Item 245 - Complications Flashcards
Céto-acidose diabétique - Examen Clinique -> recherche de facteurs déclenchants
“ACIDITES”
- Arrêt de l’insuline
- Corticoïdes
- Infections
- Doses d’insuline inadaptées
- Thyréotoxicose = Hyperthyroïdie
- Enceinte / Grossesse
- Stress
Facteurs aggravant l’IRC du diabétique
” Mets un Gros Obstacle : l’Infecte Auto, Achetée en Promo à Carrefour, Vole !”
- Médicaments néphrotoxiques (AINS, iode)
- Grossesse
- Uropathie Obstructive (lithiase, cancer…)
- Infection (dont urinaire)
- Auto-aggravation (hypertrophie compensatrice des néphrons induit à long terme une fibrose et auto-entretien de l’IRC)
- HTA
- Protéinurie
- Cardiaque (décompensation cardiaque)
- Hypovolémie
Neuropathie diabétique : Facteurs favorisants
” TACATA”
- Taille grande (// +grande longueur des fibres)
- Âge (fréquence augmente au delà de 65 ans)
- Carences nutritionnelles - vitaminiques
- Alcool
- Tabac
- AOMI présente
Ratio d’Augmentation des risques d’AOMI, coronaropathie et AVC ischémique si DT2 =
- AOMI x 6 à 10 - coronaropathies x 2 à 4 - AVC ischémique x 2
Prévention des complications de la rétinopathie (cécité) = (4)
- Examen ophtalmologie au diagnostic et surveillance annuelle - Optimiser le contrôle glycémique et lutter contre l’HTA - Traitement par laser (photocoagulation) si rétinopathie proliférante ou pré-proliférante sévère - Laser et/ou injections intravitréennes d’anti-VEGF dans la maculopathie oedémateuse
Epidémiologies des complications ophtalmologiques du diabète =
- 90% des patients ont des rétinopathies après 30 ans de diabète - Le diabète est la 1er cause de cécité aquise avant 50 ans en France.
Facteurs de risque modifiables de la retinopathie = (5)
- Controle glycémique - Controle de la pression artérielle - Tabac - Dyslipidémie - Protéinurie
Facterus de risque non modifiables de la rétinopathie = (3)
- Durée du diabète - Age - Prédisposition génétique
Situation à risque de rétinopathie = (3)
- Puberté - Grossesse - Amélioration ttrop rapide de la glycémie après une longue période de mauvais contrôle.
4 complications des néovaisseaux menacent le pronostic visuel =
- Hémorragie intra-vitréenne = saignement entre la rétine et le vitré => BRUTAL - Décollement de rétine = traction excércée sur la rétine => BRUTAL - Glaucome = hypertonie occulaire lorsque les néovaisseaux et la fibrose obstruent les canaux de résorption de l’humeur aqueuse. => BRUTAL - maculopathie diabétique => LENTE
Intervalle de dépistage des rétinopathies diabètique =
Tous les ans sauf si: - pas de rétinopathie, non insulinotraitéz, glycémie et Pression artérielle équilibrées => tous les 2 ans - femme enceinte => dépistage avant grossesse puis trimestriel et en post-partum
L’odéme est plutot une atteinte de la rétine centrale ou périphérique ?
Rétine centrale
Les lésions ischémiques sont plutot des atteintes de la rétine centrale ou périphérique ?
Rétine périphérique
Classification des rétinopathies =
Tableau 22.14 oage 365 du poly d’endocrinologie
Première cause de malvoyance du diabètique + prévalence =
Odette maculaire = 10% des diabétiques
Examen de référence du diagnostic de l’oedeme maculaire =
OCT = tomographie par cohérence optique ++++
Définition d’une rétinopathie avec atteinte non proliférente sévère =
=> Règles 4/2/1 - 4 quadrants avec microanévrisme - 2 quadrants avec anomalies veineuses en chapelet - 1 quadrant avec AMIR (anomalie microvasculaire intra-rétinienne)
Comment rechercher un décollement de rétine si hémorragie ou perte de transparence (cataracte) ?
Faire une echographie en mode B
Principe de la panphotocoagulation =
= laserqui permet la régression de la néovascularisation
Complications occulaires du diabète = (4)
- Rétinopathie diabètique - Cataractes = plus fréquente et précoce chez le diabètique - Glaucome néovasculaire (associé a la rétinopathie) ou chronique (non associé à la rétinopathie) - Paralysie oculomotrice => manifestation mononeuropathie diabétique.
Epidémiologie de la néphropathie diabètique =
1er cause d’insuffisance rénale terminale en Europe
Physiopathologie de la néphropathie diabètique =
Aumgentation des pressions dans le glomérule => entrainant dans un premier temps une augmentation de la filtration glomérulaire puis une fibrose avec régression du DFG.
Dépistage de la néphropathie diabètique =
- 1 fois par an dès le diagnostic dans le DT2 - 1 fois par an parès 5 ans de DT1 - Par protéinurie sur la bandelette urinaire standard => Si rapport albuminurie/créatinurie anormal, confirmé une deuxieme fois puis vérifier à 6 mois si ca régresse ou se stabilise.
Signes cliniques tardifs de la néphropathie diabètique = (2)
- HTA - Odéme si protéinurie abondante.
Seuil d’albuminurie physiologique =
< 3mg/mmol
Seuil de microalbuminurie =
de 3 à 30 mg/mmol
Seuil de macroalbuminurie ou protéinurie =
> 30 mg/mmol
Diagnostic de la néphropathie diabètique =
Histologique sauf si rétinopathie affirmant l’exposition prolongées à l’hyperglycémie et excrétion urinaire d’albumine augmentée progressivement dans le temps.
Indication de la biopasie rénale = (5)
- Absence de rétinopathie associée - Apparition précoce chez le DT1 - Evolution rapide vers l’insuffisance rénale - Hématurie ou HTA sévère ou odéme important - Signes extra-rénaux = lupus, sarcoidose.
Caractéristiques histologiques de la néphropathie diabètique dans le DT1 =
- Hypertophie mésangiale et glomérulaire précose - Epaississmeent de la membrane basale avec dépots mésangiaux nodulaires ou diffus - Hyalinose artériolaire - Aspect de glomérulosclérose nodulaire => Tardif.
Classification des néphropathie diabètique (histoire naturelle, albuminurie, presison artéielle, DFG et histologie) =
Tableau 22.17 page 374 du poly d’endocrinologie
Ttt de la néphropathie diabètique au stade microalbuminurie = (7)
- Contrôle glycérique < 7% - Contrôle HTA < 140/85 - IEC (DT1) et ARAII (DT2) - Contrôle FdR: tabac, mise en place de statine - Régime hypoprotidique < 0,8g/kg/j - Apport en sel < 6g/j => Eviter AINS ou produit de contraste iodé
Ttt de la néphropathie diabètique au stade de macroalbuminurie = (3)
- Contrôle absolue de la tenssion < 140/85 associé au IEC ou ARAII une diurétique thiazidique et inhibiteur calcique - Ramener la protéinurie < 0,5g/24h => vérifier à 6 mois. => Eviter AINS ou produit de contraste iodé
Ttt de la néphropathie diabètique au stade d’insuffisance rénale = (9)
- HbA1c < 8% - Metformine à demi dose si DFG entre 30 et 60 - Si DFG < 30 = seules classes autorisées = insuline, répaglinide, inhibiteurs de l’a-glucosidase - Si DFG < 25 = inhibiteur de la DPP-4 - TA < 130 - EPO si anémie arégénératice - Vaccin VHB, fistule => préparer dialyse - Envisager transplantation. => Eviter AINS et produit de contrast iodé
Les IEC et ARAII augmente ou diminue le DFG =
Les IEC et ARAII entraine un basse du DFG de 10%
Caractéristiques et diépistage des infections urinaires chez un diabétique =
- Dépistage une fois par an ou si signe d’appel par bandelette urinaire - Souvent asymptomatique chez les diabétique - Récidive dans 70% des cas.
2 types de neuropathies diabétiques =
- Neuropathie périphérique sensitivomotrice = PRECOCE - Neuropathie autonome = atteinte de nerf vague du systéme sympathique = TARDIVE
Epidémiologie de la neuropathie prériphétique =
50% des patients après 20 ans de diabète. Dont 40% de polynévrite après 25 ans de diabète.
Facteurs favorisants des neuropathies diabétiques = (7)
- Grande taille = lié à la longue des fibres plus importante - Tabac - Age < 65 ans - Arthériopathie du membre inf - Carence nutritionelles et vitaminique - Alcool - Insuffisance rénale
Différents types de neuropathies sensitivomotrice = (3)
- Polynévrite = polynévrite sensitive distale symétrique = en chaussette (car fibre longue atteinte en 1er) - Mononévrite = ex: paralysie oculomotrice - Polyradiculopathie thoracique
Différents types de neuropathies autonomes = (5)
- Neuropathie cardiaque autonome: tachycardie sinusale ou bradycardie, allongement QT - Neuropathie vasomotrice: hypotension orthostatique, hyperémie, oedeme, rougeur - Dysrégulation de la sudation: anhidrose inférieur et hypoerhydrose supérieur. - Neuropathie autonome gastro-intestinale : gastroparésie, alternance diarrhée constipation, incontinence fécale, dysphagie - Génito-urinarie = dysfonction vésicale, dysfonction sexuelle: trouble de l’érection.
Diagnostic des neuropathies sensitivo mortice =
Clinique sauf si doute => EMG => mais attention un EMG normale d’élimine par le diagnostic car étudie que les grosse fibre et donc par les petite fibre de la sensibilité.
SIgnes cliniques de la polynévrites = (5)
=> Symptomes symétriques, discales - Hypoesthésie (tact et/ou pression et/ou thermique et/ou proprioception) au niveau des pieds et jambes - Paresthésie distale - Douleurs atroces (DN4) - Reflexe ostéo-tendineux abolie - Déformation de la voute plantaire tardif.
Autres étiologies que le diabète dans les neuropathie (métabolique, toxiques, paranéoplasique, carentielles, inflammatoires, indectieurse, autre)
Tableau 22.19 page 384 du poly d’endocrinologie
Ttt des neuropathies diabètiques =
Seul traitement efficace = équilibre de la glycémie + ttt symptomatiques antalgiques
Si diabète il faut multiplier le risque score par combien ?
par 3 ou 4
Si diabète,lors d’une atteinte coronaire tritronculaire il faut préfére les stents ou les pontages ?
Le pontage car le diabète augmente les risques de sténose.
Indication de l’aspirine dans le diabète =
Aspirine faible dose (75 à 150mg) si diabète + 1 FdR CV
Prévalence de l’amputation d’orteil chez le diabètique =
1 patient diabètique sur 10
Grade de risque pomologique chez le diabétique =
- Grade 0 : abssence de neuropathie sensitive ou artériopathie - Grade 1: Prrésence de neuropathie sensitive isolée - Grade 2: association de la neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations du pieds - Grade 3: ATCD d’ulcération ou d’amputation.
Physiopathologie du mal perforant plantaire =
La neuropathie diabètique entraine une hypoesthésie et favorise les déformations oestéoarticulaires. Sur ces points d’appui se développent les durillons (hyperkératose) qui creusent la plaie (équivalent d’un coprs étrangé). C’est l’absence de douleur qui va etre responsable de la deuxieme étapes. A chaque pas, le durillon s’appuie sur les tissus mous sous jacents et conduit à une dilacération des tissus et la porte d’entrée pour les gemres cutanées. => Evolution vers la derme-hypodermite apres 3 semaines décolition vers l’ostéite.
Facteurs favorisants le mal perforant plantaires = (2)
- Neuropathie - Artériopathie Figure 22.21 oage 391 du poly d’endocrinologie
Caractéristiques + signes cliniques de la derme-hypodermite nécrosante =
- Rare mais grave => URGENCE infectieuse citale - Teint gris, hémodynamique altérée, odeur de la plaie fétide.
Examens complémentaires à faire le jour meme si plaie du pied chez un diabétique =
- Radiographie du pied (pour ostéite) Et si signe d’infection: - NFS, sono, créat, CRP - Hémoculture
Ttt d’une plaie du pied chez un diabétique = (8)
1) Mise en décharge systématique - Excision de l’hyperkératose - ATB si infection clinique visant les cocci gram+ (Augmentin) si récent et Baccille gram - si ancien - Anticoagulation si hospitalisation et alitement - Antalgique - Insulinothérapie - Matelas anto-escarres - Mise à jour de la vaccination anti–tétanique => Si pas d’infection = ttt ambulatoire.
Complications cutanés du diabète = (7)
- Nécrobiose lipoidique - Dermopathie diabètique - Bullose diabètique - Lipodystrophie - Acanthosis nigricans - Vitiligo - Xathomatose éruptive
Infections rare mais grave spécifique du diabète = (2)
- Otite maligne externe ou otite nécrosante - Mucormycose: Infection rhinocérébro-orbitaire fongique
Conséquences du diabète sur le foie =
- Stéatose hépatique - Stéato-hépatite - Cirrhose x 2,5
Complications articulaires du diabète =
- Capsulite rétractile - Maladie de dupuytren - Chéiroarthropathie - Arthose: DT2+++ à cause de l’age et surpoids
Signes cliniques des pathologie parodontale due au diabéte = (2)
- Dents branlantes - Saignements gingivaux au brossage ou à la mastication
Dépistage maladies parodontales dues au diabète =
Dentiste tous les 6 mois ou plus si signes cliniques
Résumé examens complémentaires du suivi du diabètiques DT2 = (4)
- Fond d’oeil annuel avec dilatation systématique - ECG de repos annnuel - Bilan cardiologique approfondi pour dépister ischémie chez le sujet à risque CV élevé - Echo-doppler des membres inférieurs avec IPS si > 40 asn ou >20 ans de diabète, tous les 5 ans.
Résumé du suivi biologique chez le diabètique DT2=
- HbA1c = 4 fois par an - Glycémie a jeun = en autosurveillance + 1 fois par an - Bilan lipidique = 1 fois par an - recherche Microalbuminurie = 1 fois par an - Créatinémie à jeun = 1 fois par an - Clérance de la créatine par la formule de Cockroft = 1 fois par an - TSH si signe clinique.
Défintion coma acidocétosique =
- Acétonurie ++ - Glycosurie > ++ - Glycémie à 2,5 g/L - pH veineux < 7,25 (possible cétose sans acidose) - Bicarbonate < 15 mEq/L
Etiologie coma acidocétosique = (2)
- Déficit absolu en insuline DT1 ++++ - Déficit relatif avec facteur de stresse important (IDM, infection, corticothérapie)
Signes de gravité du coma acidocétosique qui entraine une hospitalisation en réanimation = (7)
- Sujet agé - pH <7 - Kaliémie entre 4 et 6 mmol/L - Coma profond - Instabilité tentionnelle - Non reprise de la diurèse après 3h - Vomissements incoercibles. => Toujours faire iono pour doser la kaliémie.
Prévention du coma acidocétosique =
Ne JAMAIS arreter l’insuline. + acétonurie systématique si glycémie > 2,5g/L
Symptomes du coma acidocétosique =
- Agravation du syndrome cardinal => CETOSE - Trouble digestif = nausée, vomissement, douleurs abdominale => CETOSE - Dyspnée de Kussmaul, troubles de la conscience, déshydratation muscle => ACIDOCETOSE => Surtout dans le DT1 +++
Ttt du coma acidocétosique = (5)
1) Scopage 2) INsuline rapide ou ultrarapide en IV tant que dure la cétose 3) Recharge volumique par sérum salé isotinique 4) Apport potassique pour normaliser la kaliémie 5) Apport glucosé IV (G10%) pour maintenir la glycémie à 2,5g/L
Signes cliniques du coma hyperosmolaire = (2)
- Signes de déshydratation intense - Troubles de la vigilance => Surtout chez le DT2 +++
Diagnostic coma hyperosmolaire = (4)
- Glycémie > 6g/L - Osmolarité > 350 mol/kg - Natrémie corrigé > 155 mmol/L (na+1,6x(glycémie-1) - Absence de cétose ou acidose
Facteurs de risque du coma hyperosmolaire = (5)
- Age > 80 ans - infection aigue - diurétique - mauvaise accessibilité aux boissons: maison de retraite,démence - Corticothérapie
Ttt du coma hyperosmolaire = (4)
1) Pose VVC 2) Réhydratation prudente= lente, 6 à 10L de sérum salé isotonique en 24h: 1L la 1er heure, 2 à 3 L entre 1 et 4h puis 4 à 6 litres entre 4 à 24h 3) insulinothérapie IV avec glycémie > 2,5g/L 4) Héparinothérapie préventive
Les hypoglycémies modérées sont évitable chez le DT1 ?
Faux, inévitable 3 à 5 tolérée par semaines
Pourcentage de diabètiques décédant de pathologie cardiovasculaire =
2/3 des diabètiques
bonus à savoir ttt hyperkaliémie
insuline +glc même chez quelqu’un qui n’est pas diabétique
pas encore au programme, mais sera TRES probablement au programme de l’ecn : stratégie thérapeutique diabète de type deux (nouvelles reco)
on commence toujours par la métformine et après on fait en fonction de l’autre problème du patient -si probleme cardiaque : ?? -si problème rénal : ?? - si problème de coût : sulfamides hypoglycémiants -si pb de poids : ?? de nouvelles molécules verront le jours : gliflozines (i de SGLT2): même principe que les diurétiques sauf que ca fait pisser du sucre attention si diurétique plus gliflozines : hypovolémie->hémoconcentration-> attention aux microangiopathies +++ avantages des gliflozines : protecteurs cardiaque
bonus à savoir pourquoi prescrire sartan chez diabétique
néphroprotecteur
Gliflozine =
augmentation de l’élimination rénale du glucose par inhibition de SGLT2 AMM européène pour l’instant dapa, cana et empagliflozine Avantages = perte de poids, non hypoglycémiants Risques = infections génitales, urinaires, acidocétose
AOD qui donnent des hypoglycémies quand ils sont donnés en monothérapie = (2)
Glinides et sulfamides hypoglycémiants (sulfonylurés)
