotensialet?
Balanse i strøm av ioner inn og ut av cellen. Dette gjør at membranpotensialet holdes stabilt.
L-type kalsiumkanaler medfører strøm av kalsium inn i cellen. Kalsium frigjøres fra SR gjennom kaslium-avhengig-kaslium-frigjøring.
Noe kalium strømmer ut av cellen.
Hva skjer i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene i fase 3 av aksjonspotensialet?
Lukking av spenningstyrte kalsiumkanaler.
Åpning av kaliumkanaler. “Delayed rectifiers.”
Hva skjer i kardiomyocyttene i ventriklene og atriene i fase 4 av aksjonspotensiale?
Hvilemembranpotensiale. Membranen er mest permeabel for kalium. Intracellulære ionekonsentrasjoner opprettholdes vha. Na/K-ATPase, Ca-ATPase og Ca/Na-ionebytter.
Hva innebærer effektiv (absolutt) refraktær periode og relativ refraktær periode?
Absolutt refraktær periode (ERP): Natriumkanaler er ikke restituerte. (Fase 0-2.)
Relativ refraktær periode (RRP): Natriumkanaler er delvis restituerte. (Fase 3.)
Hva skjer dersom et aksjonspotensial blir utløst i løpet av relativ refraktær periode?
Fase 0 blir svekket fordi mange natriumkanaler enda ikke er restituert. Dette gir langsom eller inkomplett ledning.
Hvilken betydning har frekvensen av genererte aksjonspotensialer for lengden på aksjonspotensialene?
Høyere frekvens, kortere aksjonspotensialer.
Lavere frekvens, lengre aksjonspotensialer.
Beskriv kort strømmen av kationer inn og ut av kardiomyocytten i de ulike fasene av aksjonspotensialet.
Fase 0: Influx av natrium. (Elektrokjemisk gradient.)
Fase 1: Efflux av kalium. (Elektrokjemisk gradient.)
Fase 2: Efflux av kalium. (Elektrokjemisk gradient.) Influx av kalsium. (Kjemisk gradient.) Efflux av kalsium. (Elektrisk gradient.)
Fase 3: Efflux av kalium. (Kjemisk gradient.) Influx av kalium. (Elektrisk gradient.)
Fase 4: Efflux av natrium. (Kjemisk gradient.) Influx av natrium. (Elektrisk gradient)
Hvorfor har ekstracellulær kalsiumkonsentrasjon betydning for styrken av hjertekontraksjon?
Økt ekstracellulær kalsiumkonsentrasjon fører til økt strøm av kalsium inn i cellen under aksjonspotensialet. Økt intracellulær kalsiumkonsentrasjon forsterker den kalsium-induserte-kalsium-frigjøringen fra SR.
