Hjertesviktets patofysiologi

Question 1

Nevn noen sykdommer som kan føre til hjertesvikt.

Answer 1

Aterosklerotisk koronarsykdom, myokard infarkt, myopatier, klaffefeil, hypertensjon, medfødt hjertefeil.

Question 2

Hvorfor forekommer hjertesvikt oftere i klinikken i dag enn tidligere?

Answer 2

Grunnet en aldrene befolkning og bedre overlevelse etter hjertesvikt.

Question 3

Hva er definisjonen av hjertesvikt?

Answer 3

Hjertet har mangelende evne til å levere blod i stor nok mengde og hastighet til å dekke metabolske behov.
(Eventuelt dekkes bare behovet når fylningstrykket i venstre ventrikkel øker utover det som er normalt.)

Question 4

Hvilke faktorer kan føre til redusert minuttvolum?

Answer 4

Redusert kontraktilitet.
Økt afterload.
Redusert fylling av ventrikkelen i diastolen - redusert preload.
Alvorlig bradykardi.

Question 5

På hvilke måter kan hjertesvikt klassifiseres?

Answer 5

Etter alvorlighetsgrad.
Etter årsak.
Akutt eller kronisk.
Venstresidig eller høyresidig.

Question 6

På hvilken måte deles venstresidig hjertesvikt inn?

Answer 6

Systolisk eller diastolisk svikt.

Bevart eller redusert ejeksjonsfraksjon.

Question 7

Hvilke årsaker kan gi hjertesvikt som følge av tap av hjertemuskel/svekket hjertemuskelcellefunskjon?

Answer 7

Myokard infarkt, som følge av iskemi og nekrose.
Myokarditter, og myopatier.
Kardiotoksiske medikamenter, f.eks. cytostatika.

Question 8

Kan hjerteinfarkt være årsak til kronisk eller akutt hjertesvikt?

Answer 8

Begge deler.

Question 9

Hvordan kan en svikt i venstre ventrikkel gi en “backward-failure” og “forward-failure”?

Answer 9

Backward failure i form av dyspne og lungeødem.

Forward failure i form av hypotensjon og eventuelt kardiogent sjokk.

Question 10

Nevn en hyppig forekommende årsak til kronisk hjertesvikt.

Answer 10

Arrvev og remodellering av gjenværende myokard.

Question 11

Nevn noen årsaker til akutt venstresidig hjertesvikt.

Answer 11

Myokard infarkt, som rammer venstre side av hjertet.

Kronisk kompensert hjertesvikt, ved utsettelse for ekstra belastning.

Question 12

Hva menes med systolisk hjertesvikt? Hva kan være årsaker til en systolisk hjertesvikt?

Answer 12

Venstre ventrikkel viser redusert evne til ejeksjon.

Redusert kontraktilitet eller stor økning i afterload.

Question 13

Hva menes med diastolisk hjertesvikt? Hva kan være årsaker til en diastolisk hjertesvikt?

Answer 13

Ventrikkelen viser redusert evne til fylling.
Redusert evne til aktiv relaksasjon (ved energimangel).
Økt stivhet i ventrikkelen. Eller en kombinasjon av disse faktorene.

Question 14

Hva kan være årsaker til høyresidig hjertesvikt?

Answer 14

Stor økning i preload.
Økt afterload, f.eks. ved lungeemboli eller pulmonal stenose.
Forplantning av hjertesvikt fra venstre side.

Question 15

Hvor i kroppen gir venstre og høyre hjertesvikt stuvning?

Answer 15

Venstre: Lungekretsløpet.

Høyre: Vener og lever.

Question 16

Hvilken respons iverksettes ved fallende minuttvolum og blodtrykk?

Answer 16

Sympatisk aktivering.
Aktivering av RAAS.
Økt ADH.

Question 17

Hvilke effekter får sympatisk aktivering?

Answer 17

Positiv inotrop og kronotrop effekt på hjertet.
Vasokonstriksjon av store vener gir økt venøs tilbakestrømming, og økt preload.
Perifer motstand øker, aktivering av alfa-adrenerge reseptorer i karseng.

Question 18

Hva er mekanismene bak ødemer ved venstresidig hjertesvikt?

Answer 18

Økt endediastolsk trykk i venstre ventrikkeln forplanter seg bakover i venstre atrium og videre i lungekarsengen. Stuvningen/trykkstigningen i lungene fører til at væske siver ut lungevevet.
Redusert minuttvolum fører til økt væskeretensjon (grunnet sympatisk aktivering og RAAS.)

Question 19

Hva fører til frigjørelse av ANP og BNP?

Answer 19

Økt volum og strekk i atriene (ANP). Normalfysiologi.

Økt distensjon i ventriklene (BNP). Patofysiologi.

Question 20

Hva er utløsende faktorer for remodellering i utviklingen av kronisk hjertesvikt?

Answer 20

Veggstress/distensjon.
Nevrohumoral aktivering.
Cytokiner.

Question 21

Hva er de cellulære konsekvensene av remodellering ved utvikling av kronisk hjertesvikt?

Answer 21

Endringer i genuttrykk.
Cellehypertrofi.
Fibrose.
Redusert cellulær kalsiumkontroll.
Redusert energiproduksjon.

Question 22

Hva er det som gjør at eksitasjons-kontraksjons-koplingen er endret i kardiomyocyttene ved hjertesvikt?

Answer 22

Redusert uttrykk av beta-1-adrenerge reseptorer, dermed redusert sensitivitet for katekolaminer.
Økt Na/Ca ionebytter over cellemembranen.
Redusert mengde av ryanodinreseptorer (samt reseptor dysfunksjon).
Redusert mengde SERCA.
Økt calsium calmodium kinase II.

Question 23

Hva kan være årsaken bak hjertesvikt som følge av overbelastning av hjertemuskulaturen?

Answer 23

Gjennomgått hjerteinfarkt.
Hypertensjon.
Klaffefeil.

Question 24

På hvilke måter kan hypertensjon forårsake hjertesvikt?

Answer 24

Hypertensjon kan direkte gi en systolisk hjertesvikt, grunnet økt afterload og redusert evne til tømming.
Hypertensjon kan medføre hypertrofi av ventreventrikkel grunnet økt afterload, som igjen kan lede til en diastolisk hjertesvikt.
Hypertensjon øker afterload, noe som øker arbeidsmengden og dermed også oksygenbehovet til hjertemuskulaturen. Hypertensjon kan også medføre karveggskade og akselerere utvikling av aterosklerose. Dette kan føre til iskemi eller infarkt, som igjen predisponerer for hjertesvikt.

Question 25

Hvilke forskjellige former for remodellering skilles det i mellom? Hva baseres disse på?

Answer 25

Konsentrisk remodellering.
Konsentrisk hypertrofi.
Eksentrisk hypertrofi.
Baseres på masse og relative veggtykkelse.

Question 26

Hva er, kort foralt, årsaken til konsentrisk og eksentrisk hypertrofi? Hvordan endrer ejeksjonsfraksjon seg ved de ulike hypertrofiene?

Answer 26

Konsentrisk hypertrofi skyldes trykkbelastning. Oftest bevart ejeksjonsfraksjon.
Eksentrisk hypertrofi skyldes volumbelastning. Oftest redusert ejeksjonsfraksjon.

Question 27

Nevn noen årsaker til at en asymptomatisk hjertesvikt kan bli symptomgivende.

Answer 27

Økt metabolsk behov, f.eks. ved en infeksjon.
Økt sirkulerende blodvolum, f.eks. ved nyresvikt.
Økt afterload, f.eks. ved økt karmotstand.
Redusert inotropi, f.eks. ved infarkt.
Uttalt bradykardi.

Question 28

Hva er vanlig medikamentell behandling av hjertesvikt? Responerer hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon bedre eller værre på denne behandlingen sammenlignet med hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon?

Answer 28

ACE-hemmer (eller angiotensin-II-reseptor-antagonist).
Betablokker.
Diuretika.
Eventuelt aldosteron antagonister.
Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon responderer dårligere på standard behandling.

Question 29

Hva er symptomer ved venstresidig hjertesvikt?

Answer 29

Væskeretensjon og økt perifer motstand.
Dyspne, særlig i liggende stilling (ortopne).
Nocturia (økt vannlating om natten).
Tretthet.
(Kan også forplante seg til høyre ventrikkel og gi en sekundær høyresidig hjertesvikt.)

Question 30

Hva er symptomer ved høyresidig hjertesvikt?

Answer 30

Væskeretensjon og økt perifer motstand.
Perifære ødemer.
Leverstuvning.

Question 31

Hva kan være symptomer ved alvorlig hjertesvikt?

Answer 31

Cheyne stokes respirasjon. (Periodisk pustemønster preget av gradvis hyperapne, påfølgende gradvis hypoapne etterfulgt av apne.)
Pulsus alternans. (Alternerende sterke og svake pulsslag.)
Kacheksi. (Avmagring.)