Item 278 - Pancréatite chronique Flashcards
1
Q
Pancréatite chronique définition
A
= inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme puis une destruction de la glande pancréatique ⇒ affecte le tissu exocrine puis endocrine
- Stade initial : poussées de pancréatites aiguës, douleurs récidivantes et chroniques
2
Q
Épidémiologie pancréatite chronique
A
- Prévalence = 25 / 100 000 habitants dans les pays occidentaux
- Prédominance masculine : 4 hommes pour 1 femme
3
Q
Âge moyen des 1ers symptômes dans la pancréatite chronique ?
A
40 ans
4
Q
Étiologies pancréatite chronique
A
-
Alcoolisme chronique (70-85%) : consommation d’OH de 100-150 g/j pdt 10-15 ans – concerne < 5 % des consommateurs excessifs
- Rq : Tabac = fdr présent dans 80% des cas
- Hypercalcémie chronique > 3 mmol/L : notamment hyperparathyroïdie (1%) – concerne 7% d’hyperpara
-
Héréditaire = maladie AD, généralement par mutation du site auto-catalytique de la trypsine, sujet jeune < 15 ans
- Rq : Autres mutations favorisant ou entraînant : inhibiteur de la trypsine (SPINK1), gène CTFR (mucoviscidose), à transmission récessive, révélation avant 35 ans
- Auto-immune : rare, de type 1 (IgG4) ou de type 2 (MICI), présentation pseudo tumorale
- Obstructive : obstacle tumoral ou sténose du canal de Wirsung secondaire à un traumatisme, une séquelle de pancréatite aiguë ou une anomalie de formation des canaux pancréatiques
- Idiopathique : 10% des cas
/!/ la maladie biliaire lithiasique n’est PAS une étiologie de PC /!/
=> “TIGARO”
- Toxique - métabolique
- alcoolisme chronique
- hyperCa chronique
- hyperTG chronique
- Iatrogène - Idiopathique
- post-rxthérapie abdominale
- post-chir du pancréas
- médicamenteuse
- Génétiques
- maladie AD avec mutation du gène du trypsinogène
- mucovisdose - gène CFTR
- mutation du gène … SPINK1
- Auto-immunes
- type 1 IgG4
- type 2 MICI
- Récidivantes
- PA récidivantes
- Obstructives
- Obstacle tumoral au niveau du canal de Wirsung
- Sténose secondaire Wirsung (traumatisme, séquelle de PA, anomalie de formation des canaux pancréatiques
5
Q
Clinique de la pancréatite chronique
A
1/ Douleurs
- = Douleur épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou la prise d’alcool
- Due à une poussée de pancréatite aiguë, une pancréatite chronique sans poussée, un pseudokyste, une sténose digestive ou une compression de la voie biliaire principale
- Profil variable : douleur aiguë de quelques heures-jours, douleur post-prandiale épisodique, douleur fluctuante sur plusieurs mois, douleur sourde permanente
- Souvent associée à un amaigrissement : appréhension de la prise alimentaire, dénutrition alcoolique
- => La douleur disparaît après 10 à 20 ans d’évolution associée à l’apparition des complications
2/ Pancréatite aïgue
= Forme fréquente de révélation d’une pancréatite chronique : 40-50% de pancréatite aiguë dans les 5 première années d’évolution d’une pancréatite chronique alcoolique
- Risque de complications de PA avec conséquences locales et générales
6
Q
Complications de la pancréatite chronique (liste)
A
- Pseudo-kyste et collection nécrotique
- Complications hépatobiliaires
- Compression duodénale
- Hémorragies digestives
- Insuffisance pancréatique exocrine
- Diabète
- Dégénérescence
- Autres complications de l’alcoolo-tabagisme
7
Q
Pseudo-kystes et pancréatite chronique
A
= Collection liquidienne de suc pancréatique (pur et clair) ou de nécrose liquéfiée : 20-40% des cas
- Formé dans les suites d’une pancréatite aiguë (nécrose) ou par rétention canalaire (liquide clair)
- Peut rester stable, régresser ou se compliquer
-
Complication :
- Compression de voisinage : voie biliaire principale, duodénum, axe spléno-portal (ictère, HTP)
- Infection : abcès pancréatique
- Hémorragie
- Rupture : dans un organe creux voisin ou dans une séreuse (plèvre, péritoine)
- => NE SE TRANSFORME PAS EN CANCER
8
Q
Complications hépatobiliaires dans la pancréatite chronique
A
Compression de la VBP par la fibrose, l’inflammation ou un pseudokyste : cholestase anictérique, ictère rare, prurit exceptionnel
9
Q
Compression duodénale dans la pancréatite chronique
A
Compression duodénale par la fibrose, l’inflammation ou un pseudokyste
10
Q
Hémorragies digestives dans la pancréatite chronique
A
= Dans 10% des pancréatites chroniques :
- Wirsungorragie (secondaire à une érosion vasculaire)
- Pseudokyste ou rupture d’un pseudo-anévrisme
- Hypertension portale segmentaire (10%) par compression veineuse : varices cardio-tubérositaires
11
Q
Insuffisance pancréatique exocrine dans la pancréatite chronique
A
= Survenue quasi-inéluctable après 10 ans d’évolution : destruction de > 90% du pancréas exocrine
- Stéatorrhée = débit fécal de graisse > 7 g/j pour un régime à 100g de graisse ± confirmé par -> élastase fécale : selles claires, mastic, très nauséabondes, flottante, tachant le papier hygiénique
- Amaigrissement modéré
12
Q
Diabète et pancréatite chronique
A
= Complication majeure, tardive et quasi-inéluctable : 1/3 des patients après 15 ans d’évolution
Non insulino-dépendant puis insulino-dépendant
Possible circonstance de découverte en cas de forme indolore (rare)
13
Q
Cite 3 hormones sécrétées par le pancréas
A
- Insuline (cellules ß)
- Glucagon (cellules alpha)
- Triypsinogène (cellule acineuse)
14
Q
Dégénérescence dans la pancréatite chronique
A
= Augmente le risque d’ADK pancréatique (surtout la 1ère année du diagnostic), favorisé par le tabac
Le risque absolu reste faible (< 5%) : ne justifie pas de surveillance particulière
(diagnostic difficile : les tumeurs s’accomagnent souvent d’une PC d’amont et certaines peuvent prendr eun aspect nodulaire)
15
Q
Autres complications de l’alcoolo-tabagisme dans la pancréatite chronique
A
= Principale cause de surmortalité : recherche systématique
- Cancer ORL, pulmonaire, œsophagien
- HTA, insuffisance coronarienne
- Hépatopathie alcoolique (risque de cirrhose OH de 10-20%)
16
Q
Biologie de la pancréatite chronique
A
- Normale en dehors des poussées aiguës (lipasémie)
- Surveillance :
- recherche de cholestase (GGT, PAL)
- et de diabète (glycémie à jeun, HbA1c),
- bilan OH (GGT, VGM)
17
Q
Imagerie dans la pancréatite chronique
A
- Signes souvent absent au début de la maladie : apparition progressive
- Stade précoce : inflammation ± importante au cours des poussées aiguës
- Stade chronique : Calcifications, Anomalies canalaires (dilatation, irrégularité de calibre) et parenchymateuse
- Echo abdo
- TDM AP+
- CPRM
- Echo-endoscopie
18
Q
Intérêt et place de l’échographie abdo dans la pancréatite chronique
A
Détection :
- Anomalie parenchymateuse, calcifications, pseudokyste intra-pancréatique
- Plus rarement anomalies canalaires (dilatation, irrégularité)
Ne voit pas la totalité du pancréas dans 1/3 des cas
19
Q
Intérêt et place du scanner dans la pancréatite chronique
A
= Sans et avec injection : examen de 1ère intention et de référence
- Phase sans injection : calcifications pancréatiques
- Phase injectée : pancréatite aiguë, pseudokyste, hypertension portale
- = calculs canalaires : blancs, spiculés, durs -> aggravation de l’obstruction
- anomalie canalaire typique = alterance sténoses et dilatations
20
Q
Quel est l’examen de première intention pour la pancréatite chronique ?
A
Scanner avec et sans injection
21
Q
Intérêt et place de la CPRM dans la pancréatite chronique
A
= Cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (IRM)
- Cartographie canalaire biliaire et pancréatique : examen de référence
- Ne visualise pas les calcifications, moins performant que le TDM pour le parenchyme
22
Q
Intérêt et place de l’écho-endoscopie dans la pancréatite chronique
A
En 3ème intention (suspicion de PC débutante)
- Anomalies du parenchyme et des canaux pancréatiques : forte sensibilité
- Recherche de cause non alcoolique : lithiase biliaire, tumeur
- Traitement endoscopique des pseudokystes (par dérivation)
23
Q
Comment fait-on le diagnostic formel de pancréatite chronique ?
A
- Diagnostic formel :
- Anomalie canalaire typique (alternance sténose-dilatation)
- Calcifications pancréatiques (quasi-pathognomonique)
- Insuffisance pancréatique exocrine
- La preuve histologique (fibrose) est exceptionnelle (pas de biopsie en l’absence de tumeur)
- Au début de la maladie : évoqué par des pancréatites aiguës à répétition ou une douleur chronique chez un grand alcoolique de 40-45 ans
24
Q
Évolution et pronostic de la pancréatite chronique (+ principales causes de DC)
A
= Evolution sur 15-20 ans : PA et complications au début, puis diminution progressive des symptômes douloureux en même temps que l’apparition de l’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine et des calcifications
- 5 premières années : douleur chronique (80% des cas) et pancréatites aiguës, diminution après la 10ème année
- Entre 5-10 ans : augmentation fréquence des pseudokystes et compression des voies biliaires, douleurs plus rare
- Après 10 ans : disparition des douleurs, pancréas calcifié et fibreux
- Après 15 ans d’évolution : prédominance du diabète et de l’insuffisance pancréatique exocrine
=> Pronostic : 30-35% de surmortalité après 10-20 ans, dont seulement 1/3 des cas est dû à la pancréatite chronique
=> Principales causes de décès (= non liés à la PC) : affections liées à l’OH/tabac (cancers, affections CV)
25
**_Grands principes thérapeutiques concernant la pancréatite chronique (liste)_**
* Sevrage en alcool et en tabac
* TTT de la douleur
* TTT de l'insuffisance pancréatique exocrine
* TTT de l'insuffisance pancréatique endocrine
* TTT des autres complications
26
**_Sevrage en alcool et en tabac dans la pancréatite chronique_**
* _Sevrage OH_ : diminution douleur, meilleurs résultats -\> Priorité du traitement : obtenue dans \> 50% des cas
* (n'a pas démontré son efficacité sur laprévention des douleurs, ni sur la régression des lésions histologiques ??? cf martingale)
* _Sevrage tabagique_ : diminue le risque de pancréatite aiguë par 2, limite le risque de décès par K, CV
27
**_TTT de la douleur dans la pancréatite chronique_**
= Nombreuses composantes : hyperpression canalaire et tissulaire, inflammation, infiltration nerveuse et pseudokystes PEC complexe
1. _1ère intention_
* **Sevrage alcoolo-tabagique**
* **Antalgique 1 ou 2** (palier 3 réservé aux crises en hospit) - **AINS**
* **Antalgique neuropathique** (prégabaline) en cas d’infiltrat nerveux péri-pancréatique entraînant des douleurs permanentes
2. _Traitement de l’hyperpression canalaire et tissulaire_
* = Efficacité de 80%
* **Chirurgie** : dérivation du canal pancréatique principal si diamètre \> 5 mm
* **Endoscopie** : sphinctérotomie endoscopique + prothèse pancréatique
3. _Dernière intention_
* __Résection chirurgicale : réservée aux cas non contrôlés
28
**_TTT de l'insuffisance pancréatique exocrine dans la pancréatite chronique_**
***Extrait pancréatique (porc)*** : si amaigrissement ou stéatorrhée (clinique ou biologique) -\> si PC évolué
* 1-2 cp avant le repas adaptée à la charge calorique (augmente si repas gras ou copieux)
* (25 000 UI de lipase/repas)
* si ttt inefficace, ajouter un anti-sécrétoire gastrique
29
**_TTT de l'insuffisance pancréatique endocrine dans la pancréatite chronique_**
* PEC du diabète : RHD, antidiabétiques oraux, insuline
* Arrêt de la consommation alcoolique (risque d’hypoglycémie)
30
**_TTT des autres complications dans la pancréatite chronique_**
1. _Pseudokystes_
* = Indication thérapeutique : pseudokyste compliqué ou volumineux
* Endoscopie en 1ère intention : drainage à travers la papille principale ou une paroi digestive (estomac ou duodénum) avec contrôle écho-endoscopique
* Dérivation ou résection chirurgicale : en cas d’échec du traitement endoscopique
2. _Sténose biliaire_
* Dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou cholédoco-jéjunale
31
**_Que donne une carence en albumine ?_**
OMI +/- dénutrition + hypoprotidémie
32
**_Que donne une carence en vitmaine K ?_**
hématomes / tb de l'hémostase
33
**_Que donne une carence en zinc ?_**
phanères cassants + peau fragile
34
**_Examens paracliniques en cas de clinique évoquant une pancréatite chronique... que fais-tu ?_***(en consult chez patient chez qui on suspecte une pancréatite chronique)*
1. dosage de la lipase
2. dosage de l'élastase fécale
3. dosage de la glycémie à jeun
4. dosage du CA 19.9
5. échographie abdo
6. scanner abdominal injecté
7. cholangio-pancréato-IRM (CPRM)
8. écho endoscopie bilio-pancréatique
1. non : aucun intérêt hors de crise de PA, parfois ne monte même pas sa lipase tellement c'est chronique et calcifié et donc "plus rien" à excréter
2. non : insuffisance pancréatique exocrine d'apparition tardive, non pas en consult, _on demande si diarrhrée chronique ?_
3. non : insuffisance pancréatique endocrine d'apparition encore plus tardive, _on demande si sd PUPD ?_
4. non : pas d'indication hors suspicion de sd de masse à l'imagerie, ici on ne sait pas, on a pas fait d'imagerie, donc on ne demande pas les facteurs tumoraux sans une suspicion franche de tumeur ! Pour avoir la suspicion de K, on a besoin d'arguments cliniques et radiologiques.
5. non : *prof dit pas bon examen pr pancréas, plutot pour voies biliaires*
6. **oui !!! -\> seul examen qui permet de poser le diagnostic de PCC, demander injecté si fonction rénale ok psq mauvaise qualité en non injecté**
7. non : pas d'indication en première intention -\> bien quand on a déjà eu le scanner, l'IRM seule pourrait les induire en erreur
8. non : pas d'indication en première intention
35
**_Qu'est-ce que le CA 19.9 et quand le dose-t-on ?_**
CA 19.9 = marqueur tumoral assez évocateur de toutes les néoplasies pancréatiques et bilaires, donc dans K du pancréas et dans cholangiocarcinome, mais d'autres phénomènes peuvent l'augmenter, par exemple une cholestase.
On le dose quand suspi de néo.
36
**_Quels éléments du scanner vous permettent d'affirmer le diagnostic de PCC ?_** *stade initial ici*
1. Une dysmorphie pancréatique avec contours irréguliers
2. Une hypertrophie de la glande pancréatique
3. Une atrophie de la glande pancréatique
4. Un cholédoque dilaté
5. Un Wirsung dilaté
6. La présence de calcifications intra-parenchymateuses
7. La présence de kystes pancréatiques
8. La présence de pseudo-kystes pancréatiques
1. non : caractéristiques du foie cirrhotique
2. non : se voit uniquement en cas de PA non grave !!!!
3. **OUI : csq de la destruction progressive du pancréas**
4. non : se voit uniquement au stade tardif en cas de PCC pseudo-tumorale !!
5. **OUI : dilaté psq la partie en amont est serrée ! ça peut alterner entre dilatations et sténoses, pq canal sténosé ? = soit c'est une calcification intracanalaire, soit calcification intraparenchymateuse, soit pseudo kyste, soit séquelle de PA !**
6. **OUI : résultante de la calcification de "bpuhcons" protéiques"**
7. **OUI : on peut voir des kystes et des pseudo-kystes**
8. **OUI**
* **au cours de la PC on peut observer soit des kystes rétentionnels qui résultent de la mise sous pression des canaux pancréatiques avec distension secondaire, soit des pseudo-kystes secondaires à une poussée de PA qui correspondent à la résorption de nécrose généralement extra-pancréatique**
* **Kyste -\> paroi, constituée épithélium alors que psueo-kyste -\> pas de paroi**
**_Les 3 signes = anomalies canalaires, calcifications, et atrophie_**
37
**_Quels sont les 3 signes positifs de pancréatite chronique au scanner abdo ?_**
"CHA"
* Calcifications
* Hypertrophie pancréatique (si poussée de PA) ou atrophie pancréatique (si PC évoluée)
* Anomalies canalaires typiques
38
**_Que vois tu sur la photo ?_**
Image typique de PCC -\> scanner
39
cf photo
puis
Pour autant, quelles autres pistes devez vous absoluement écarter ?
1. Une odynophagie / K ORL
2. Une dysphagie / K œsophagien
3. Une AEG / K bronchopulmonaire
4. Une AEG / K pancréatique
5. Un sd sub-occlusif haut / pseudo-kyste compressif
6. Un sd sub occlusif haut / sténose duodénale
7. Un sd polyuro-polydipsique / diabète inaugural
Terrain alcoolo-tabagique, 40 ans
* K à traquer devant toute perte de poids consécante : tous mais encore + ceux qui sont alcoolo-tabagiques -\> il faut lui poser les questions ! est-ce que grosse fatigue ? est-ce que ça bloque quand vous avalez ? est-ce que ça fait mal quand vous avalez ? ...
1. **OUI : néo/terrain OH tabagique -\> demander cs ORL si odynophagie**
2. **OUI : néo/terrain OH tabagique -\> demander FOGD, si dysphagie**
3. **OUI : néo/terrain OH tabagique -\> demander scanner TAP (et non AP seul)**
4. **OUI : néo pancréatique touche parfois les sujets jeunes ; au moindre doute au scanner -\> demander CA 19.9 ; IRM et Echo endoscopie pancréatiques**
5. **OUI : pr rappel (cf photo)**
6. **OUI : même si en théorie ce phénomène (engainement du D2 par la tête pancréatique calcifiée et hypertrophiée) apparait à un stade plus tardif**
7. **Non : c'est aigu, on a un sd PUPD et symptômes qui surviennent rapidement, diabète inaugural rare et seulement dans les formes indolores ! et AEG + perte de poids + diabète**
1. **décompensation aïgue (et non sur 3 mois)**
2. **complciation tardive de la PCC (après \>10 ans d'évolution)**
3. **diabète inaugural rare et seulement dans les formes indolores**
4. **AEG + perte de poids + diabète -\> !! ADK jsq preuve du contraire**
40
cf photo
puis
* NFS pr voir si macrocytose sur son alcoolisme chronique ? TP pour voir si insuffisance hépatique ? plaquettes pour voir si hypersplénisme ? tb ioniques si IRénale ? etc etc*
* Scan TAP avec injection pdc pr voir si néo ? et selon interrogatoire -\> fibroscopie et examen ORL ?*
**_Quelles autres causes que l'alcool peuvent entrainer une pancréatite chronique ?_**
1. Causes lithiasiques : empierrement cholédocien
2. Causes génétiques :
* mutation du gène CFTR
* mutation du gène SPINK1
* mutation du gène du trypsinogène
3. Causes auto-immunes
* type I (élévation des IgG4)
* type II (pas d'élévation des IgG4; association fréquente aux MICI)
4. Causes endocriniennes
* Hyperparathyroïdie isolée ; NEM I ; NEM IIa
5. Causes obstructives
* TIPMP
* ampullome
6. Causes traumatiques
* sténose cicatricielle du Wirsung
7. Causes iatrogènes
* Médicamenteuse
* post cathétérisme biliaire
8. Post radiothérapie
9. Post chimiothérapie
10. Causes idiopathiques
1. *Causes lithiasiques : empierrement cholédocien =\>* NON, PA oui mais pas PC
2. Causes génétiques : =\> **OUI**
* mutation du gène CFTR
* mutation du gène SPINK1
* mutation du gène du trypsinogène
3. Causes auto-immunes =\> **OUI : aspect à l'imagerie "pancréas saucisse" psq tout boudiné et boursoufflé**
* type II (pas d'élévation des IgG4; association fréquente aux MICI)
* type I (élévation des IgG4)
4. Causes endocriniennes =\> **OUI**
* Hyperparathyroïdie isolée ; NEM I ; NEM IIa
5. Causes obstructives =\> **OUI : il faut que l'obstacle soit situé en amont de la PC**
* TIPMP
* ampullome
6. Causes traumatiques =\> **OUI**
* sténose cicatricielle du Wirsung
* ***-\> pancréas peut se fracturer : fracture de Wirsung***
7. Causes iatrogènes =\> NON
* Médicamenteuse
* post cathétérisme biliaire
8. Post radiothérapie =\> **OUI**
9. Post chimiothérapie =\> NON
10. Causes idiopathiques =\> **OUI**
41
**_Cause la plus fréquente des PCC (pancréatite chronique calcifiante) ?_**
alcool
42
Votre patient est admis aux urgences pour douleurs abdo aigues, alors qu'il est complètement sevrée depuis 2 ans
- \> scan
- \> cf photo
1. bout de pancréas
2. pseudo-kyste : hypodense, gros....
3. vaisseaux
4. Wirsung très dilaté
43
**_Quelles sont les complications du pseudo-kyste ?_**
1. Infection
2. Compression
3. Hémorragie intra-kystique
4. Dégénérescence
5. Rupture
6. Fistulisation
7. Thrombose et pseudo-anévrysme
8. Cytostéatonécrose sous-cutanée
1. Infection : **OUI -\> fièvre, douleur, sd inf +/- bulles d'air intra-kystiques**
2. Compression : **OUI : estomax / duodénum -\> occlusion haute / VBP -\> cholestase anictérique (rare avec ictère mais possible)**
3. Hémorragie intra-kystique : **OUI : douleur ; déglobulisation et sédiments intra kystiques**
4. **Dégénérescence : NON -\> ça ne peut pas dégénérer psq pas dépithélium, pas de cellules, donc ça ne peut pas entraîner de prolifération cellulaire, c'est juste du liquide dans une membrane !**
5. Rupture : **OUI ; douleur ; sd inflammatoire et épanchement périotnéal diffus**
6. Fistulisation : **OUI : épanchement des séreuses (pleurit; péricardite)**
7. Thrombose et pseudo-anévrysme : **OUI !!!**
8. Cytostéatonécrose sous-cutanée : **OUI -**
* **fièvre récurrente et nodules sous-cutané douloureux**
* **rare mais existe = sd de Weber-Christian = panniculite idiopathique; conséquence d'une fistule pancréatico-mésentérique supérieure..., donc lipase sécrétée par le pancréas, dans Wirsung puis dans veine mésentérique supérieure, puis partout, puis elle s'accumule au niveau sous cutané, où il y a de la graisee, donc elle agit au niveau de la graisse sous-cutanée et entraîne une panniculite !!!**
44
cf photo
puis :
**_Quelles hypothèses diagnostiques envisagez vous ?_**
1. Hémorragie digestive sur ulcère gastro-duodénal
2. Hémorragie digestive sur rupture de VO (HTP non segmentaire)
3. Hémorragie digestive sur rupture de VCT (HTP segmentaire)
4. Hémorragie intra-kystique
5. Wirsungorragie sur érosion vasculaire
6. Rupture de pseudo anévrysme dans le péritoine
1. NON : Attention hémorragie sur rupture ulcère GD il n'y a pas d'extériorisation
2. NON
3. NON
4. **OUI**
5. NON
6. **OUI**
Patient en choc et anémié -\> choc hémorragique, sans extériorisation dig = ça saigne pas dans tube digestif ! On aurait méléna ou hématémèse ! Là non dans le cas clinique.
Toutes les étiologies sont possibles mais ici pas à retenir, compte tenu de la présentation clinique
Tous les NON = étiologie possible mais pas de choc hémorragique sur saignement endoluminal sans extériorisation digestive objective
Les OUI : Pourrait expliquer un choc hémorragique sans extériorisation digestive objective
45
CF PHOTO
1. c
2. Wirsung avec peu de pancréas
3. 4. Dans le kyste, contenu hyperdense -\> sang -\> hémorragie intrakystique
46
**_Homme avec PCC qui fait un choc hémorragique sur hémorragie intrakystique -\> Quelle prise en charge allez vous discuter avec le réanimateur ?_**
1. Pec médicale (optimisation et temporisation)
2. Pec endoscopique (cautérisation)
3. Pec endoscopique (drainage)
4. Pec radiologique (embolisation)
5. Pec chirurgicale (pancréatectomie d'hémostase)
1. **OUI ! absolument, c'est la priorité. Pas de geste si le patient n'est pas stable !!! Tjrs commencer par stabiliser le patient puis espérer un arrêt du saignement phénomène d'auto-compression intra-kystique**
2. NON : pas d'accès à la partie interne du ksye sans drainage préalable
3. NON : mauvaise idée !!! -\> aucune place pour cette technique à la phase hémorragique
4. **OUI : à envisager en cas de saignement actif notamment artériel accessible. Radiologie interventionnelle -\> passage par artère radiale, puis ils passent en distalité, et ce sera thrombosé à vie oui mais il y aura des collatérales et c'est fait en distalité, le plus loin possible, donc pas d'avascularisation, et en plus c'est un risque à prendre face à la situation du patient**
5. NON : à ne pas envisager en 1ère intention
47
Cf photo
puis :
Vous le revoyez 6 semaines plus tard en consultation, il se plaint tjrs de douleurs chronoques, il n'a pas repris de poids, il vous exprime un réel retentissement social et psychologique
**_Quels éléments vous apparaissent décisionnels pour définir la meilleure stratégie thérapeutique ?_**
1. Sevrage en alcool
2. Sevrage en tabac
3. Persistance du volumineux pseudo-kyste
4. Communication ou non de ce pseudo-kyste avec le canal principal
5. Présence de calcification(s) intrawirsungienne(s)
6. Présence de calcification(s) intraparenchymateuse(s)
7. Présence de sténose(s) wirsungienne(s)
8. Présence d'une sténose duodénale
9. Présence d'une sténose cholédocienne
1. OUI : première mesure à obtenir
2. OUI : 2ème mesure à obtenir
3. OUI : Un drainage sous écho-endoscopie est envisageable en l'absence d'HTP segmentaire majeure
4. OUI : en cas de fracture wirsungienne avec fistule wirsungo-kystique, la pose d'une prothèse wirsungienne après sphinctérotomie pancréatique est envisageable
5. OUI : selon leur taille et leur nombre, peuvent être énvisager soit une lithotripsie extracorporelle soit une extraction endoscopique (ballon ou dormia) soit la pose d'une prothèse wirsungienne en amont
6. **NON -\> intraparenchymateuses en considérant à distance du Wirsung donc. Aucun impact sur les douleurs**
7. OUI : TTT en cas de sténose symptomatique :
* Sphinrectomie pancréatique (moribidité 4%)
* dilatation de la ou des sténoses
* pose de prothèse plastique
* si échec au bout d'un an :
* optimisation du calibrage (plusieurs prothèses plastiques)
* drainage du canal principal sous EE (!! HTP segmentaire)
* discussion chirurgie de dérivation canalaire (!!HTP segmentaire)
8. OUI : Indication avec une dilatation +/- pose de prothèse duodénale première pour accéder à la papille
9. OUI : Indication à un drainage concomittant pour éviter la cholestase chronique +/- complications biliaires y compris cirrhose biliaire secondaire
Il y a que les calcifications intra-parenchymateuses qui ne vont pas avoir d'impact sur ses douleurs.
48
**_Pourquoi obtient-on 2 fois plus de sevrage dans la pancréatopathie chronique alcoolique que dans l'hépatopathie chronique alcoolique ?_**
-\> psq la pancréatite chronique c'est à l'origine de douleurs ! alors que la cirrhose est indolore
49
**_Cite des enzymes pancréatiques_**
* protéase
* lipase
* amylase
* nucléase
