kongenitte og neonatale infektioner Flashcards
cytomegalavirus (struktur)
DS DNA, + envelope, beta-herpesvirus. Familie: betaherpesvirinae.
CMV(replikation)
Replikerer i fibroblaster, epithelceller, granulocytter og makrofager. Replikationen er langsom. Latens i myeloide stamceller, monocytter og lymfocytter. Hæmmer både MHC-1/2-præsentation af antigener på værtsceller, samt hæmmer NK-celleangreb og danner IL-10-analog.
CMV patogenese
- Man er bange for infektion med CMV efter transplantation, både grundet virus i organet og grundet eventuel reaktivering. Man tester med PCR og behandler profylaktisk med Ganciclovir.
- Transmission via blodet ofte asymptomatisk. Feber, plenomegally og atypisk lymfocytosis begynder normalt 3-5 dage efter transfusion.
- Persisterende eller latente infektioner – mere end lytiske.
- Celle associeret – spredes igennem kroppen indenfor inficerede celler (lymfocytter og leukocytter).
- Reaktiveres ved immunsuprresion.
CMV (immunitet)
- Virus forhindre antigenpræsentation til både CD8 cytotoxiske T celler og CD4 T celler. Den forhindre nemlig ekspressionen af MHC 1 molekylet på celleoverfladen og ved at interfererer med cytokin induceret ekpression af MHC II molekyler på antigenpræsenterende celler samt inficerede celler.
- Viral protein blokere NK celle angreb af CMV inficerede celler
- Kofaktor for medulloblastoma, leukemi og andre sygdomme.
CMV (epidemiologi)
Kan udskilles uden der er symptomer
Kongenital, oral, sexuelle rute, blod transfusion og vævs transplantation er hovedårsager til transmission af CMV.
CMV smitte
Urin, blod, spyt, sæd, amnionvæske, vaginalt sektret. Seksuel smitte.
CMV (kongenitale infektioner)
15% af dødfødte babyer er inficeret med CMV. 1% er inficeret før fødsel stor procent er inficeret indenfor de første måneder i livet – mange asymptomatiske. Sygdomstegn - Lille størrelse (ringe vækst) - Thrompocytopeni - Mikroencephali - Intracerebral calcification - Gulsot - Hepatosplenomegaly - Udslæt Konsekvenser - Tab af syn - Høretab - Mental retardering
CMV (perinatale infektioner)
- Kvinder inficeret med CMV – kan reaktiveres –
- Neonater- får virus via maternel mælk eller colostrum.
hyppigste årsag til kongenit infektion i DK og på verdensplan. Påvises bedst ved at tage en urinprøve, CMV opkoncentreres i urinen. Der laves en PCR på urinprøven. 4 UD AF 5 får ikke symptomer. 20% får symptomer: meget alvorlige symptomer. (hjerneskade, mental retardering.) alvorlige HØHØ skader.
CMV (diagnose)
Påvisning af CMV i urin inden for de første 14 dage efter fødslen.
80% af de fødte forbliver raske
20% har symptomer
10% Har alvorlige symptomer
10% har lettere mental retardering og høreskader.
Mor-barn-smitte: Oftest set hvor moderen har en primær CMV infektion UNDER graviditeten
(ingen antistoffer og højere virustiter). Ellers virus i genitalsekret, Virus i mælk
Transplacental CMV infektion: CMV inficerer og kan replikere i cytotrofoblaster og
syncytiotrofoblaster.
Karakteristika: Small-for-date, trombocytopæni, hepatosplenomegali, Icterus, Mikrocephali(hoved småt, abdomen stort) og intracerebrale kalcifikationer.
CPE giver Owl’s eye intranukleær inklusion, kan detekteres i urin. ELISA. PCR
CMV (behandling)
Ganciclovir. Mere toksisk end Acyclovir.
Forebyggelse: Sikker sex. Bloddonor-screening. Da den hovedsagelig spredes ved sexuel, væs transplantation og transfusions ruter. Sæd er en stor vektor.
rubellavirus (struktur)
Togaviridae familien, 50-70nm virus, indkapslet,
Karakteristisk men sjældent symptom: Hydrops foetalis. Et meget lille DNA virus – det mindste virus. SS RNA, positiv sense, icosahedral nucleokapsid, kun 1 serotype.
Robellavirus (patogenese og immunitet)
Ikke cytolytisk, replikation forhindre replikation af superinficerende picornavirus - heterolog interferens.
Inficere øvre respiratoriske tragt går til lokale lymfeknuder lymfadenopati etablere viræmi spreder virus igennem kroppen.
Infektion af andre væv samt karakteristik af mild udslæt sker.
Prodromale periode varer 2 uger
Udskiller virus i respiratoriske droplets under prodermale periode (2 uger efter udslæts debut).
Udslæt = antistoffer – begrænser viræmisk spredning – giver livslang immunitet.
Rubellavirus inkubationstid
14-21 dage
rubellavirus - kongenit infektion
- Føre til alvorlige kongenitale abnormaliteter hos barnet.
o Mikroencephali
o Cochleær døvhed
o Åben ductus arteriosus
o Pulmonær arteriostenose
o Ventrikulære septumdefekt
o Hepato splenomegali - Karakter
o Glaukom
o Retinopati
o mikrooftalmi - Har moderen ikke antistof kan virussen replikere i placenta og sprede til føtal blodforsyning og igennem fosteret.
- Påvirker normal vækst, mitose og kromosomal struktur af fosterets celler teratogene effekter.
- Karakter: 1) væv påvirket, 2) niveau for udvikling afbrydes.
- Kan persistere i væv som linsen i 3-4 år og kan udskilles op til et år efter fødslen.
rubellavirus - epidemiologi
- Mennesker er eneste reservoir.
- Virus er spredt i respiratoriske sekretioner, fås generelt i barndommen
rubellavirus kliniske syndromer
- Normalt benign hos børn, 3 dage med maculopapular eller macular udslæt og opsluvmede kirtler.
- Infektion hos voksne: mere alvorlig, problemer som knogle og ledsmerter (arthralgia og arthritis) og sjældnere thrombocytopeni eller postinfektiøse encephalopati.
- Kongenital infektion: er det mest seriøse udfald af virussen. Karakter: mental retardering, hjerteabnormaliteter og døvhed.
rubellavirus laboratorie diagnose
- Virus optages fra urinen.
- Tilstedeværelse af virus detekteres af RT-PCR detektion af viral RNA. Men tester hvor mange antistoffer man har mod rubella tidligt hos gravide.
rubellavirus-behandling, forebyggelse og kontrol
- Ingen behandling
- Forebyggelse: vaccination- levende RA27/3 vaccine. Promovere både humoral og cellulær respons. Forhindre kongenitte infektioner ved at begrænse antallet af inficerede i populationen.
parvovirus B19(struktur)
Meget lille 18-26nm, SS DNA virus uden lipidmembran, nøgen, icosahedral capsid. Findes kun 1 serotype af B19.
parvovirus B19(replikation)
replikere i mitotisk aktive celler foretrækker celler fra erythrocytlinjen som knoglemarvsceller, erytrocytceller fra føtal lever og leukæmiceller. Binding til erythocytgruppe P antigen, internalisering, virion uncoates, SS DNA genom føres til kernen DNA polymerase kræves for at genererer komplementær DNA streng begge ender af DNA folder tilbage og skaber primerSS DNA konverteres til DS DNA replikation af genomet. VP1 og VP2 strukturelle proteiner syntetiseres i cytoplasma går til nukleus hvor virionet samles virus frigives ved cellelyse.
primær replikation i øvre luftveje (febril stadie) primær viræmi spredning til erythrocyt forstadie i knoglemarven. Infektionen er cytolytisk med stop i erythrocyt produktionen og mulig anæmi til følge.
parvovirus B19 (patogenese og immunitet)
Transmission: respiratoriske areosoler og oral sekretion.
Immunpatologi samme som for rubella¨
Replikere først i nasopharynx og øvre respiratoriske tragt derefter spredning, viræmi, til knoglemarv.
parvovirus B19 (bifasisk forløb)
1) virus produktion febril stadie med influenzalignende symptomer smitsom
2) antistof dannelse immunmedieret symptomer som udslæt og ledsymptomer.
parvovirus B19, inkubationstid
ca 1 uge
parvovirus B 19, koncekvenser af infektion
Hvis moderen inficeres inden 20. Uge af svangerskabet ses 3 udfald.
1) fødsel af normalt barn
2) abort 9%
3) hydrops føtalis 3% risiko.
a. Parvovirus B19 inficere erythrocytforstadier i knoglemarven og hæmmer erytropoiesen anæmi, inkompenseret hjertefunktion, vævsødem og fosterdød.
