Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

KOW > KOW 5 immunologie 3 > Flashcards

KOW 5 immunologie 3 Flashcards

1
Q

2 meest voorkomende autoimmuunziekten

A
  1. reumatoide artritis
  2. sjögrens syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat werkt niet bij de behandeling van sjögren syndroom

A

anti TNF-alfa heeft GEEN effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

samenhang van diabetes en sjögren syndroom

A

de NOD muis is een spontaan model voor zowel diabetes als sjögren
bij beide ziektes is er abnormaliteit van DCs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is uit onderzoek gebleken over de rol van de DC bij sjögren

A

er is ophoping van actieve DCs in speekselklieren van sjögren patiënten
monocyten (die uit kunnen rijpen tot DCs) zijn onderzocht en hebben een verhoogde expressie van 40 genen waarvan 23 worden gestimuleerd door IFN-type 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

effecten van IFN type 1

A
  • inhiberen virale replicatie
  • stimuleren T-cellen, DCs en macrofagen
  • verhogen van antistofproductie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

pathogenetische effecten van IFN-1

A

IFN-1 binding aan IFN-1 receptor zorgt voor IFN-1 signature: een patroon van genexpressie
55% van sjögren patienten zijn IFN-1 positief met meer auto-antistoffen en meer ziektefactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ziektes met IFN-1 positiviteit

A

sjögren
RA
systemische sclerose
SLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

mechanisme van IFN-1 geïnduceerde auto immuunziekte

A
  • immuuncomplexen in het lichaam stimuleren de TLR7 en TLR9 receptoren
  • er is expressie van IFN-1
  • er is expressie van IFN-1 signature
  • er is IFN-1 geinduceerde immuunregulatie
  • uiteindelijk weer productie van meer immuuncomplexen en meer stimulatie van TLR7 en TLR9
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

inductie van IFN-1 expressie kan via

A

3 routes, TLR7/9 activatie is hier 1 van
Voor alle 3 de routes is TBK1 essentieel. Als dit geremd wordt kan IFN-1 geremd worden bij IFN-1 positieve patiënten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Medicatie die ingrijpt in IFN-pathways en hun werking

A
  • anti-IFN hgeen goede behandeling omdat er nog veel onbekende genen zijn
  • anti-BAFF en anti-IFNAR grijpen later in de cascade in en werken beter
  • JAK inhibitor is onder de BTK1 en werkt maar heeft als belangrijke bijwerking infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hoe kan IFN-1 een rol spelen bij toekomstige diagnose en behandeling van patienten met systemische auto-immuunziekte

A

IFN-type 1 signature zal gebruik worden
- voor het stellen van een diagnose
- voor het monitoren
- voor het stratificeren van patienten en instellen van personal medicine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn ANAS

A

antinucleaire autoantistoffen gericht tegen nuclaire of cytoplasmatische antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

met welke systemische auto-immuunziektes worden ANA’s geassocieerd

A
  1. Sjögren
  2. SLE
  3. MCTD
  4. systemische sclerose
  5. Immuungemedieerde inflammatoire myopathie IIM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ANA screen wordt uitgevoerd met

A

gouden standaard is indirecte immunofluorescentie op HEp-2 celsubstraat
hier zijn er patronen te herkennen:
- gespikkeld
- homogeen
- centromeer
- mitotisch
- nucleolair
- cytoplasmatisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

titer bij ANA

A

ANA is pas positief vanaf een titer van 1:>320

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

sensitiviteit en specificiteit van ANA screen en ENA, dsDNA bepaling

A

ANA: hoge sensitiviteit maar lage specificiteit
ENA, dsDNA: hoge specificiteit maar lage sensitiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

waar is de ANA ook vaak positief

A

bij ouderen, ze hoeven dan geen auto-immuunziekte te hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat gebeurt er na een positieve ANA

A

er vindt dan bepaling plaats van meer specifieke auto-antistoffen (ENA) en dsDNA door middel van bijvoorbeeld een ELISA (handmatig) of EIA (geautomatiseerd) of immunoblot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is de relevantie van ANA bij systemische autoimmuunziekten

A
  • nodig voor diagnose en classificatie
  • handig voor prognose
  • wordt gebruikt voor monitoring van ziekteactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

ziekte specifieke ANA en ENA

A

SLE: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm
Sjögren: Anti-SSA
MCTD: Anti-RNP
Systemische sclerose: Anti-Scl70, anti-centromeer, anti RP3
IIM: Anti-Jo1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

klinische kenmerken van graves

A
  • zweten, hitte intolerantie
  • hartkloppingen
  • gejaagd gevoel
  • verhoogd metabolisme, gewichtverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

welke serum levels zijn hoog/laag bij graves

A

lage TSH, hoge T4

23
Q

klinische kenmerken van graves opthalmopathie

A

25% van patienten met ziekte van graves krijgt graves opthalmopathie
10% hiervan is euthyreoot (heeft normaal T4)
- visusproblemen (oogzenuw wordt bekneld)
- proptosis
- inflammatie
- oedeem
- corneale ulceraties

24
Q

behandeling van ziekte van graves

A
  • thyreostatica strumazol, PTU(kan voor veel bijwerkingen zorgen) block en replace 50% genezing
  • radioactief jodium (70% krijgt hypothyreoidie, kan zorgen voor verergering van opthalmpathie)
  • schidlklier verwijderen (levenslang afhankelijk van schildklierhormoon medicatie en probleem calciumhuishouding)
25
Q

hoe wordt diagnose van ziekte van graves gesteld

A

TSH bepaling (TSH laag)
bij twijfel een jodium schildklierscintigram (bij graves is er diffuse opname van jodium)

26
Q

symptomen van ziekte van behcet

A
  • ontsteking van bloedvaten
  • pijnlijke aften oraal, genitaal
  • pijnlijke pustels
  • uveitis
  • positieve pathergie
27
Q

criteria voor diagnose ziekte van behcet

A

vereiste: recediverende orale ulcera
+ minstens 2 van:
- genitale ulcera
- positieve pathergie
- huidafwijking (eryhtema nodosa)
- oogafwijking

27
Q

behcet komt vooral voor

A

onder turken
sterke associatie met HLA-B51

28
Q

oorzaken van hyperthyreoidie

A
  1. ziekte van graves
  2. thyreoiditis
  3. toxisch multinodulair struma
29
Q

behandeling van graves opthalmopathie

A
  • lubricatia
  • stoppen roken
  • euthyreoidie nastreven
  • overweeg selenium?
  • overweeg statine?
    vanaf CAS 4 secundaire therapieen:
  • cyclosporine, cellceps, rituximab
30
Q

behandeling dysthyreote optic neuropathie

A
  • eerst 3 dagen methylprednisolon
  • bij geen verbetering: orbitadecompressie
31
Q

hoe ontstaat zwelling bij graves opthalmopathie

A
  • ontstekingsinfiltraat van B en T cellen en macrofagen
  • productie van cytokinen als IL-1, IL-6, TNF alfa
  • fibroblasten prolifereren (volumetoename), differentieren tot vetcel, zorgen voor hyaluronanproductie dat voor vochtopname zorgt
32
Q

waarvan is er expansie bij graves opthalmopathie

A
  • vetweefsel (Thy1 negatieve fibroblasten worden vetcellen)
  • spierweefsel (Thy1 positieve fibroblasten worden myofibroblasten)
33
Q

wat is de link tussen graves hyperthyreoidie, graves opthalmopathie, pretibiaal myxoedeem?

A

TSH receptor komt voor in de fibroblasten van zacht orbita weefsel
(ze komen ook nog voor in de schenen –> pretibiaal myxoedeem)

34
Q

relatie tussen graves opthalmopathie en IGF-1R

A

door stimulatie van TSH receptor wordt IGF-1R receptor restimuleerd

35
Q

behandeling van de ziekte van behcet

A
  1. mondhygiene
  2. topicaal
  3. systemisch
    (step up benadering)
36
Q

hoe ontstaat bechet

A

oiv van een trigger:
- streptokokken
- herpes
- retinal S-proteine
- HSP65

36
Q

behcet auto-immuun en auto-inflammatoir

A

auto-inflammatoir: innate immuunsysteem is gedysreguleerd zonder duidelijke aanleg met periodes van inflammatie
auto-immuun: er zijn auto-antistoffen aanwezig en vasculitis (immuuncomplexgemedieerd?)

37
Q

anti-TNF bij bechet

A

bij de ziekte van bechet is TNF-alfa verhoogd, anti-TNF is effectieve behandeling

38
Q

behandeling bij mastocytose

A
  • wait and see
  • antihistaminica
  • mestceleradicatie: IFN-alfa, cladibrine chemotherapie, tyrosine kinase remmers
39
Q

mestcelproduceert onder andere

A

histamine en tryptase

40
Q

mastocytose vaak veroorzaakt door mutatie in

A

KIT gen
–> leidt tot ongecontrolleerde proliferatie van mestcellen

41
Q

vormen van mastocytose

A

cutane mastocytose beperkt zich tot de huid en komt vaker voor bij kinderen
symptomen zijn urticaria
systemische mastocytose: maagdarmproblemen, jeuk, blozen, botpijn

42
Q

autoinflammatie kenmerkt zich door

A

koorts
rash
gewrichtsklachten
verhoogde infectieparameters (CRP, BSE, SAA)
(abdominale pijn)
zonder infectie

43
Q

wat zijn acute fase eiwitten

A

eiwitten die met minstens 25% stijgen tijdens inflammatie

44
Q

auto-inflammatoire aandoeningen aangeboren en niet erfelijk

A

aangeboren:
- FMF
- TRAPS
- mevalonate kinase deficiency
niet aangeboren:
- bechet
- VEXAS
- schnitzler

45
Q

pathogenese van FMF

A
  • mutatie in MEFV gen (pyrine)
  • overactief inflammasoom met te veel productie van IL-1beta
  • overmatrige pyroptose met vrijkomen van IL-1beta
  • inflammatie
46
Q

functie van proteasoom

A

wegvangen van IL-1beta

47
Q

behandeling van FMF

A
  • colchicine
  • anti-IL-1 (vaak een zinvolle behandeling bij auto-inflammatie)
  • diclofenac
47
Q

symptomen van coeliakie

A

malabsorptie, slechte groei, diarree, bolle buik

48
Q

5 elementen van diagnose coeliakie

A
  1. klinische presentatie
  2. dunne darm biopt pathologie
  3. HLA-DQ2/8
  4. Serologie
  5. Relatie met gluten
49
Q

dunne darm biopt bij coeliakie

A
  • vlokatrofie
  • crypt hyperplasie
  • toename van intraepitheliale lymfocyten
50
Q

wat zijn de innate en adaptieve componenten die een rol spelen bij coeliakie

A

Innate:
- glutenpeptiden kunnen binden aan TLR4 waardoor IL-15 wordt gestimuleerd (pro inflammatoir) en IEL expansie veroorzaakt
Adaptief:
- glutenpeptiden worden in HLA-DQ2 of DQ8 gepresenteerd aan CD4+ cellen wat een Th1 respons stimuleert
- tTGA bindt glutenpeptiden om ze beter te laten passen in het HLA molecuul, hierdoor gaat de geactiveerde B-cel IgA auto-antistoffen maken tegen tTGA

51
Q

wat is er nodig voor de pathogenese van coeliakie

A

een pro inflammatoire trigger (infectie, chemische stress of mechanische stress)

KOW (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions