Infarktets fysiologi Flashcards
Hvilke tre typer iskemiske skader finnes?
Tap av kontraktil funksjon.
Arytmier.
Infarkt, dvs. irreversibelt kardiomyocytt-tap som følge av nekrose.
Hva menes med iskemi?
Tap av perfusjon (og dermed også tap av oksygentilførsel.)
Hva menes med regional iskemi?
Tap av perfusjon i forsyningsområdet til tilstoppet arterie.
Hva menes med mikrovaskulær iskemi?
Tap av perfusjon som følge av endringer i små arterier, gir ofte diffus lokalisasjon.
Hva menes med global iskemi?
Tap av perfusjon/sviktende gjennomblødning i hele hjertet.
Hvordan oppstår angina pectoris?
Sviktende/opphørende perfusjon av et område i hjertet fører til en opphopning av metabolitter (H+, K+, adenosin, og laktat) som stimulerer afferente viscerale nerveender.
Hva er den vanligste årsaken til iskemi i hjertet? Hva kan andre årsaker være?
Vaskulær koronarsykdom, dvs. aterosklerose i koronarsirkulasjonen.
Andre årsaker: Hypotensjon, anemi eller hypoksi, økt blodviskositet (polycytemia vera), klaffedysfunksjon som rammer aortaklaffen (både insuffisiens og stenose), og vasospamse i koronarkar (kokainforgiftning).
Hva er kollaterale kar? Hvordan oppstår disse?
Kollaterale kar er forbindelser i mellom kar i nærliggende områder, enten som arterielle anastomoser eller direkte kommunikasjon i mellom to kapillærsenger.
Kollaterale kar kan oppstå f.eks. ved hjertesykdom, og kronisk iskemi, som arterielle anastomoser og utvikles fra tynne kapillærlignende strukturer som forbinder arterier. Utviklingen stimulereres av økt shear stress, inflammasjon og skade. VEGF induseres ved hypoksi og bidrar i stimuleringen.
På hvilken måte har koronare forhold betydning for grad av vevsiskemi?
Utvikling av kollateraler.
Forskjeller i perfusjon av subendokardielle og subepikardielle avsnitt.
Grad av okklusjon. (Radien i det obstruerte karet.)
Hjertefrekvens og lengden av diastolen.
Hvor proksimalt stenosen ligger.
Motstanden i karet (blodets viskosistet, lengde og radius).
Hva kan være årsaker til endotel dysfunksjon?
Manglende oksygen.
Akutt skade grunnet trombe/emboli.
Kronisk skade pga. røyking, hyperkolesterolemi, hypertensjon eller diabetes.
På hvilke måter kan endotel dysfunksjon bidra til å forsterke problemer ved stenose i kar?
Endotel dysfunksjon kan føre til en overvekt av vasokonstriksjon, grunnet redusert evne til produksjon av EDRF, EDHF og prostacykliner og tap av dilatasjon ved økt flow.
Hvilke konsekvenser får trykkfall over stenose?
Redusert perfusjon av kapillærsengen.
Økt turbulent flow, som kan forverre skade av endotel.
Hva menes med “coronary steal fenomenon”?
Fenomenet oppstår ved forsnevring av en koronararterie når flere koronararterier dilaterer. Den obstruerte arterien vil alltid være maksimalt dilatert for å kompensere for tapet av blodgjennomstrømming til det iskemiske området. Denne arterien har dermed ikke mulighet til å dilatere ytterligere, og ved dilatasjon av andre koronararterier blir blodstrøm “stjålet” fra den obstruerte arterien. Dette forverrer iskemien.
Hva er det viktigste metabolsk subratet i hjertet?
Fettsyrer.
Deretter glukose.
Hva er endeproduktene ved aerob og anaerob metabolisme i hjertemuskelcellene?
Normoksemi: Fettsyrer, glukose og aminosyrer degraderes og gir opphav til karbondioksid og ATP.
Hypoksemi: Glykogen gir opphav til ATP og laktat.
Hva skjer i kardiomyocyttene ved iskemi?
Oksygentensjonen faller og som følge øker anaerob metabolisme. Glykogenlagre tas i bruk, pH synker og laktat-konsentrasjoner blir større.
ATP og kreatinfosfat (CP) lagre brukes opp. ADP, AMP, kreatin og fritt forfat øker. CO2 øker. Intracellulær Na+ og Ca2+ øker.
Hva er årsaken til at intracellulært Na+ og Ca2+ øker ved iskemi?
Energikrevense prosesser (ATPaser) rammes. Både Na/K-ATPase og Ca2+-ATPase.
Hva er årsaken til at aksjonspotensialet forkortes ved iskemi?
ATP-avhenige kaliumkanaler åpnes.
Det er disse kanalene som deltar i repolariseringen.
På hvilke måter kan cellulære forstyrrelser ved iskemi reflekteres i EKG?
Endringer i ST-segment. (Elevasjon eller depresjon.)
Rytmeforstyrrelser.
Hvordan kan iskemi redusere konduksjonshastigheten i hjertet?
Acidose og Ca2+ kan lukke gap-junctions.
Hva menes med hibernerende myokard?
Kronisk, gradvis, reduksjon av blodtilsførsel ned til et nivå der cellene overlever, men ikke er i stand til å arbeide.
Ved hvile gir hibernerende myokard kronisk smertefri iskemi.
Hvilke endringer i myokard kommer som følge av hibernerende myokard?
Økt glukosemetabolisme, økt kollagendeponering og fibrose. Færre myofilamenter i cellene.
Hvilke faktorer har betydning for tidsaspektet ved infarktutbredning?
Individuelle variasjoner: Kollateraler, obstruksjonsgrad.
Hjertefrekvens.
Endogen prekondisjonering.
Medikamenter.
Spontan trombolyse.
Eventuelle embolier som føres videre med blodstrømmen.
Hva er kardioplegi?
Metode for å midlertidig lamme hjertemuskulaturen. Brukes for å beskytte hjertemuskulaturen mot følgende av oksygenmangel i de periodene hjertet ikke har normal blodgjennomstrømming. Hjertets oksygenbehov senkes ved å gjennomskylle hjertet med en iskald løsning som inneholder salter (bl.a. K+) som stanser mekanisk og elektrisk aktivitet i cellene.
Hvilke konsekvenser kan reperfusjon etter alvorlig iskemi ha?
Reperfusjon er det eneste som kan berge cellene i iskemisk vev, men fører til reaktiv hyperemi, pre- og postkondisjonering og apoptose av enkelte celler. Kan også gi skade i form av stunning og arytmier.
Hva er stunning? Hva er mekanismene bak stunning?
Forbigående kontraktil dysfunksjon ved reperfusjon i etterkant av iskemi.
Mekanismene bak er ikke fullstendig kjent, men det er tenkt at gjennomrettelse av Ca2+balanse, ny syntese av ATP, mikrosirkulasjonsskade, redusert myofilament-sensitivitet for Ca2+ m.m. kan forklare fenomenet.