KHK Flashcards
KHK Epidemiologie
in Österreich KHK für ca 40 Prozent der Todesfälle verantwortlich
Rückläufig durch bessere Therapien und Prävention (Hypertonie, Rauchen)
O2 Extraktionsrate und Koronarabschnitte
max. bereits in Ruhe 70%
3-5 fach höher bei Belastung gedeckt durch erhöhte Konorardurchblutung (Konorarreserve)
epikardiale Abschnitte: Conductance vessels
Arteriolen: (Intramural) resistance Vessels : Blutdruckregulation
Konorarwiderstand
extravaskulär durch Wandspannung
- Herzmuskeldurchblutung eher während Diastole
- HF-Erniedrigung verlängert Diastolendauer
- Subendocaridal: Größere Wandspannung: Größerer Gefäßwiderstand (“unten” am Herz”) und höherer O2 Verbrauch: Bei Beginnender Ischämie mehr O2 Verbrauch subendokardial: EKG Veränderung
Vaskulär
Sympathikus (alpha 1)
Endothel, NO
Metaboliten/Autoregulation: Adenosin, K, P O2, P CO2
Konorarwiderstand
extravaskulär durch Wandspannung
- Herzmuskeldurchblutung eher während Diastole
- HF-Erniedrigung verlängert Diastolendauer
- Subendocaridal: Größere Wandspannung: Größerer Gefäßwiderstand (“unten” am Herz”) und höherer O2 Verbrauch: Bei Beginnender Ischämie mehr O2 Verbrauch subendokardial: EKG Veränderung
Vaskulär
Sympathikus (alpha 1)
Endothel, NO
Metaboliten/Autoregulation: Adenosin, K, P O2, P CO2
ADP-Rezeptorantagonisten + Eigenschaften
- Clopidogrel: irreversible Hemmung, CYP2C19 abhängige Aktivierung
- Pasugrel: irreversibel
- Ticagrelor: reversibel, kein Prodrug
Pasugrel und Ticagrelor stärker wirksam aber höheres Blutungsrisiko
GpIIa und GpIIIb Antagonisten
Tirofiban & Eptifibatid
nur durch Kardiologen verordnet, parenteral
bei PCI, ACS zusätzlich zu anderen Antiaggregantien/Antikoagulantien
low Dose ASS Indikation und UAW
Ind: Akut: MI, ACS, ischämischer Schlaganfall
Sekundärprophylaxe: ACS, TIA, ischämischer Schlaganfall, PVK, sympt. Arteriosklerose, kardiovask. Erkrankung
Primärprophylaxe: Nutzen Risiko laut Studien negativ
UAW: Hirnblutung, GI_Blutung
AM Interaktion: Antikoagulantien (BLutungsneigung) und GCS (mehr Ulzerogene WK)
Beachte ASS Resistenz: ca 5% , mehr Frauen, ungeklärte Ursache
Organische Nitrate WK und UWA
WK:
Nitrat wird in Endothelzelle zu NO -> GTP wird zu cGMP -> durch Phosphodiesterase zu GMP -> Relaxation
= Aktivierung einer löslichen Guanylatcyclase
UAW: Kopfschmerz, Flush Hypotension, Orthostase Tachykardie v.a. Hochdosisbereich SS/Stillperiode: Strenge Indikationsstellung
WW
- bei nicht ansprechen möglicher Myokardinfarkt
- schlimme WW mit Sildenafil (PDE 5 Inhibitoren)
Ivabradin
Hemmung des Schrittmacherkanals im Sinusknoten
dosisabhängige Senkung der HF
Ind.: bei hoher HF trotz max. BB Dosis
Sympt. Behandlung stabiler AP
Ranolazin
indirekte Reduktion von cytoplasm. Calcium und Kontraktilität -> verbesserte Myokard. Relaxation
sympt. AP und Ergänzung zu etablierten Therapien
Trimetazidin
keine Gefäßwirkung!!!
Hemmung FS-Oxidation, begünstigt Glucose Oxidation (Weniger O2 Verbrauch) bei Ischämie
Zusatztherapie AP, bei nicht Ansprechen der anderen Medis
prognoseverbessernde Therapie KHK
ASS 100 mg tägl (sonst Clopidogrel) \+ Statin (Bei NW oder unverträgl. andere Präparate ausprobieren oder andere Lipidsenker) \+ ACE-I (sonst Sartan)
Symptom. Therapie KHK und Kupierung von anfällen
Symptom.:
BB (NACH MI/bei HI) sonst langwirksame Kalziumkanalblocker, Nitrate, Ivabradin oder Ranolazin
Anfall:
Schnell wirksames Nitrat (Nitrolingualspray)
Nitrate- Präparate
- Nitroglyzerin (WE 1-2 min, MAX 8 min, Pumpspray, TTS)
- ISMN (auch Retard)
- Molsidomin
- Nicorandil
Zusatz Arzneitherapie bei Vorhofflimmern
Antikoagulantien (NOAC) + Clopidogrel
