items 106 parkinson Flashcards
Devant un syndrome parkinsonien que dois-je faire ?
Démence quand ?
Interrogatoire : éliminer un facteur iatrogène
Rare au départ, ++ pat la phase de complication
Syndrome parkinsonnien
principalement induit par :
-neuroleptiques (antipsychotique)
-neuroleptiques caché : rôle
citer les 3 :
-des ………… : ttt fond de la migraine (1)
-plus rarement :
Principalement induits par les neuroleptiques (antipsychotiques) ou neuroleptiques « cachés » (antinauséeux comme le métoclopramide et le métopimazine, sédatifs comme l’alimémazine), qu’il faudra méticuleusement rechercher à l’interrogatoire.
Des inhibiteurs calciques de type flunarizine (traitement de fond de la migraine) et des antidépresseurs sont plus rarement responsables d’un syndrome parkinsonien
Triade parkinsonnien …… ou …..
1-……. : disparaissent quand ?, rapide ou lent (Hz), touche quelles parties, aggravé par (2)
2-………: sensibiliser par la manoeuvre de :
3-…… :
mode de révélation :
voix est … et …
A l’examen :
visage :
gestes :
diagnostic clinique
Triade parkinsonienne unilatérale ou asymétrique :
-Tremblement de repos (tremblements) disparaissant lors du mouvement, lent (4–6 Hz), touchant les membres, les lèvres ou le menton, aggravé par les émotions et le calcul mental.
-Rigidité ou hypertonie plastique : raideur des extrémités ou de la nuque, résistance constante à la mobilisation passive, cède par à-coups, phénomène de roue dentée, sensibilisation par la manœuvre de Froment (raideur articulaire).
-Akinésie/bradykinésie/hypokinésie. L’akinésie est définie par un ralentissement à l’initiation d’un mouvement, la bradykinésie par un ralentissement du mouvement, l’hypokinésie par une diminution de son amplitude.
Mode de révélation :
–>gêne à l’écriture (micrographie), à la réalisation des activités de la vie quotidienne (se raser, couper la viande…),
–> troubles de la marche (apparition d’une difficulté à la marche).
À l’examen : hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs rapides (opposition pouce-index, battre la mesure avec le pied), perte du ballant du bras avec, parfois, une lenteur de la marche (à petits pas), pauvreté de mouvements spontanés (clignement des yeux…), voix monocorde et monotone.
signes révélateurs peuvent précéder les troubles moteurs de plusieurs années :
-
-trouble du comportements quand ?
-selles ? urines ?
signes révélateurs peuvent précéder les troubles moteurs de plusieurs années
-signes rhumatologiques (douleurs articulaires, douleurs d’un membre) (raideur d’un membre, tableau clinique ressemblant à une périarthrite scapulo-humérale)
-neuropsychiques (ralentissement évoquant une dépression, anxiété, apathie) (humeur triste / douleur morale, anxiété, apathie).
-déficit de l’odorat par atteinte du noyau du nerf olfactif ou
-de troubles du comportement en sommeil paradoxal (rêves animés et/ou cauchemars qui peuvent être responsables d’actes auto- ou hétéro-agressifs) (troubles du sommeil).
-constipation (constipation), perte de poids (amaigrissement).
Physiopathologie :
-Perte progressive des neurones ** de la voie **
Perte de ? à ? % des neurones nécessaire avant la survenue des signes moteurs de la triade parkinsonienne.
Le processus neurodégénératif dépasse la voie nigro-striatale, expliquant la survenue d’autres signes moteurs (ex : *** ) et non moteurs ex : ** résistant au traitement dopaminergique.
Présence de ** (cf photo cours) (inclusions intraneuronales contenant des agrégats anormaux d’***) (le corps de Lewy est indiqué sur la photo ci-dessous flèches noires).
Étiologie inconnue, mais plusieurs facteurs génétiques et environnementaux (*****) (prise volontaire ou involontaire d’un toxique ou d’un médicament potentiellement toxique) sont identifiés.
Physiopathologie :
Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale.
Perte de 50 à 60 % des neurones nécessaire avant la survenue des signes moteurs de la triade parkinsonienne.
Le processus neurodégénératif dépasse la voie nigro-striatale, expliquant la survenue d’autres signes moteurs (les signes axiaux, par ex) et non moteurs (les troubles cognitifs, par exemple (troubles de mémoire/déclin cognitif)) résistant au traitement dopaminergique.
Présence de corps de Lewy (inclusions intraneuronales contenant des agrégats anormaux d’alpha-synucléine) (le corps de Lewy est indiqué sur la photo ci-dessous flèches noires).
Étiologie inconnue, mais plusieurs facteurs génétiques et environnementaux (pesticides) (prise volontaire ou involontaire d’un toxique ou d’un médicament potentiellement toxique) sont identifiés.
Les signes cliniques dont l’association à un syndrome parkinsonien va à l’encontre du diagnostic de maladie de Parkinson : DRAPEAUX ROUGES
-raison évidente :
-progression rapide avec ** et précoce
-dysautonomie : ex : 3
-le quatuor cf vidéo YouTube lol :
es signes cliniques dont l’association à un syndrome parkinsonien va à l’encontre du diagnostic de maladie de Parkinson : DRAPEAUX ROUGES
-Absence de réponse prolongée au traitement dopaminergique
-progression rapide avec chutes précoces (chute de la personne âgée), et signes précoces d’atteinte cognitive (troubles de mémoire/déclin cognitif), pseudo-bulbaire (dysarthrie et dysphagie) (troubles de déglutition ou fausse-routes) ou de dysautonomie (incontinence urinaire, hypotension orthostatique sévère, troubles érectiles) (incontinence urinaire, découverte d’une hypotension, malaise/perte de connaissance, troubles sexuels et troubles de l’érection),
syndrome cérébelleux, atteinte pyramidale, troubles oculomoteurs et signes corticaux (apraxie, aphasie, astéréognosie, myoclonies) (mouvements anormaux)
L’âge jeune du début de la maladie, la durée d’évolution, la dose de L-dopa sont des facteurs de risque pour :
L’âge jeune du début de la maladie, la durée d’évolution, la dose de L-dopa sont des facteurs de risque pour l’apparition précoce des complications motrices
Les fluctuations d’efficacité du traitement par quoi ?
-en découle 3 :
Les fluctuations d’efficacité du traitement par réapparition des signes parkinsoniens à distance des prises médicamenteuses (blocages)
Akinésie de fin de dose
Apparition des signes parkinsoniens avant la prochaine prise du traitement dopaminergique.
Akinésie de nuit et du petit matin
Se traduisant en plus de la lenteur par des crampes des mollets et orteils, difficultés pour se tourner dans le lit.
Phénomène « on/off »
Se traduisant par des passages parfois assez brutaux d’un état non parkinsonien (« on ») à un état parkinsonien sévère (« off »)
TTT :
Avant 65–70 ans :
Monothérapie : 2
Si contrôle insatisfaisant progression posologique de ?
Si contrôle insatisfaisant ou mauvaise tolérance, association avec la L-dopa ou IMAO-B
Possibilité de débuter d’emblée le traitement par la L-dopa avec inhibiteur de la DDC, en cas de 2
Proposer progressivement 3 à 4 prises par jours (car ½ vie courte) avant les repas pour faciliter l’absorption et l’efficacité.
En cas de nausées ou de vomissements (nausées, vomissements), un traitement par ** peut être prescrit (diminution des effets secondaires à la stimulation des récepteurs dopaminergiques périphériques ; contre-indication en cas de ***) en limitant la prescription à la durée de traitement la plus courte (usuellement * jours maximum).
Après 65–70 ans
Mmonothérapie : 2
Coprescription de domperidone selon les préconisations mentionnées ci-dessus
TTT :
Avant 65–70 ans
Agoniste dopaminergique LP en monothérapie (retardement de l’apparition des complications motrices) ou inhibiteur de la monoamine oxydase B (IMAO-B). Ces deux thérapeutiques peuvent être associées. En cas d’antécédent d’addiction, la prescription des agonistes dopaminergiques doit être évaluée avec beaucoup de prudence (risque potentiel de troubles du contrôle des impulsions).
Si contrôle insatisfaisant, progression posologique de l’agoniste dopaminergique. Si contrôle insatisfaisant ou mauvaise tolérance, association avec la L-dopa ou IMAO-B
Possibilité de débuter d’emblée le traitement par la L-dopa avec inhibiteur de la DDC, en cas de handicap moteur et d’altération de la qualité de vie qui doivent être évalués au cas par cas. Proposer progressivement 3 à 4 prises par jours (car ½ vie courte) avant les repas pour faciliter l’absorption et l’efficacité.
En cas de nausées ou de vomissements (nausées, vomissements), un traitement par dompéridone peut être prescrit (diminution des effets secondaires à la stimulation des récepteurs dopaminergiques périphériques ; contre-indication en cas d’allongement du temps QTc) en limitant la prescription à la durée de traitement la plus courte (usuellement 7 jours maximum).
Anticholinergiques : cf. ci-dessus.
Après 65–70 ans
L-dopa avec inhibiteur de la DDC d’emblée en monothérapie ou IMAO-B.
Si contrôle insatisfaisant, progression posologique de la L-dopa ou association avec IMAO-B.
Coprescription de domperidone selon les préconisations mentionnées ci-dessus
Drapeaux rouges (6)
drapeaux rouges :
- pas de réponse au ttt
-progression rapide avec chutes précoces
-atteinte cognitif précoce
-incontinence
-hypoT urinaire
-Sd cérébelleux
Le lévodopa donne des
des dyskinésies
attention les dyskinésies sont différentes de la fluctuation d’efficacité du ttt
elles apparaissent même pendant ‘efficacité maximal du ttt
(met involontaire (choréique) du tronc et des membres)
Maladie à corps de Lewy :
Sd parkinsoniens **
-
-
Maladie à corps de Lewy :
Sd parkinsoniens Asymétrique
-trouble cognitif et démence précoce
-hypersensibilité aux neuroleptiques
