Item 245 - DT2 Flashcards
1
Q
Education du patient dans le diabète
A
“EDUCAAIS”
- Education
- Diététique
-
Urgence
- CAT en cas d’hyperglycémie
- BU si gly > 2-2,5g/L pr dépister la cétose
- si avant repas : s’injecter une dose d’insuline supplémentaire
- CAT en cas d’hyperglycémie
- Carnet de surveillance glycémique
- Carte de diabétique
- À vie le ttt
- Auto-contrôle
-
Insulinothérapie
- Injection SC perpendiculaire à la peau
- variation du site d’injection ++
- Surveillance
2
Q
Céto-acidose diabétique - Examen Clinique -> recherche de facteurs déclenchants
A
“ACIDITES”
- Arrêt de l’insuline
- Corticoïdes
- Infections
- Doses d’insuline inadaptées
- Thyréotoxicose = Hyperthyroïdie
- Enceinte / Grossesse
- Stress
3
Q
Hypoglycémies du diabétique : recherche de facteurs déclenchants
A
“DIABETES”
- Diète (repas sauté ou insuffisant)
- Insulinothérapie excessive ou inadaptée
- Alcool
-
Bêtise médicamenteuse
- chez DT1 : prise de médicaments hypoglycémiants
- chez DT2 :
- potentialisation des sulfamides ar interactions médicamenteuses “SADAM” : Sulfamides ABT / AINS / Diurétiques / AVK / Miconazole
- surdosage des sulfamides hypoglycémiants = IRA / IH
- Exercice physique trop important
- Trouble de la réabsorption d’insuline via lipodystrophies
-
Endocrinopathies et maladies associées (DT1)
- maladie cœliaque
- insuffisance surrénale
- Stase gastrique (DT1)
4
Q
Facteurs aggravant l’IRC du diabétique
A
” Mets un Gros Obstacle : l’Infecte Auto, Achetée en Promo à Carrefour, Vole !”
- Médicaments néphrotoxiques (AINS, iode)
- Grossesse
- Uropathie Obstructive (lithiase, cancer…)
- Infection (dont urinaire)
- Auto-aggravation (hypertrophie compensatrice des néphrons induit à long terme une fibrose et auto-entretien de l’IRC)
- HTA
- Protéinurie
- Cardiaque (décompensation cardiaque)
- Hypovolémie
5
Q
Causes du diabète secondaire : causes iatrogènes
A
“COD PC”
- Corticoïdes (sous toute forme) et Insuffisance surrénalienne (diabète post-transplantation)
- Œstrogènes et Progestatifs de synthèse (type Nostépoïdes)
- Diurétiques thiazidiques (diurétiques hypokaliémiants)
- Pentamidine
- Catécholamines ßmimétiques (type Salbutamol)
- Laxatifs
- Anti-protéases du ttt VIH
- Rodenticide (Vacor®)
- Interféron (discuté)
6
Q
Situation de majoration effets des sulfamides par interaction médicamenteuse
A
” SADAM “
- Sulfamides (Bactrim®)
- AINS
- Diurétiques
- AVK
- Miconazole
7
Q
Heure de prise de la metformine =
A
Milieu ou fin de repas pour une meilleur tolérance gastrique.
8
Q
Anti-diabétiques non hypoglycémiants = (5)
A
- Métformine
- Analogue du GLP1 => fait perdre du poids
- Inhibiteur de DPP-4 = gliptines
- Inhibiteur de l’ alpha-glucosidase
- Inhibiteur de SGLT2 = gliflozines => ne font pas prendre de poids
9
Q
Épidémiologie du DT2 ?
Prévalence, sex ratio, âge moyen du diagnostic…
A
- DT2 = 80 à 90 % des diabètes
- prévalence en france = 5%, soit 3 millions de diabétiques. (2017)
- Prévalence hommes > femmes, avec sex ratio = 1,5.
- La prévalence augmente avec l’âge -> pic entre 80 et 84 ans chez les ♀ et entre 70 et 79 ans chez les ♂.
- Âge moyen au diagnostic:50 ans, ➚incidence avec âge (10%>65 ans), ➚prévalence(+6%/an)
10
Q
Définition et Caractéristiques de l’insulino résistance =
A
=> Incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau des organes cibles;
- Au niveau du muscle : défaut de captation du glucose et triglycéride
- Au niveau hépatique : accroissement de la production de glucose et des VLDL => Hyperglycémie à jeun + augmentation LDL
- (perte de l’inhibition de la production hépatique de glucose)
- Adipocytes : Lipolyse accrue + défaut de captation du glucose=> Élévation des Acides gras circulants.
11
Q
Histoire naturelle du DT2 =
A
- Intolérance au glucose : insulino résitance
- Diabète débutant = hyperinsulisme : hypersécrétion d’insuline en réponse à l’insulino résistance avec en csq HTA, Augmentation des LDL diminution HDL, aggravation de l’insulino résistance (lipo et gluco toxicités)
- Diabète décompensé : insulinopénie relative, hyperglycémie post prandiale puis à jeun
- Insulinorequérance (insulinopénie absolue)
12
Q
Importance de la génétique dans le DT2 =
A
=> Part importante, avec plusieurs gènes incriminés.
DT2 fortement héréditaire, même si composante génétique moins importante que dans DT1.
= Rôle de plusieurs gènes du développement pancréatique ou de la synthèse d’insuline
Risque :
- Prévalence population générale = 5%
- Prévalence si jumeaux vrais = 90 à 100%
- Si deux parents diabètiques = 30 à 60%
- Si apparenté au premier degré = 10 à 30%
13
Q
FdR de DT2 =
A
- âge
- Obésité androgène
- Sédentarité
- ethnie (++ sujets originaires de certaines régions d’Afrique, incluant le Maghreb, du Moyen-Orient, d’Inde; en Fr les DOM -Antilles et Réunion- sont particulièrement concernés).
- atcdts familiaux de DT2
- anomalie du métabolisme glucidique (hyperglycémie modérée à jeun ou intolérance au glucose)
14
Q
Symptomes de décompensation sévére du DT2 =
(= signes cliniques)
A
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme
- Infections récidivantes et trainantes.
- BU : glycosurie sans cétonurie généralement
Une complication peut également révéler la maladie :
- neuropathie douloureuse
- mal perforant plantaire et autres lésions du pied
- rétinopathie
- atteintes cardio-vasculaires
15
Q
Indications du dépistage par glycémie à jeun du DT2 =
A
- => Chez tous patients de > 45 ans tous les 3 ans.
- => Tous les ans si FdR:
- Migrant ou non caucasien
- Surpoids ou obésite (IMC > 25)
- HTA traitée ou non
- Dyslipidémie traitée ou non
- stéatose hépatique
- ATCD familial de diabète
- ATCD personnel de diabète gestationelle ou enfant macrosome
- Diabète temporairement induit (cortico)
16
Q
Contre-indications au sport dans le DT2 =
A
- Insuffisance coronaire NON stabilisée
- Rétinopathie proliférante NON stabilisée
17
Q
Intérêt et effets attendus des biguanides (metformine) =
A
- Glucophage®, Stagid®
- Insulinosensibilisateur = efficace sur l’insuline-résistance (diminue l’insulinorésistance, surtout hépatique)
- Diminue HbA1c de 1%
- Absence de prise de poids,
- NON hyoglycémiant
- En 1er intention si pas de CI
- Prévention de cancers
- Protection cardiovasculaire
18
Q
Intérêt et effets attendus des sulfamides =
A
- = insulinosécréteurs : Efficace sur l’insulinosécrétion, d’action pancréatique, via le récepteur SUR
- diminue de 1% d’HbA1c
- Glicazide (diamicron®), glimepiride (amarel®), glibenclamide (daonil®)
19
Q
Intérêt et effets attendus des Glinides =
A
- = insulinosécréteur à action courte : Efficace sur l’insulinosécrétion (récepteur KIR) à COURTE durée
- Utilisable jusqu’a 75 ans
- Pas de contre-indication rénale
- Durée d’action courte => pendre que si repas
- diminution de 1% d’HbA1c
- Glinides = Répaglinide (DCI) = novonorm® (NC)
20
Q
Intérêt et effets attendus des Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) =
A
- = insulino sécréteur mimétique, inhibiteur du DPP-4 (qui détruit le GLP1) donc empêchant la dégradation du GLP1 (glucagon like petide) et du GIP, notamment en post-prandial
- donc augmente l’insulinosécrétion en fonction de la glycémie
- => Amélioration de la glycémie post prandiales, car sécréte de l’insuline en fonction du taux de glucose
- Absence d’hypoglycémie
- Absence de prise de poids (mais sans perte)
- Utilisable chez le sujet agé
- Utilisable dans l’insuffisance rénale
- Diminituon de 0,5 à 1% d’HbA1c
- Sitagligliptine (januvia®, xelevia®), vildagliptine (galvus®), saxagliptine(onglyza®)
21
Q
Intérêt et effets attendus des inhibiteurs de l’a-glucosidase =
A
- Retarde l’hydrolyse des glucides complexes (amidon)
- Retarde l’absorption du glucose
- Atténuent le puc post-prandial de 20%
- Utilisable chez le sujet agé
- Utilisable si insuffisance rénale (DFG > 25)
- Utilisable dans l’insuffisance hépatique
- Diminue de 0,5% d’HbA1c
- Acarbose (glucor®), Miglitol (diastabol®)
22
Q
Mode d’action des Inhibiteurs de la DPP-4 =
A
Inhibent l’activité de la DPP-4, enzyme détruisant le GLP-1 (enzyme favorisant la sécrétion d’insuline) => Augmente l’insulinosécrétion en fonction de la glycémie donc diminue la glycémie que en post-prandial.
Insulinisécréteur incrétinomimétique
23
Q
Mode d’action des inhibiteurs de l’a-glucosidase =
A
Empêchent l’hydrolyse des glucides complexes (amidon), retard l’absorption de glucose => atténuent le pic post prandial de 20%
24
Q
Effets secondaires des biguanides =
A
Biguanides = METFORMINE (Glucophage®, Stagid®)
Effets indésirables :
- Tb digestifs:
- douleurs abdominales et diarrhée => prendre pendant les repas +++
- Pas de risque d’hypoglycémie sauf si alcool
- Acidose lactique si pas de respect des contre indications, donc si accumulation metformine.
arrêt en cas de situation à risque : injection de produit de contraste, anesthésie…
25
**_Effets secondaires des sulfamides =_**
* Risque **d'hypoglycémie** longue et sévère
* surtout par dosage inadapté aux besoin et
* **Intéractions médicamenteuses** (AINS, diurétique, AVK, miconazole)
* Allergie
* Prise de poids
26
**_Effets secondaires des glinides =_**
* =\> Risque d'hypoglycémie courte et modérée (plus courte qu'avec les sulfamides)
* (pas d'almergie croisée avec les sulfamides)
27
**_Effets secondaires des Inhibiteurs de la DPP-4 =_**
* Infection ORL
* Allergie
28
**_Effets secondaires des inhibiteurs de l'a-glucosidase = ?_**
* Troubles digestifs : flatulences, diarrhée *=\> Augmentation progressive des posologies*
29
**_Contre-indications des biguanides =_**
* Pathologie aigue, Hypoxie tissulaire
* Insuffisance rénale sévère DFG\<30ml/min (mi dose en cas d'IRC modérée \<60ml/min)
* Insuffisance hépatique
* Insuffisance cardiaque
* Insuffisance respiratoire
30
**_Contre-indications des sulfamides =_**
* Grossesse et allaitement
* Insuffisance hépatique sévère
* Insuffisance rénale sévère (DFG \<30ml/min) (diminution de dose si IRC modérée \<60ml/min)
* Allergie aux sulfamides
* Association au myconazole
31
**_Contre-indications des glinides =_**
* Grossesse et allaitement
* Insuffisance hépatique
32
**_Contre-indications Inhibiteurs DPP-4 =_**
* Insuffisance rénale sévère ou modérée
* Insuffisance hépatique (taux d'ASAT ou ALAT 3fois la normale) =\> Surveillance tous les 3 mois la 1er année
* Insuffisance cardiaque
33
**_Contre-indications des inhibiteurs de l'a-glucosidase = ?_**
* Maladies digestives
* Insuffisance rénal \<25ml/min
34
**_Mode d'administration des analogues du GLP-1 =_**
Par voie sous-cutané uniquement
(1-2/jour ou 1/sem)
35
**_Mode d'action des analogues du GLP-1 =_**
* Augmentation de l'activité GLP-1 =\> **Augmentation de la sécrétion d’insuline liée à la glycémie**
* **Réduction de la sécrétion de glucagon**
* **Ralentissement de la vidange gastrique** *(variable en fonction des molécules)*
* Renforcement de la **satiété**, diminution des **prises alimentaires** *(variable en fonction des molécules)*
36
**_Intérêt des analogues du GLP-1 =_**
* Amélioration de la glycémie pré et post prandiales
* Absence d'hypoglycémie
* Perte de poids
* Amélioration des dyslipidémie, de l'HTA, et peut être de la stéatose
* Diminution de 1% à 1,5% d'HbA1c
* Liraglutide (victoza), exénatide ( byetta), dulaglutide (trulicity)
37
**_Effets secondaires des analogues du GLP-1 =_**
* Digestifs = nausées, vomissements, diarrhée
* Hypoglycémie en cas d'association aux insulinosécréteurs
* Rares cas d'insuffisance rénale
38
**_Contre-indications des analogues du GLP-1 =_**
* Insuffisance rénale sévère (\< 30ml/min)
* Gastroparésie
* ATCD de pancréatopathie
* Enfants (absence d'expérience)
39
**_Surveillance HbA1c dans le DT2 =_**
* **Objectif personnalisé** (voir tableau)
* **Dosage tous les 3 ou 4 mois** (6 mois si objectif ✔︎ et pas de chgmt de ttt)
* Tient compte de l’âge (et du niveau de fragilité), la durée du diabète, les événements cardio-vasculaires, et le degré de la fonction rénale.
_Autres objectifs_
* Hypoglycémies modérées peu fréquente et absence d’hypoglycémies sévères
* Prise en charge globale des FdRCV (HTA, tabac, dyslipidémie)
40
**_Indications de l'insulinothérapie dans le DT2 =_**
* Après avoir vérifié l'observance thérapeutique du patient
* Lorsque l'HbA1c reste supérieure aux objectifs fixés par le patient, notamment sous AOD
* Contre-indication ou intolérance aux AOD
* Signes d'insulinonequérance (amaigrissement, asthénie, amyotrophie) qui peut s'exprimer par un syndrome polyuro-polydipsique.
41
**_Algorythme de stratégie thérapeutique dans le DT2 =_**
42
Procédure d'introduction de l'insuline dans le DT2 + posologie + objectif =
- Commencer par une injection d'insuline intermédiaire (NPH) ++++ au coucher ou analogue lent - Commencer à 0,2 U/kg/j en adaptant la dose selon la glycémie à jeun (le matin) à objectif 1,1g/L
43
**_Procédure de l'insulinothérapie et du permis de conduire_**
Contre indication au renouvellement du permis poids lourd + Permis de conduire modifié
44
**_Physiopath DT2 ?_**
2 mécanismes...
_Deux mécanismes majeurs_ :
1. **Altération des capacités d’insulinosécrétion** (-\> déterminisme génétique)
2. **Insulinorésistance** (-\>facteurs environnementaux : sédendarité, alimentation excessive et de mauvaise qualité nutritionnelle)
*cf photo*
* Il n’y a pas d’hyperglycémie sans anomalie de la sécrétion de l’insuline =\> tous les diabètes sont dus à l’incapacité de produire assez d’insuline pour subvenir aux besoins de l’organisme.
* ➘ Sensibilité à l’insuline progressivement avec l’âge -\> peut favoriser l’apparition diabète si la production d’insuline n’arrive pas à compenser l’augmentation des besoins.
* La résistance à l’insuline n’est pas un paramètre fixe : peut s’améliorer par amaigrissement, activité physique, réduction de différents types de stresse physiques ou psychiques.
45
**_Définis l'hyperinsulinisme dans la physiopath du DT2_**
**= Hypersécrétion d’insuline en réponse à l’insulino-résistance : à la phase initiale, pré-clinique**
* - Conséquences : HTA, ➚ LDL, ➘ HDL
* - Aggravation de l’insulino-sécrétion et d’insulino-résistance (➚du seuil glucose sensor des cellules β)
46
**_Définis l'insulinopénie relative dans la physiopath du DT2_**
**= Insuffisance de sécrétion d’insuline : évolutif, inéluctable, s’aggravant avec l’âge et la durée du diabète, jusqu’à l’insulinopénie absolue (diabète insulino-dépendant)**
1. Hyperglycémie, d’abord post-prandiale puis à jeun
2. Aggravé par la lipotoxicité et la glucotoxicité
* *Lipotoxicité = lipolyse favorisée donc des ➚ AG libres circulants.*
* *Glucotoxicité = l’hyperglycémie elle-même peut aggraver la résistance à l’action de l’insuline et les anomalies de sa sécrétion.*
47
**_Quels sont les facteurs environnementaux à risque de DT2 ?_**
= Sédentarité, excès pondéral, obésité androïde, syndrome métabolique
*Pathologies associées : hyperuricémie, goutte, SAOS, SOPK, stéatose hépatique*
48
**_Quels sont les diagnostics différentiels du DT2 ?_**
* **Diabète de type 1 lent (LADA) :**
* sujet mince, sans atcds familiaux, Ac anti-IA2 et GAD
* **Diabètes génétiques** :
* Diabète MODY 2 : diabète modéré du sujet jeune
* Diabète MODY 3 : diabète sévère du sujet jeune, rapidement insulinoréquerant
* MIDD (Maternaly Inherited Diabetes and Deafness) : diabète mitochondrial à transmission maternelle, rétinite pigmentaire, surdité.
* **Diabète secondaires** :
* atteinte pancréatite, hémochromatose, mucoviscidose, iatrogène, endocrinopathie
49
**_Quels sont les principes généraux du ttt du DT2 ?_**
*Objectifs du ttt et moyens de ttt*
cf photo
50
**_Auto-surveillance glycémique dans DT2_**
Non systématique : en cas de **maladie intercurrente, pour sensibiliser le patient à l’intérêt des RHD, pour déterminer la posologie d’un ADO à risque hypoglycémiant**.
* Patient sous ADO seuls : 200 bandelettes remboursées/an (➚ si traitement à risque hypoglycémiant)
* Patient sous insuline : auto-surveillance glycémique ≥ nombre d’injections/jour, il faut au minimum autant de contrôles capillaires que d’injections.
51
**_Quel est le bilan des complications en cas de DT2 ?_**
* **_Bilan annuel_** :
* **Bilan lipidique**
* Recherche de **microalbuminurie**
* **Créatininémie** avec calcul de la clairance de la créatinine
* **FO** avec dilatation systématique
* **ECG** de repos
* **Echographie-Doppler des membres inférieurs** : sujet \> 40 ans ou diabète évoluant depuis 20 ans, à répéter tous les 5 ans (ou moins en cas de FdRCV associés)
52
**_Quel objectif d'HbA1c si patient \<74 ans sans comorbidité ?_**
53
**_Quel objectif d'HbA1c si patient \<74 ans avec DT2 nouvellement diagnostiqué, EV \>15 ans et abs d'atcd CV ?_**
\< 6,5% (HAS\<7%)
54
**_Quel objectif d'HbA1c si patient \<74 ans avec DT2 non compliqué, abs de comorbidité ou atcd CV ?_**
\<7% (HAS \<7,5%)
55
**_Quel objectif d'HbA1c si patient \<74 ans avec DT2, comorbidité grave, EV\<5ans, complications macrovasculaires, evolution \>10ans avec hbA1c \<7% difficile à obtenir ?_**
\< 8%
56
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet \> ou égal à 75 ans et EV normale âge ?_**
\< 7% (HAS \<7,5%)
57
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet \> ou égal à 75 ans etétat de santé intermédaire pouvant se dégrader ?_**
\< 8%
58
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet \> ou égal à 75 ans et dépendance et/ou mauvais état de santé ?_**
\< 9%
59
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet aevc atcd CV + complications macro-vasculaires non évoluées ?_**
\< 7 % (HAS \< 7,5%)
60
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet aevc atcd CV + complications macro-vasculaires évoluées (= cardiopathie avec IC, coronopathie, AVC, AOMI) ?_**
\< 8%
61
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet avec Insuffisance rénale chronique modérée (stade III A & B) ?_**
\< 7% (HAS \< 7,5%)
62
**_Quel objectif d'HbA1c si sujet avec Insuffisance rénale chronique sévère ou terminale (IV & V)?_**
\< 8%
63
**_Quel objectif d'HbA1c en cas de grossesse ?_**
pré et péri conceptionnel =\> **\< 6,5%**
64
**_Cite les rgèles hydgiéno-diététiques dans DT2_**
* Régime hypocalorique en cas de surcharge pondérale : objectif de perte de 5-10% du poids
* Alimentation équilibrée : 50% de glucides, 30% de lipides, 20% de protéines
* Eviction des sucres d’absorption rapide, notamment liquide ou en prise isolée (augmentation de l’effet glycémiant)
* Limiter la prise d’alcool (calorique et hypoglycémiant)
* Activité physique : en endurance et résistance, \> 30 minutes/jour par tranches de \> 10 minutes
65
**_Quel est l'objectif de perte pondérale ?_**
objectif de perte de 5-10% du poids
66
**_Alcool hypo ou hyperglycémiant ?_**
hypo (psq empêche sucre de sortir des cellules)
67
**_Décris les principes de l'activité physique dans les RHD du DT2_**
*intérêt, type d'exercice physique, durée exercice physique, CI, surveillance*
Au préalable : évaluation cardiologique et podologique
* _Intérêt exercice physique régulier_:
* diminution incidence DT2 dans population à risque
* amélioration de la sensibilité à l’insuline et des paramètres métaboliques
* amélioration chiffres tensionnels à l’effort
* augmentation masse maigre et diminution masse grasse
* _Type d’exercice physique_:
* =\> **Exos endurance** (marche, vélo, natation) + **exos résistance** (renforcemt musculaire)
* exercice d’intensité modérée (40 à 60% VO2max ou 3 à 6MET) et longue durée (≥30min)
* exercice intense (\>60% VO2max ou \>6MET; 3 sessions de 20min à forte intensité au lieu de 5 séances de 30min d’intensité modérée)
* + intérêt des activités quotidiennes
* L’intensité est progressive et adaptée au contexte personne de sédentarité, sans dépasser 50 à 70% de la FMT (fréq cardiaque max théorique) -\> FMT = 220 - âge
* _Durée de l’exercice physique_:
* **Au moins 30min/jour** par tranche d’au moins 10min
* **Objectif : 150min/semaine (3 à 5 sessions) et au moins 3 séances par semaine et pas plus de 2j sans activité physique**
* _Contre-indications_
* insuffisance coronarienne non stabilisée
* rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
* _Surveillance_
* Glycémie,
* État des pieds, avant et après exercice, équipement adapté ? notamment chaussage
68
**_Parle des caractéristiques de l'alimentation dans les RHD du DT2 ?_**
*objectif, prescription diététique de quoi doit-elle tenir compte, principes généraux, particularité des glucides*
* _Obj_ =
* **perte de 5 à 10% du poids** au diagnostic de la maladie en cas de surcharge pondérale et la correction ++ des désordres nutritionnels et des TCA (grignotages).
* _Prescription diététique, qui doit tenir compte_ :
* du poids du sujet
* de son activité physique
* de ses habitudes alimentaires
* de ses interdits éventuels
* de ses coutumes ethniques
* de ses contraintes professionnelles
* _Principes généraux_
* Apport calorique adapté au poids et au niveau d’activité physique
* Répartition, à raison de 3 repas journaliers :
* Glucides : 50 à 55% (moins en cas d’hypertriglycéridémie ou d’obésité morbide)
* Lipides : 30-35%
* Protéines : 20% -\> 1g/kg de poids corporel /jour
* _Particularités des glucides_
* Limiter les sucres purs, mais sans les « diaboliser ».
* Les glucides doivent être pris au sein d’un repas mixte (légumes et féculents améliorent absorption des glucides) et aliments à index glycémique bas privilégiés.
* Source : pain (50% de glucides), céréales, féculents (20% de glucides), fruits, lait, yaourt
* Equivalence glucidique :
* 20 g de glucides = 40 g de pain = 100 g de féculents cuits = 30g de farine ou de céréales
* 15 g de glucide = Fruit moyen 150g (pomme, orange,pêche,) = 2 clémentines = 3 abricots = 1/2 bananes = 250g fraises, framboises = 4 prunes = 12 cerises = bol de lait = yaourt au fruit
69
**_Dans quel cas arrêter les biguanides ? (metformine)_**
=\> En cas de situation à risque : **injection de produit de contraste, anesthésie...**
70
**_Biguanides = ?_**
Metformine (DCI) = Glucophage®, Stagid® (NC)
71
Metformine (DCI) =
famille : Biguanides =\> Glucophage®, Stagid® (NC)
72
Glucophage® (NC) = ?
Biguanides : Metformine (DCI)
73
Stagid® (NC) = ?
Biguanides : Metformine (DCI)
74
**_Sulfamides = ?_**
Glicazide (diamicron®), glimepiride (amarel®), glibenclamide (daonil®)
75
Glicazide (DCI) = ?
= diamicron® (NC)
| (sulfamide)
76
diamicron® (NC) = ?
= Glicazide (DCI)
| (Sulfamide)
77
glimepiride (DCI) = ?
= amarel® (sulfamide)
78
amarel® (NC) = ?
= glimepiride (DCI)
| (sulfamide)
79
glibenclamide (DCI) = ?
= daonil® (sulfamide)
80
daonil® (NC) = ?
= glibenclamide (DCI)
| (sulfamide)
81
Glinides = ?
= Répaglinide (DCI) = novonorm® (NC)
82
Répaglinide (DCI) = ?
= *Glinides*
= novonorm® (NC)
83
novonorm® (NC) = ?
= *Glinides*
= Répaglinide (DCI)
84
autre nom des inhibiteurs de la DPP-4 ?
GLIPTINES
85
Autre nom des GLIPTINES ?
inhibiteurs de la DPP-4
86
Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) = ?
Sitagligliptine (januvia®, xelevia®), vildagliptine (galvus®), saxagliptine(onglyza®)
87
Sitagligliptine (DCI) = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
= januvia®, xelevia® (NC)
88
januvia® (NC) = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
=Sitagligliptine (DCI)
89
xelevia® = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
=Sitagligliptine
90
vildagliptine (DCI) = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
=galvus® (NC)
91
galvus® = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
= vildagliptine (DCI)
92
saxagliptine (DCI)= ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
= onglyza® (NC)
93
onglyza® (NC) = ?
*= Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines)*
= saxagliptine (DCI)
94
Inhibiteurs de l'a-glucosidase = ?
=Acarbose (glucor®), Miglitol (diastabol®)
95
Acarbose (DCI) = ?
= inhibiteurs de l'a-glucosidase
= Glucor®
96
Glucor® (NC) = ?
*= inhibiteurs de l'a-glucosidase*
=Acarbose (DCI)
97
Miglitol (DCI) = ?
*= inhibiteurs de l'a-glucosidase*
= Diastabol® (NC)
98
Diastabol® (NC) = ?
*= inhibiteurs de l'a-glucosidase*
= Miglitol (DCI)
99
**_Analogues du GLP-1 = ?_**
Liraglutide -\> Victoza®
Exénatide -\> EI Byetta®
Dulaglutide -\> Trulicity®
100
Liraglutide (DCI) = ?
* Analogues du GLP-1*
- \> Victoza®
Exénatide -\> EI Byetta®
Dulaglutide -\> Trulicity®
101
Victoza® (NC) = ?
*Analogues du GLP-1*
Liraglutide (DCI)
102
Exénatide (DCI) = ?
* = Analogues du GLP-1*
- \> EI Byetta®
103
EI Byetta® (NC) = ?
*= Analogues du GLP-1*
= Exénatide (DCI)
104
Dulaglutide (DCI) = ?
* = Analogues du GLP-1*
- \> Trulicity®
105
Trulicity® (NC) = ?
*= Analogues du GLP-1*
= Dulaglutide (DCI)
106
**_Inhibiteurs SGLT2 = ?_**
Gliflozine
Dapagliflozine
Canaglifozine
Empagliflozine
107
Gliflozine = ?
= Inhibiteurs SGLT2
108
Dapagliflozine = ?
= Inhibiteurs SGLT2
109
Canaglifozine = ?
= Inhibiteurs SGLT2
110
Empagliflozine = ?
= Inhibiteurs SGLT2
111
**_Mode d'action des inhibiteurs SGLT2 = ?_**
-\> Augmentation de l’élimination rénale du glucose par inhibition du SGLT2
## Footnote
*AMM européenne récente, non commercialisé en France*
112
**_Avantages des inhibiteurs SGLT2 = ?_**
* perte de poids
* non hypoglycémiant
113
**_Effets indésirables des inhibiteurs SGLT2 = ?_**
* Infection génitale
* infection urinaire
* acidocétose
114
**_Stratégie thérapeutique du DT2 = ?_**
1. **1ère étape : RHD**
* **RHD seules pendant 3 à 6 mois en 1ère intention avant de débuter un ADO**
2. **2ème étape : RHD + ttt médicamenteux**
1. **Antidiabétiques oraux (ADO)**
2. **Insulinothérapie******
3. **Chirurgie bariatrique**
115
**_Stratégie thérapeutique ttt DT2 avec ADO = ?_**
116
**_Stratégie thérapeutique ttt DT2 avec insulinothérapie = ?_**
117
Stratégie thérapeutique ttt DT2 avec chirugie bariatrique = ?
