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Internat - Hématologie > IV- 22 : Anémies carentielles, anémies hémolytiques > Flashcards

IV- 22 : Anémies carentielles, anémies hémolytiques Flashcards

1
Q

Quel est le seuil d’hémoglobine chez l’homme en dessous duquel on parle d’anémie?

A

130 g/L

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Q

Quel est le seuil d’hémoglobine chez la femme en dessous duquel on parle d’anémie?

A

120 g/L

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3
Q

Lors d’une carence martiale, dans quel ordre diminuent les différents marqueurs suivant (du plus précoce au plus tardif) : hémoglobine, coefficient de saturation de la transferrine, ferritine, TCMH, VGM, Fer

A

Ferritine, puis fer, puis CTF, puis TCMH, puis VGM, puis hémoglobine

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4
Q

Quel est le traitement d’une anémie par carence martiale?

A

Administration per os de sels ferreux au cours du repas (amélioration de la tolérance mais diminution de l’absorption)

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5
Q

Lors du traitement d’une anémie par carence martiale, au bout de combien de jours a lieu la crise érythrocytaire?

A

5 à 10 jours

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6
Q

Quels sont les caractéristiques cytologiques d’une anémie par carence martiale?

A

Anémie microcytaire, hypochrome, arégénérative

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7
Q

Quels sont les deux mécanismes physiopathologiques principaux de l’anémie inflammatoire?

A

Sequestration du fer dans le système mononucléé phagocytaire et inhibition des progéniteurs érythroïdes par les cytokines inflammatoires

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8
Q

Quels sont les deux paramètres biologiques qui permettent de différencier une anémie par carence martiale d’une anémie inflammatoire?

A

La ferritine est augmentée dans l’anémie inflammatoire (diminuée dans la carence martiale) et la transferrine est diminuée dans l’anémie inflammatoire (augmentée dans la carence martiale)

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9
Q

Quel est le traitement d’une anémie inflammatoire?

A

Traitement étiologique en priorité

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10
Q

Quels sont les causes d’anémies macrocytaires (autres que les carences)?

A

Alcoolisme, atteintes hépatiques, myélodysplasies, hémolyses, hypoxie, grossesse…

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11
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique des anémies macrocytaires par carence vitaminique?

A

La carence en vitamine B12 et/ou folates provoque un trouble de la synthèse d’ADN

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12
Q

Quels sont les deux tests biologiques prescrits devant une suspiscion de maladie de Biermer?

A

Recherche d’auto-anticorps anti facteur intrinsèque et recherche d’auto-anticorps anti cellules pariétales de l’estomac

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13
Q

Quels sont les caractéristiques cytologiques d’une anémie par carence vitaminique?

A

Anémie normochrome arégénérative, normocytaire voire macrocytaire

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14
Q

Quel est le traitement de la maladie de Biermer?

A

Vitamine B12 en IM à vie, associée à des sels ferreurs pour éviter une carence de surconsommation

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15
Q

Que montre un myélogramme réalisé dans le contexte d’une anémie par carence vitaminique?

A

Moelle riche avec gigantisme cellulaire

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16
Q

Quels sont les signes cytologiques d’une anémie hémolytique?

A

Anémie normochrome normocytaire (microcytaire si thalassémie) ou macrocytaire. Chute de l’haptoglobine en cas d’hémolyse intra-vasculaire

17
Q

Quelles sont les 4 causes d’hémolyses extracorpusculaires?

A

Hémolyse mécanique, hémolyse toxique, infections (paludisme…), hémolyses auto-immunes

18
Q

Quelles sont les différentes causes d’hémolyses toxiques?

A

Métaux lourds (arsenic, plomb, cuivre), venins, alcool, oxygène hyperbar, médicaments (AINS, rifampicine, antipaludéens de synthèse)

19
Q

Quelles sont les 3 types d’anomalies retrouvées dans les hémolyses corpusculaires?

A

Anomalies de la membrane, anomalies de l’hémoglobine, anomalies enzymatiques

20
Q

Citez deux maladies comprenant une anomalie de la membrane du GR responsable d’hémolyse corpusculaire

A

Sphérocytose héréditaire, hémoglobinurie paroxystique nocturne

21
Q

Quelle est la physiopathologie de la sphérocytose héréditaire?

A

Perturbation de l’ATPase membranaire du GR aboutissant à un flux exagéré de Na dans la cellule, transformant le GR en sphérocyte rigide

22
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic de sphérocytose héréditaire?

A

Ektacytométrie, auto-hémolyse à 37°C augmentée in vitro et corrigée par le glucose (pas par l’ATP)

23
Q

Quel traitement de confort peut-on proposer dans la sphérocytose héréditaire?

A

Splénectomie après 5 ans, suivie de vaccination contre les germes capsulés (pneumocoque, méningocoque, haemophilus)

24
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne?

A

Augmentation acquise de la sensibilité de la membrane des GR au complément, activé par la diminution nocturne du pH : destruction des GR

25
Q

Quelle est la clinique de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne?

A

Crises abdominales douloureuses, thromboses, hémoglobinurie…

26
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic d’hémoglobinurie paroxystique nocturne?

A

Test de Ham-Dacie (hémolyse en milieu acide), diminution de l’acétylcholinestérase de la membrane des GR
On recherche par cytométrie de flux les marqueurs CD55 et CD59 (recherche de clone HPN)

27
Q

Quel est le seul traitement curatif de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne?

A

Greffe de moelle allogénique

28
Q

Quelles sont les deux anomalies de l’hémoglobine responsable d’hémolyse corpusculaire?

A

Anomalie qualitative (drépanocytose) ou quantitative (thalassémie)

29
Q

Quelles sont les deux principales anomalies enzymatiques rencontrées dans les hémolyses corpusculaires?

A

Déficit en pyruvate-kinase et déficit en G6PD

30
Q

Quelle est la conséquence sur le GR d’un déficit en pyruvate-kinase?

A

Défaut de régénération de l’ATP dans la glycolyse anaérobie entrainant un défivit de la pompe à Na et une anomalie des lipides de membrane

31
Q

Quel est le mode de transmission du déficit en pyruvate-kinase?

A

Autosomal récessif

32
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic du déficit en pyruvate-kinase?

A

Dosage de l’activité de la PK, auto-hémolyse à 37°C augmentée in vitro et corrigée par l’ATP (pas par le glucose)

33
Q

Quelle est la conséquence sur le GR d’un déficit en G6PD?

A

Défaut de régénération du NADPH et donc du gluthation réduit. Accumulation de peroxydes toxiques : oxydation de l’Hb

34
Q

Quel est le mode de transmission du déficit en G6PD?

A

Récessif lié à l’X (population touchée : méditerranée +++)

35
Q

Quel aliment est typiquement responsable de crises hémolytiques chez le sujet déficitaire en G6PD?

A

Fève

36
Q

Quel anticorps monoclonal est utilisé dans le traitement de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne?

A

Eculizumab

Internat - Hématologie (11 decks)

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