K. 32: AKI och dialys

Question 1

Hur många olika grader av acute kidney injury (AKI) förekommer?

Answer 1

3

Question 2

Vilka två “mätvärden” används för att definiera (graden av) AKI?

Answer 2

Plasmakreatinin och urinproduktion

Question 3

Grad 1 AKI?

Answer 3

Krea: Ökning 1,5-1,9 x utgångsvärdet eller med >26,6 umol/l
Urin: < 0,5 ml/kg/h 6-12h

Question 4

GRAD II AKI?

Answer 4

Krea: Ökning 2- 2,9 x utgångsvärdet
Urin: < 0,5 ml/kg/h >12h

Question 5

Grad II AKI?

Answer 5

Krea: > 353 umol/l eller start av dialysbehandling eller hos pat < 18 år, minskning av eGFR under 35 ml/min
Urin: <0,3 ml/kg/h >24 h eller anuri > 12h

Question 6

5 vanligaste orsakerna till AKI (inom IVA) i rangordning

Answer 6

1. Sepsis (40-50%)
2. Omfattande kirurgi (34%)
3. Hypovolemi (24-35 %)
4. Uttalad hjärtsvikt (13 - 27%)
5. Läkemedelsintoxiner 14-19%)

Question 7

5 mindre vanliga orsaker till AKI på IVA?

Answer 7

6. Hepatorenalt syndrom (3-6%)
7. Trauma (3-4%)
8. Obstruktiv nefropati (1-3 %)
9. Interstitiell nefrit/glomerulonefrit (1-2%)
10. Rabdomyolys (0,5 -1 %)

Question 8

Hur stor andel utgör sepsis som orsak till AKI?

Answer 8

40-50%

Question 9

Oavsett orsak så är det en “mekanism” som ofta är orsaken till AKI, vilken?

Answer 9

Nedsatt perfusion av njurarna (Sepsis, hypovolemi, kirurgi, uttalad hjärtsvikt, hepatorenalt syndrom, hypovolemi, obstruktiv,

Question 10

Vid chock drabbas njurarna, pga minskad perfusion, dock när chocken hävts och blodtrycket normaliserats, kan det dock ta ytterligare tid innan perfusionen kommer åter, varför?

Answer 10

Detta pga att under chock sker ett kraftigt sympatikus påslag, samt minskat GFR vilket ger renin-frisättning som i sin tur producerar angiotensin II. Detta leder till vasokonstrktion av den efferenta arteriolen (för att upprätthålla tryck i Gloimeruli), men även på den afferenta. Renin har en relativt lång halveringstid, därav kan vasokonstriktionen bestå. Vidare kan det vid reperfusion bildas fria syreradikaler som skadar endotelet och dess förmåga att bilda NO.

Question 11

Mortalitet vid sepsis och dialyskrävande njursvikt?

Answer 11

50%

Question 12

VId sepsis tror man inte bra att det är minskad perfusion som orsakar njursvikt (pga vid post mortem obuktion inte sett sådan stor omfattning av sådana skador), vad tror man mer händer?

Answer 12

Experimentellt har man sett störd mikrocirkulation i njurmärgen (samlingsrör, henles slynga), vilket leder till mitokondriell dysfunktion, inflammatoriska påslag, koagulatpati.

Question 13

Varför kan omffattande kirurgi orsaka AKI?

Answer 13

Hypotension (prorofol, analgetika, blödning), Inflammatorisk reaktion?

Question 14

Vad har prostaglandin E2 (PGE2) för roll kring njurarna?

Answer 14

Mediterar vasodilatation av njurarnas kärl

Question 15

NSAID verkningsmekanism

Answer 15

Hämmar cycloxygenas (COX), som är ett enzym för att bilda prostaglandiner från arakidonsyra.

Question 16

Hur bildas prostaglandiner?

Answer 16

bildas från arakidonsyra med hjälp av enzymet cyklooxygenas (COX)

Question 17

Hur fungerar NSAID?

Answer 17

hämmar cox, minskar syntesesn av prostaglandin E2

Question 18

Aminoglykosider (gentamycin) har känd nefrotoxicitet, hur länge är man i riskzonen ?

Answer 18

kommer först efter ca 3 dagar och uppkomma efter avslutad behandling

Question 19

Vad reabsorberas i den tjocka uppåtgående delen av Henles slynga?

Answer 19

Na, 2Cl, K

Question 20

Var i tubuli reabsorberas Na, 2Cl och K

Answer 20

(tjocka) uppåtgående delen av Henles Slynga

Question 21

Loop-diuretika verkningsmekanism

Answer 21

Hämmar protetintransportören av Na, 2CL och K i den uppåtgående delen av henles slynga.

Question 22

Det finns en sekundär effekt av Loop-diuretika där det sker en ökad clearence av magnesium, kalcium och vätejoner, hur går det till?

Answer 22

Loop-diuretika hämmar NKCC2 → minskad K⁺-återcirkulation → minskad positiv laddning i lumen → Mg²⁺ och Ca²⁺ reabsorberas inte lika effektivt och utsöndras istället i urinen.

Minskad Na⁺-reabsorption i Henles slynga leder till ökad Na⁺-leverans till distala tubuli och samlingsrören.
I samlingsrören stimulerar detta Na⁺/H⁺-utbyte i de interkalerade cellerna, där mer Na⁺ tas upp i utbyte mot att H⁺ utsöndras.
Detta leder till en ökad H⁺-utsöndring i urinen, vilket kan bidra till en metabol alkalos

Question 23

När ska man inte använda Loop-diurteika vid AKI?

Answer 23

Om orsaken är hypovolemi

Question 24

Beskriv kortfattat patofsiologin vid hepatorenalt syndrom

Answer 24

Vid (svår) leversvikt sker en vasodilatation av splankinuskärl som ger portalhypertension, ascites och även en minskad (funktionell) CO. Minskad CO, kompensatorisk vasokonstriktion av arterioler samt aktivering av RAAS leder till njursvikt. Det kan också ske en translokation av trambakterier och på såvis inducera en spesis.

Question 25

Vilka tre orsker ger vasodilatation av splanknikuskärl vid leversvikt?

Answer 25

1. Ökad frisättning/minskad nedbrytning av levern av vasodilaterande substanser av NO, glukagon, histamin, serotonin, prostaglandiner.
2. portal hypertension (stas bakåt)
3. Blod ansamlas i splankinus, blir hypoton i övriga systemet, kompensatoriskt, RAAS, symatikus, ADH frisättning

Question 26

Vilket läkemedel är bra att sätta in vid hepato-renalt syndrom

Answer 26

Glypressin/terlipressin (ADH-analog)

Question 27

Glypressin vid leversvikt och hepatorenalt syndrom, varför?

Answer 27

1. Vasokonstriktion i splanchniska kärl
2. Ökad systemisk kärltonus och blodtryck

Question 28

Noradrenanlin vs. glypressin vid svår leversvikt?

Answer 28

Studier visar inte någon större skillnad

Question 29

Hur många traumapatienter utvecklar AKI och hur många av de kräver dialys?

Answer 29

1/4 av all trauma
1/4 av alla traumaorsakad AKI kräver dialys

Question 30

Varför kan AKI upptså vid rabdomyolys

Answer 30

Myoglobin fristätts från skadade muskler, ofarligt vidlåga doser, det bildas fria syreradikaler som är ofarligt i små mängder, men vid höga nivåer blir det skadligt.