Kardiologi Flashcards
VAD ÄR FÖREKOMSTEN AV STABIL RESPEKTIVE AKUT KRANSKÄRLSSJUKDOM I SVERIGE?
I Sverige har ungefär 200 000 kärlkramp, 30 000 vårdas för hjärtinfarkt och 12 000 för instabil angina varje år.
Prevalensen av angina pectoris är ca 5 % vid 50 års ålder men ökar till ca 10-14% vid 75 års ålder. Prognosen är relativt god men ca 1 % mortalitet per år.
VAD ÄR DET BAKOMLIGGANDE PATOFYSIOLOGIN TILL UPPKOMST AV ATEROSKLEROTISK HJÄRTSJUKDOM?
Vid akut sjukdom är den viktigaste bakomliggande mekanismen ett ateromatöst lipidinlagrat inflammerat plack som rupturerar. Trombocyter uppfattar det som en kärlskada och aggregerar vilket i sin tur aktiverar koagulationssystemet så att en tromb bildas.
Bildandet av ateromatösa plack börjar redan i tonåren genom att kolesterol lagras i kärlväggen. LDL oxideras och aktiverar makrofager som startar en inflammatorisk process som försvagar placket och gör det benäget att rupturera.
VILKA ÄR DE KÄNDA RISKFAKTORERNA FÖR ATEROSKLEROTISK KRANSKÄRLSSJUKDOM?
Rökning, hög LDL/HDL-kvot, diabetes, bukfetma, högt blodtryck och psykosocial stress.
HUR BEHANDLAS STABIL KRANSKÄRLSSJUKDOM?
Angina pectoris är en klinisk diagnos som ställs utifrån symptom men status och objektiva undersökningar används för att bekräfta diagnosen, utesluta differentialdiagnoser och bedöma svårighetsgraden. Initial är det bra att utgå ifrån SCORE för att bedöma patientens individuella risk. I den basal utredningar ingår ett vilo-EKG och ekokardiografi. Om man i den basala utredningen har något av följande bör en koronoarangiografi göras:
- Vid hög risk (>85%) och uttalade symptom
- Om nedsatt ejektionfraktion i vänster kammare och typisk angina
- Vid misstanke om trekärlssjuka eller vänster huvudstamsstenos
Patienter med intermediär risk (15-85%) ska utredas vidare, antigen med arbetsprov eller icke-invasiv bilddiagnostik beroende på risk. Icke-invasiv bilddiagnostik kan vara stressekokardiografi, myokardscintografi och anatomiska (ex DT-kranskärl). Arbetesprov ska man inte gör vid en risk över 65 % efter risken för falskt negativa resultat är för hög. Då är det bättre att en noninvasiv bilddiagnostisk teknik.
Utifrån pre-test probabilty för aterosklerotisk sjukdom bör man ge en optimalbehandling. Patienten behöver hjälp med livstilsförändrade åtgärder som rökstopp, kost och motion. Diabeteskontroll är också viktigt.
Betablockerare hämmar sympatikusmedierad påverkan på hjärtat och förlänger diastole, då hjärtat fyller på sig och själv erhåller perfusion). Betablockad ger en bra symptomlindrande effekt men har ingen primärpreventiv effekt. Om betablockad inte är tillräckligt eller inte tolereras kan man lägga till en kalciumantagonist. Nitrater sublingualt vid behov är också standardbehandling. Detta är främst symptomlindrande och har ingen effekt på mortalitet och morbiditet.
ASA 75 mg ska alla med kranskärlssjukdom ha. ASA har en tydlig vinst i morbiditet och mortalitet. Clopidogrel kan användas istället för ASA.
Alla patienter ska ha statiner! Förslagsvis börja dosen på 40 mg. Om patienten med optimal läkemedelsbehandling inte medfört symptomlindring kan CABG eller PCI genomföras. Långtidsöverlevnad kommer dock inte påverkas, förutom hos patientgrupper med diabetes, som är äldre än 65 år eller de som har trekärlssjuka men i övrigt är friska.
VAD ÄR AKS?
Akut kranskärlssjukdom kan delas in STEMI, NSTEMI och instabil angina. Vid STEMI och NSTEMI ses hjärtskademarkörer. Vid STEMI ses ST-höjningar då det sker en proximal totalt ocklusion i ett kranskärl. Vid NSTEMI ses antingen ST-sänkning eller oförändrat EKG. Detta beror på att ocklusionen är partiell, vilket leder till endast subendotelial ischemi.
HUR BEHANDLAS NSTEMI?
Behandlingen vid NSTEMI bör i viss mån anpassas utifrån patient. Som regel ska alla patienter genomgå angiografi med PCI-beredskap inom 18-24 h. Behandling:
- Syrgas om Sa02 < 90%
- Morfin: 2-5 mg var 5:e minut, max 30 mg.
- Nitrater: symtomlindrande.
- Betablockad. Minskar morbiditet och mortalitet. Metoprolol iv.
- Trombocythämning livet ut.
Från vilka tre huvudkriterier diagnosticeras STEMI med och vad ska man göra efter konstaterad STEMI?
- Typisk symtombild: retrosternal bröstsmärta, smärtutstrålning, vegetativa symptom och vanligt att det debuterar vid fysisk eller psykisk ansträngning.
- Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG vid ankomst
- Förhöjda bioskademarkörer
Vid STEMI ska PCI genomgås så snart som möjligt. Patienten ska direkt till ett PCI-lab. Inför PCI ska dubbel trombocythämning ges. Ge också smärtlindring och betablockad. Vid transport längre än 120 min från PCI-lab så ska trombolys ges. Om transport längre än 60 min ge heparin 5000 IE
Efter en STEMI ska alla ha: - Dubbeltrombocythämning i ett år, därefter ASA 75 mg livet ut. - ACE-hämmare på ett EF < 40% - Lipidsänkande i högdos Kortverkande nitro
HUR REHABILITERAS PATIENTER OCH VAD SKA DE HAR FÖR SEKUNDÄRPREVENTIV BEHANDLING EFTER AKUT KORONART SYNDROM?
Efter STEMI ska alla patienter ha med sig:
- nitro
- hög dos statin
- ASA 75 mg x 1 resten av livet
- Betablockad
- ACE-hämmare
Patienter med AKS ska träffa läkare 4-8 veckor efter utskrivning. Där ska man:
- Göra medicinkontroll och ev justeringar
- Uppföljning av livsstil och rehabiliteringsåtergärder (sluta röka, motion (minskar risken med 25%), kost, stresshantering, viktreduktion)
- Genomgång av sekundärpreventiva åtgärder
Patienten bör vara sjukskriven minst 4 veckor och undvika bilkörning och flygresor.
VILKA ÄR DE VANLIGASTE MEKANISKA KOMPLIKATIONERNA VID AKS OCH HUR DIAGNOSTICERAS DE?
Hjärtsvikt – diagnosticeras med hjärteko
Angina pectors – symptom + ex arbetsprov, myokardscintografi, angio.
Sena arytmier – EKG, telemetri
Vad är förmaksflimmer?
Förmaksflimmer är den vanligaste patologiska takyarytmin och över 10 % av befolkningen över 80 år har det. I befolkningen anses ungefär 1% ha det. Personer med förmaksflimmer har ca 5 ggr ökad risk för död. Förmaksflimmer klassificieras som paroxysomalt, persisterande eller långvarigt.
Förmaksflimmer beror på ett elektriskt kaos i förmaket som beror på flera små re-entry-kretsar som genererar impulsvågor med slumpartad spridning i förmaken. Ofta uppstår dessa vid lungvenerna.
Hur bör förmaksflimmer bekräftas?
Förmaksflimmer bör bekräftas med vilo-EKG, holter-EKG och/eller eventrecorder. Vid misstanke om samtidig kranskärlssjukdom bör ett arbets-EKG göra. Blodprover som ska tas är Hb, Na/K, kreatinin, kalcium, leverfunktion, kolesterol, glukos/HbA1c, TSH och T4.
Vad är sannolikheten att ett akut förmaksflimmer spontantkonverterar?
Akut förmaksflimmer spontankonverteras vanligen inom 16 h från symptomdebut. Inom 48 timmar från symptomdebut kan patienten elkonverteras till sinusrytm. Detta lyckas i 90% av fallen. Farmakologiskt kan man också konvertera; detta lyckas i 75% av fallen men kan ha pro-arytmiska och negativt inotropa effekter. Vid ingen misstanke om samtidig hjärtsvikt ge betablokad och verapamil. Om samtidigt hjärtsvikt, ge istället digoxin och amiodaron.
Vad vill man uppnå vid långsiktig behandling av förmaksflimmer?
- Frekvenskontroll: görs med betablockerare, verapamil eller digitalis. Mål är en vilopuls under 100 slag/min
- Rytmkontroll: vill behålla sinusrytm. Detta görs med antiarytmika (sotalol, flekainid, propaferon, amiodaron etc) men majoriteten recidiverar inom 1 år och rytmkontroll har inga prognostiska fördelar gentemot frekvenskontroll.
- Profylax mot tromboembolism: risken för tromboembolism är lika stor vid alla typer av flimmer varför trombosprofylax är indicierat för alla patienter med flimmer. Risken bedöms med CHADS2-VASC2 och HAS-BLED.
Vilken icke-farmakologisk behandling finns vid förmaksflimmer?
- His-abladera: Kan erbjudas patienter med permanent, persisterande eller paroxysmalt förmaksflimmer som ej kan elkonverteras eller kontrolleras med läkemedel. Fordrar implantation av en permanent pacemaker. Behandlingen lämpar sig särskilt väl för äldre patienter, med snabb och oregelbunden rytm och uttalade besvär.
- Förmakspacing Paroxysmalt FF i samband med SSS eller annan bradyarytmi kan svara bra på förmaksstimulering, framför allt med pacemaker, mode AAI-
- Elektiv kateterablation Svårbehandlat paroxysmalt FF eller FFl med många arytmiepisoder kan i utvalda fall bli föremål för elektiv kateterablation mot foci i lungvenerna och är numera ett rutiningrepp på flera centra i Sverige.
- Maze-operation Kan vara aktuell för patienter med refraktärt förmaksflimmer (både vid paroxysmalt FF och kroniskt FF som ej pågått för länge). Tekniken innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi, med multipla incisioner i förmaken. Detta är en botande behandling med goda långtidsresultat.
VAD ÄR UPPKOMSTEN VID FÖRMAKSFLADDER?
Förmaksfladder orsakas av en makroskopisk re-entry som nästan alltid är lokaliserad i höger förmak och då med en bana runt tricuspidalisklaffen. Förmaksfrekvensen ligger oftast mellan 250-300 slag/min. Man ska alltid misstänka förmaksfladder om det föreligger en regelbunden takykardi med smala QRS om kammarfrekvenser är ca 150 slag/min.
Sannolikheten för spontan konvertering är lägre än vid förmaksflimmer. Vagalstimulering kan prövas, därefter är förstahandsvalet elkonvertering på 50-100 J. Ablationsbehandling bör övervägas eftersom det botar patienten.
VAD ÄR UPPKOMSTEN VID SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER?
Ett supraventrikulärt extraslag (SVES) uppkommer om ett ektopiskt fokus i förmaket hinner avfyra en impuls (innan sinusknutan) som aktiverar förmaken och kamrarna. Kammarkomplexets uteseende är normalt (< 0,12 s) förutsatt att transmissionen i skänklarna är normalt. Överledningen kan dock bli abberant om impulsen träffar en skänkel som är refraktär. SVES karaktäriseras av att är att det följs av en ofullständig paus, eftersom sinusknutan också depolariseras och därför nollställs.
