Item 245 - DT1 Flashcards
Diabète sucré : définition simple
= Carence absolue ou relative en insuline, à l’origine d’une hyperglycémie chronique.
Épidémio simple du diabète en général
Fréquente = + de 450 millions dans le monde, dont 3-4% de la population française ; 3,5milions en Fr en 2015 = 5ème rang des causes de mortalité
Circonstances de découverte
- Asymptomatique : examen systématique, découverte fortuite
- Symptomatique : symptômes cardinaux, complication aiguë, complication chronique
- BU : glycosurie ± cétonurie
- Glycémie capillaire : hyperglycémie
Diagnostic du diabète
= Glycémie veineuse : à jeun, en dehors d’une situation de stress
- Glycémie normale : < 1,10 g/L, ⇒ 6mmol/L
- Hyperglycémie modérée à jeun : 1,10 g/L à 1,26 g/L, ⇒ entre 6 et 7 mmol/L
- Diabète sucré :
- Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
- Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L (⇒ 11 mmol/L) avec signes cliniques d’hyperglycémie
Hyperglycémie provoquée orale (HGPO) :
- 75g de glucose en 10min
- qu’en cas d’hyperglycémie modérée à jeun (= fdr de diabète et de pathologie CV)
- Diabète sucré si > 2g/L après 2h (11 mmol/L)
- Intolérance au glucose si entre 1,40 et 2g/L, ⇒ entre 8 et 11 mmol/L
- *
- ► Seuil de glycémie à 1,26 g/L = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)*
- ► Le diagnostic de diabète par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France*
Diagnostic dans un contexte d’urgence
- Chez un patient avec des symptômes d’hyperglycémie (soif et polyurie) ; diagnotic immédiat si glycémie > 2g/L
- Si signes de carence en insuline (=> Sd cardinal : signes hyperglycémie + amaigrissement avec appétit conservé + asthénie) → il faut rechercher la présence de corps cétoniques
- (la diagnostic par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France)
Caractéristiques respectives DT1 et DT2
cf tableau
Cf tableau
Cause principale de mortalité dans le DT1 et DT2 =
- Diabète type 1 = Insuffisance rénale
- Diabète type 2 = Maladie cardiovasculaire
Âge de survenue de chacun des diabètes ?
- DT1 = avant 35 ans
- DT2 = après 35 ans
Début DT1 et DT2
DT1 : rapide, explosif
DT2 : lent, insidieux
L’hyperglycémie à jeun est plus prononcée dans les diabète de type 1 ou 2 =
Dans le diabète de type 1.
Diabètes primaires ?
-
Diabète de type 1 :
- survenue < 35 ans, début rapide ou explosif avec symptomatologie bruyante et hyperglycémie majeure > 3 g/L et cétose, poids normal ou maigre
- Sans complication dégénérative lors du diagnostic
- cause principale de mortalité : insuffisance rénale
-
American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
- Diabète de type I auto-immun (90%) : incluant le DALA (ou LADA)
-
Diabète de type I idiopathique (absence d’auto-anticorp) :
- Diabète cétosique du sujet d’Afrique sub-saharienne
- Diabète suraigu Japonais
- Diabète de type I sans preuve immunologique mise en évidence (recherche de cause génétique rare)
-
Diabète de type 2 :
- survenue > 35 ans, obésité ou surcharge pondérale, atcds familiaux, début lent et insidieux, asymptomatique, avec hyperglycémie < 2 g/L, sans cétose
- Complication dégénérative dans 50% des cas au diagnostic
- Cause principale de mortalité : maladie cardiovasculaire
- Diabète gestationnel
Différentes formes du diabète ?
Diabètes primaires :
-
DT1 (environ 10% des diabètes) : DT1 auto-immun (classique et type 1 lent : LADA)
-
American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
- Diabète de type I auto-immun (90%) : incluant le DALA (ou LADA)
-
Diabète de type I idiopathique (absence d’auto-anticorp) :
* Diabète cétosique du sujet d’Afrique sub-saharienne
* Diabète suraigu Japonais
* Diabète de type I sans preuve immunologique mise en évidence (recherche de cause génétique rare)
-
American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
- DT2 (+ de 80% des diabètes) : variante : DT2 cétonique ou diabète du sujet noir d’origine africaine)
- Diabète gestationnel
Diabètes secondaires :
- Anomalies génétiques de la fonction de la cellule ß(environ 1%)
- Maladies du pancréas exocrine (qq %)
- Maladies endocrines (qq %)
- Sd génétiques complexes pouvant comporter un diabète
- Médicaments et toxiques
- Formes rares de diabète auto-immun ou infectieux
- Anomalies génétiques de résistance à l’insuline
- + maladie hépatique : CIRRHOSE
cf tableau violet
Maladies du pancréas exocrine pouvant entrainer un diabète = (6)
- Pancréatite chronique calcifiante
- Pancréatite aigue
- Néoplasie
- Traumatisme/pancréatectomie
- Mucoviscidose
- Hémochromatose
Médicaments et toxiques pouvant entrainer un diabète =
- Corticoïdes
- Stéroides sexuels : androgènes, œstrogènes (et progestatifs de synthèse)
- Neuroleptiques atypiques
- Immunosuppresseurs et immunomodulateurs anticancéreux (ex : L-asaparaginase; ex : streptozoticine)
- Inhibiteurs de protéases (ttt VIH)
- Diurétique thiazidiques
- Statine
- Autres : Pentamidine (anti-arasitaire), Rodenticide, Raticide pyrinuron
- Laxatifs
- Hormone thyroïdienne T4L
- Inhibiteur de calcineurine - mTOR
Syndromes génétiques complexes pouvant entrainer un diabète =
- Trisomie 21
- Sd de Klinefelter
- Sd turner
- Ataxie de Friedreich
- Dystrophie myotonique de Steinert
- Chorée de Huntington
- Porphyrie
- Sd de Wolfram
- Sd de Prader-Willi
- Sd de Laurence-Moon-Biedel
Anomalies génétiques de la fonction de la cellule ß pouvant entraîner un diabète = ?
- diabètes MODY 1 à 6 (2 et 3 sont les plus fréquents)
- diabètes mitochondriaux
- anomalies du gène de l’insuline…
Maladies endocrines pouvant entraîner un diabète = ?
- Hypercorticisme (centrale ou périphérique) : Cushing (➚ glucocorticoïdes = ➚glycémie)
- Acromégalie (➚GH = ➚gly)
- Phéochromocytome (➚catécholamines = ➚gly)
- Hyperthyroïdie (➚gly)
- Glucagonome (gmucagon = hormone hyperglycémiante) (associé à des éruptions cutanés)
- Somatostatinome
- adénome de Conn
Formes rares de diabète auto-immun ou infectieux = ?
- Sd de polyendocrinopathie auto-immune de type 2 (thyroïde, Biermer, vitiligo, etc) - PEAI 2
- Sd de “l’homme raide” (Stiff man)
- Sd poly-endocrinien auto-immun de type 1 - PEAI 1 (APECED)
- Ac anti-récepteur de l’insuline (insulinorésistance de type B)
- Infection virale : coxsackie B4, rubéole congénitale, EBV…
Anomalie génétique de résistance à l’insuline pouvant entraîner un diabète = ?
- Insulinorésistance de type A
- Lépréchaunisme
- Sd de Rabson-Mendenhall
- Diabètes lipoatrophiques (= absence de tissu adipeux)…
Correspondance glycémie en g/L et en mmol/L ?
1,10 g/L ⇒ 6mmol/L
1,26 g/L ⇒ 7mmol/L
1,40 g/L ⇒ 8mmol/L
1,8g/L ⇒ 10mmol/L
2g/L ⇒ 11 mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 1,10 g/L en mmol/L ?
1,10 g/L ⇒ 6mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 1,26g/L en mmol/L ?
1,26 g/L ⇒ 7mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 2g/L en mmol/L ?
2g/L ⇒ 11 mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 1,8 g/L en mmol/L ?
1,8g/L ⇒ 10mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 6 mmol/L en g/L ?
1,10 g/L
À quoi correspond une glycémie de 7 mmol/L en g/L ?
1,26 g/L
À quoi correspond une glycémie de 1,40 g/L en mmol /L ?
1,40 ⇒ 8mmol/L
À quoi correspond une glycémie de 8 mmol/L en g/L ?
1,40 g/L
À quoi correspond une glycémie de 10 mmol/L en g/L ?
1,8 g/L
À quoi correspond une glycémie de 11mmol/L en g/L ?
2g/L
Correspondance HbA1c et Glycémie ?
cf photo cahier
À quelle glycémie correspond une HbA1c de 5% ?
1g/L
À quelle glycémie correspond une HbA1c de 6% ?
1,26 g/L
À quelle glycémie correspond une HbA1c de 7% ?
1,54 g/L
À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1g/L ?
5%
À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,26g/L ?
6%
À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,54 g/L ?
7%
À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,8 g/L ?
8%
Épidémiologie : Prévalence, incidence, étiologies et âge moyen du DT1
- Prévalence = 200 000 personnes (soit 10 à 15% des diabétiques) 300 000 ? dont 12 000 enfants
- Incidence chez l’enfant = 7,8 pour 100 000 par an, augmentation de l’incidence : + 4%/an
- 90 % des diabètes de l’enfant
- Gradient Nord Sud sauf Sardaigne -> gradient décroissant de l’incidence du nord vers le sud de l’Europe
- Sex ratio = 1
- Avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence
- Souvent découvert chez les personnes de < 35 ans
- 90% auto-immun (incluant LADA = diabète lent)
- 10% idiopathique (absence d’auto-Ac = diabète cétosique du sujet noir d’Afrique subsaharienne, diabète suraigu japonais, diabète de type 1 sans preuve immunologique)
Physiopathologie DT1
Pancréas :
- cellules 𝛼 → glucagon
- cellules ß → insuline
DT1 : carence absolue en insuline par destruction des cellules ß
Destruction : réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire, responsable d’une insulite (inflammation des îlots de Langherans et destruction cellulaire)
Rôle de la génétique dans le DT1 =
Souvent pas d’ATCD familaux => peu génétique, juste quelques gènes de prédisposition (HLA DR3 ou DR4 chez 85% des patients)
Prédisposition génétique : CMH de classe II, HLA
- Risques familiaux :
- Population générale : 0,4%
- Apparenté au 1er degré : 5%
- Apparenté au 1er degré + HLA : 12%
- 2 parents diabétiques : 30%
- Jumeaux : 50%
- Jumeaux + HLA : 70%
- Gènes HLA de prédisposition : HLA-DR3 et DR4, DQB1*0201 et DQB1*0302
- Gènes HLA protecteurs : HLA-DR2, DQB1*0602
- Autres gènes : VNTR à proximité du gène de l’insuline, gène CTLA-4, PTP-N22, IFIH1…
-> Absence d’antécédents familiaux de diabète de type 1 dans 85% des cas
Facteurs environnementaux DT1 ?
?? -> causes incriminées : virus (entérovirus), microbiote, substances alimentaires (lait de vache, intro précoce du gluten, …)
- Virus : Rubéole - Oreillon - CMV/CMV - Coxsackies B4
- Aliment : Introduction précoce des protéines du lait de vache
- Toxique
- Théorie hygiéniste favorisant les pathologies auto-immunes
- Obésité : Saturation de la demande imposée aux cellules ß du pancréas par l’insulino-résistance périphérique
- = Accélération de la destruction cellulaire
Principaux auto-antigènes ciblés par la réponse immune, donc témoins =
- ICA (anticorps anti-îlots)
- Ac GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) : à tout âge, persitants
- Ac anti-IA-2 (tyrosine phosphatase)
- Ac anti-Insuline et pro-insuline : surtout avant 15ans
- Ac anti-ZNT8 (transporteur du zinc de la cellule ß)
NB = témoins de la réaction inflammatoire, non responsables de la destruction des cellules ß.
Insulite : inflammation avec infiltration cellulaire de l’ilôt de Langerhans (à médiation cellulaire)
Le DT1 est associé à d’autres maladies auto-immunes endocriniennes. Il faut dépister les marqueurs biologiques suivant tous les ans =
10 à 15% de maladie auto-immunes associées, et 30% d’Ac spécifiques d’organes positifs : syndrome poly endocrinien auto-immun (PEA2), dépistage systématique :
- Anticorps anti-thyropéroxydase et/ou TSH pour la thyroidite auto-immune (Basedow ou thyroidite)
- Anticorps anti-surrénale (anti-21-hydroxylase) pour la maladie d’Addison (insuffisance surrénale lente)
- Anticorps anti-transglutaminase +/- anti-endomysium pour la maladie coeliaque
- Anticorps anti-paroi gastrique +/- anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun pour la maladie de Biermer
- Vitiligo
=> tous les ans si positif pour le diagnostic précoce
Présentation clinique habituelle DT1
CLINIQUE !!!
- Début brutal/explosif = “coup de tonnerre dans un ciel calme”
-
Syndrome cardinal : polyuro - polydyspsie (signes hyperglycémie), amaigrissement - polyphagie appétit conservé (signes d’insulinopénie) ,
- recherche de corps cétoniques en présence de ce syndrome
- énurésie 2nd chez l’enfant
- Tb visuels transitoires : anomalie de la réfraction (surtout après normalisation glycémique)
- Examen clinique pauvre : Fonte musculaire (quadriceps) ; recherche de signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur acétique de l’haleine) et de déshydratation globale, hépatomégalie exceptionnelle (syndrome de Mauriac)
- Diagnostic par glycémie veineuse, souvent fracnhement élevée. En présence du sd cardinal, un seul dosage suffit
- BU : glycosurie massive, cétonurie
- Révélation possible par acidocétose inaugurale
=> Sauf pour LADA (diabète lent), ressemble à un diabète de type 2 sans ATCD et avec des auto-anticorps GAD+++ (recours à l’insulinothérapie en 2à 10 ans)
Syndrome cardinal = ?
Syndrome cardinal: polyuro - polydyspsie (signes hyperglycémie), amaigrissement - polyphagie appétit conservé (signes d’insulinopénie)
Signes insulinopénie
- Amaigrissement
- polyphagie appétit conservé
Signes hyperglycémie
Polyuro - polydyspsie
Corrélation en auto-anticorps et risque de développer un diabète =
La présence de 3 auto-anticorps positifs expose à un risque proche de 100% de développer un diabète dans les 5 ans.
Caractéristiques du diabète cétosique du sujet noir d’origine africaine = (4)
- Cétose => diabète de type 1
- Pas d’auto-anticorps
- Décompensation cétosique suivie, après normalisation de la glycémie, d’une possibilité d’arrêt de l’insuline dans 50% des cas.
- Les épisodes peuvent se répéter entrecoupés de période de rémission
Formes particulières du DT1
-
DT1 lent (LADA) :
- Début tardif et progressif (≈DT2)
- Ac positifs, généralement Ac anti-GAD
- Recours à l’insulinothérapie nécessaire en 2 à 10 ans
-
Forme non insulino- dépendante
- = Diagnostic lors d’une évaluation du risque dans la fratrie : dosage des Ac
- Présence de 3 auto-Ac : risque proche de 100% de diabète dans les 5 ans
- Aucune immuno-modulation préventive n’est efficace pour empêcher l’apparition
-
Diabète de type 2 à tendance cétonique du sujet noir d’origine africaine :
- Touche le sujet noir d’origine africaine subsaharienne (Antillais, Africain, Afro-américain) : diabète non auto-immun associé à une cétose, obésité inconstante
- Episodes de décompensation cétonique, entrecoupés de phase de rémission
- Arrêt possible de l’insuline dans 50% des cas entre les épisodes
- Les Ac du DT1 sont absents
- Mécanisme inconnu
Démarche diagnostique : affirmer le DT1
(regarder la photo après avoir répondu !)
DT1 : triade classique = “amaigrissement - cétose - <35 ans”
Recherche combinée d’Ac anti-GAD et Ac anti-IA2 = meilleur rapport sensibilité / spécificité
-
Première étape :
- diagnostic clinique si : hyperglycémie + triade
- dosage des auto-Ac : GAD, IA2, îlot, insuline, ZnT8
- En cas de négativité aux auto-Ac = éliminer une autre forme de diabète pouvant ressembler au type 1
cf schéma à rajouter
Histoire naturelle du DT1 : 3 phases =
- Pré-clinique : Les mécanismes immuns détruisent les cellules ß, dure 1 à 15 ans
- Diagnostic clinique : + de 85% des cellules b sont détruites
- Phase clinique séquellaire : disparition des cellules ß restantes, possible lune de miel après insulinothérapie intensive.
cf graphique
DT1 = maladie chronique -> particularités, freins à l’adhésion du patient à son ttt, …?
= Nécessite un engagement permanent du patient pour la gestion du traitement et sa participation active pour les soins quotidiens +++
-> Acceptation de la maladie absolument nécessaire ++
Freins à l’adhésion du patient à son traitement :
- Peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) +++
- Peur de prendre du poids
- La non-acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie
- Le refus des contraintes (auto-surveillance, régime, injection,… surtout chez l’adolescent)
= peut dc aboutir à un mauvais contrôle et/ou instabilité glycémique
-> PEC multidisciplinaire
- Facteurs psychologiques d’instabilité : manipulation de l’insulinothérapie, tb du comportement alimentaire, sous-insulinisation volontaire pour contrôler le poids, oublis répétés des injections,…
- Facteurs organiques d’instabilité : gastroparésie, insuffisance endocrinienne (surrénale, hypophysaire), présence d’Ac anti-insuline bloquants à titre élevé
Éducation thérapeutique du patient DT1
-> Demande bcp au patient de lui même ++
Éducation thérapeutique :
- Bilan éducatif préalable
- Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
- Vérification des comportements
- Importance des consultations infirmières et diététiques
- Promotion de comportements sains (tabac, activité physique…)
- Participation de patients dits « experts » ou « ressources » comme soutien
- Éduquer les mb de la famille sur des sujets particuliers, (par exemple reconnaître hypoglycémie et savoir y remédier -> resucrage oral ou injection de glucagon)
Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, le matin à jeun =
Entre 0,9 et 1,2 g/L
Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, avant les repas =
Entre 0,8 et 1,2g/L
Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, 2h après les repas =
Entre 1,2 et 1,8 g/L
Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, au coucher =
1,2 g/L
Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, à 3h du matin =
> 0,8 g/L
Nombre d’hypoglycémies modérées tolérées par semaine chez le DT1 =
3 à 5 par semaine => Tous les DT1 feront forcément des hypoglycémies: il ne faut pas en avoir peur et diminuer l’insuline
Nombre d’hypoglycémies sévéres tolérées par semaine chez le DT1 =
Aucune
Nombre d’autocontroles conseillés par jour chez le DT1 =
Entre 4 et 6 par jour
Objectif d’HbA1c DT1 =
Dosage tous les 3 mois :
- Si < 6ans = entre 7,5 et 8,5%
- Si prépubères = <8%
- Si adolescents de 13 à 19ans = < 7,5%
- Adultes (hors grossesse) <7%
- PA, hypoglycémies sévères ou comorbidités CV = <8%
- Femmes enceintes = <6,5%
Quand doser l’HbA1c DT1 ?
Dosage tous les 3 mois
Objectif HbA1c chez < 6 ans ? DT1
Dosage tous les 3 mois:
Si < 6ans = entre 7,5 et 8,5%
Objectif HbA1c chez prépubertaire ? DT1
< 8%
Objectif HbA1c chez ado? DT1
< 7,5%
Objectif HbA1c chez un diabète compliqué, hypoglycémies sévères, SA ou à espérance de vie réduite, comorbidité ? DT1
< 8%
Objectifs glycémiques DT1 tout au long de la journée ?
Matin à jeun : 0,9 à 1,20 g/L
Avant les repas : 0,8 à 1,20 g/L
2h après repas : 1,2 à 1,8 g/L
Au coucher : 1,2 g/L
3h du matin : > 0,8 g/L
Autosurveillance glycémique chez patient DT1
Buts pour le patient ? combien de fois par jour ? que faire en présence d’une hyperglycémie inexpliquée ?
Buts pour le patient :
- Suivi de son diabète
- Adaptation de l’insuline
- Avoir une idée de l’équilibre glycémique moyen
- Gérer les situations d’urgence
- > mise à disposition, avec remboursement, de Capteurs de glucose = mesure de la glycémie en continu
- > en psce d’une hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- associée à des symptômes digestifs (nausées et vomissements); les patients sont éduqués à rechercher la présence de corps cétoniques dans les urines ou dans le sang sur prélèvement capillaire afin de dépister précocement une décompensation cétosique.
-> Auto-surveillance glycémique : idéalement ≥ 4 fois/jour (3 préprandiaux lors de l’injection d’insuline et 1 au coucher) + en post-prandial et à 3h du matin de temps en temps
Lecteur portable avec analyse d’une goutte de sang : bonne exactitude (variations de 15%)
Suivi du DT1 =
- > Microangiopathiques en 1ère : 75% de rétinopathie et 30% de néphropathie après 15 ans d’évolution
- > Neuropathie et complications macroangiopathiques chez les sujets plus âgés
- Consultation spécialisée (diabétologue ou pédiatre endocrinologue) 3 à 4 x/an
- Suivi annuel : bilan lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG
- Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) 1x/an
- Consult cardio 1x/an chez patients symptomatiques, âgés, ou de longue durée d’évolution, ou compliqués
- Dentiste 1x/an
Caractéristiques de l’insuline humaine recombinante =
- Actrapid, Humulin rapide Lilly, Insuman
- IV, IM, SC
- SC : tps de latence 30 à 45 min, pic 2-3h, durée 7-8h
- À visée prandiale (avant le repas)
- Pour corriger rapidement une hyperglycémie
Caractéristiques de l’analogue rapide de l’insuline =
- Lispro (Humalog®), Aspart (Novorapid®), Glulisine (Apidra®)
- IV, IM, SC, pompe
- SC : tps de latence 15 min, pic 30-90min, durée 4-6h
- À visée prandiale (juste avant le repas)
- Corriger une hyperglycémie
- Pour les pompes à insuline
Indication et voie d’administration de l’analogue lente de l’insuline, caractéristiques =
- Glargine U100 (Lantus® ou Abasaglar®), Glargine U300 (Toujeo®), Détémir (Levemir®), Degludec (Tresiba®)
- Pour assurer une insulinisation basale, UNIQUEMENT par voie sous-cutanée !!!
- Action en 60-90min, durée 16 à 40h, pas de pic
Indication de la pompe à insuline =
À réserver uniquement pour les échecs d’une insulinothérapie optimisée
Schéma thérapeutique le plus utilisé pour le ttt du DT1 + posologies=
=> Schéma basal-bolus:
- Analogues lents en 1 ou 2 injections pour assurer l’insulinisation basale, souvent 0,35U/kg
- Injection prandiales d’analogues rapides pour assurer la métabolisation des repas. 1U d’insuline pour 10g de glucide
1 unité d’insuline rapide fait baisser la glycémie du patient de combien ?
0,40 g/L pour 1 unité d’insuline rapide.
Effets indésirables de l’insuline =
- Hypoglycémie
- Prise de poids (+ 5kg)
- Allergie (rarissime)
- Lipoathrophie insulinique d’origine immunologique (rare avec les nouvelles insulines)
- Lipohyperthrophie si injection sur le même site.
Conseil diététique si insulinothérapie fonctionnelle dans le DT1 =
Pas de restriction alimentaire sauf si surpoids ou désordre métabolique.
Insuline indiquée si grossesse =
Si grossesse => préférer les analogues de l’insuline. NB= l’insuline n’est pas CI, elle ne pénètre pas le placenta
Contre-indication absolue à la grossesse si diabète =
Insuffissance coronaire instable.
Objectifs glycémiques chez la femme enceinte =
- HbA1c < 6,5%
- Glycémie à jeun < 0,9 g/L
- Glycémie post prandiale < 1,2 g/L
Suivi d’une femme enceinte diabétique =
Consultation 1 fois par mois.
Indications de l’arrêt de l’insuline si chirurgie ou intolérance gastrique dans le DT1 =
!! JAMAIS !! => Faire si besoin de la nutrition entérale ou parentérale avec du soluté glucosé IV mais jamais arrêter l’insuline.
ttt insulinique dans DT1 (tout tableau)
cf photo
Facteurs de résorption sous-cutanée
- Profondeur : injection musculaire non souhaitée (résorption plus rapide)
- Zone : rapidité d’absorption bras > abdomen > cuisse > dos
- Dose : variation intra-individuelle de 15 à 50%
- Environnement thermique : chaleur (résorption plus rapide)
- Activité musculaire du membre d’injection (résorption plus rapide)
Vecteurs du ttt insulinique
- Stylo à insuline réutilisable ou jetable
- Pompe portable pour administration continue, modulée et sous-cutanée d’analogue rapide de l’insuline
Schémas différents ttt insulinique DT1
Selon l’acceptation, l’autonomisation du patient et les objectifs thérapeutiques
-
Schéma basal-bolus ++ :
- Insulinémie basale : analogue lent en 1 ou 2 injections
- Injection prandiale : analogue rapide, soit 3 injections/jour
-
Schéma « 4 injections » :
- Injections prandiales : analogue rapide
- 1 injection de NPH ou d’analogue lent le soir
-
Schéma « 3 injections » :
- 2 injections prandiales (matin, midi) : analogue rapide
- 1 injection prandiale (soir) : analogue rapide + NPH
Doses insuline ttt DT1
- Dose de base : 0,5 à 0,6 UI/kg/jour autoadaptée en fonction de l’analyse des glycémies (rétrospective et instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues.
- « Insulinothérapie fonctionnelle » : développée dans les centres, éducation du patient pour qu’il puisse adapter son insulinothérapie à son mode de vie.
- Insuline basale : 0,35 UI/kg
- Insuline prandiale : 1 UI pour 10 g de glucides
- Insuline correctrice : 1 UI pour 0,40 g/L de glycémie
Ttt non insulinique DT1 - Règles hygiéno-diététiques
- Accompagnement et soutien psychologique
- Alimentation variée et sans interdits
- Horaires et apports glucidiques réguliers (en dehors de l’insulinothérapie fonctionelle)
- Exercice physique : plutôt en aérobiose, prendre compte du risque d’hypoglycémie, adapter alimentation (collation) et insuline
- Utilité des associations de patients (FFD, Fédération Française des Diabétiques, AJD Aide aux jeunes diabétiques, AFD Association française des diabétiques)
Cas particulier enfant/ado dans DT1
- Acidocétose fréquente, avec risque d’œdème cérébral accru en cas de réanimation : à signaler pour mettre en place mesures de prévention (éducation med g et scolaires, patients, famille)
- Retentissement potentiel des hypoglycémies sévères sur le développement cérébral
- Pendant l’adolescence : difficultés d’équilibration (➚ besoins en insuline de 50% lors de la puberté), problèmes d’acceptation psychologique
- Intérêt de la pompe à insuline chez le très petit enfant
- Lors de la scolarité : projet d’accueil individualisé (PAI)
Cas particulier de la contraception dans DT1
- Oestroprogestative : possible chez la femme jeune, sans complication, non fumeuse, avec un diabète bien équilibré
- Microprogestative : possible en cas de complication ou de tabagisme
- DIU (même chez la nullipare) : si oestroprogestatifs mal tolérés ou en cas de contre-indication relative (dyslipidémie, complication vasculaire, tabagisme)
Cas particulier de la grossesse dans DT1
- Pronostic quasi-normal en cas de diabète non compliqué et parfaitement équilibré dès la conception (grossesse programmée) et jusqu’à l’accouchement
- Lors de la grossesse : ➘ HbA1C physiologique, ➚ besoins en insuline en fin de grossesse et ➘ en post-partum précoce, risque d’aggravation de la néphropathie et de la rétinopathie si non stabilisée
- Contre-indication absolue : insuffisance coronaire instable
- Objectifs glycémiques stricts : HbA1c < 6,5% et glycémie à jeun < 0,9 g/L et post-prandiale < 1,2 g/L
- Auto-surveillance rapprochée, suivi diabétologique mensuel
Cas particulier de la ménopause dans DT1
L’hormonothérapie substitutive par voie percutanée ne sera envisagée que si elle s’avère médicalement indiquée et en l’absence de complications du diabète
Cas particulier de la situation de jeun dans DT1
- En cas d’intolérance gastrique ne jamais arrêter l’insuline : suivi de la cétonurie, collations liquides fractionnées, voire hospitalisation pour administration de soluté glucosé IV
- Jeun court (quelques heures : pour un examen…) : analogue lente normale, sans analogue rapide, surveillance de la glycémie capillaire
- Jeun prolongé ou situation stressante (chirurgie, examen invasif, maladie intercurrente inflammatoire, insulino-résistance) : apport de soluté glucosé IV + insulinothérapie IVSE → adaptation du débit glucosé et/ou de la vitesse de la seringue d’insuline aux glycémies capillaires
Actrapid®
insuline humaine recombinante rapide
Humuline rapide Lilly®
insuline humaine recombinante rapide
Insuman®
insuline humaine recombinante rapide
NPH (Insulatard)®
insuline humaine intermédiaire
NPH (DCI) -> nom commercial ?
Insulatard®
Insulatard® (NC) -> DCI ?
NPH (insuline humaine intermédiaire)
Lispro (Humalog®)
Analogue d’insuline ultra rapide
Aspart (Novorapid®)
Analogue d’insuline ultra rapide
Glulisine (Apidra)®
Analogue d’insuline ultra rapide
Lispro (DCI)
Humalog® (NC)
Humalog® (NC)
Lispro (DCI)
Aspart (DCI)
Novorapid® (NC)
Novorapid® (NC)
Aspart (DCI)
Glulisine (DCI)
Apidra® (NC)
Apidra® (NC)
Glulisine (DCI)
Glargine U100 (Lantus ou Abasaglar®)
analogue d’insuline lente
Glargine U100 (DCI)
Lantus® ou Abasaglar®
Lantus® (NC)
Glargine U100 (DCI)
Abasaglar® (NC)
Glargine U100 (DCI)
Glargine U300 (Toujeo®)
analogue d’insuline lente
Détémir (Levemir®)
analogue d’insuline lente
Degludec (Tresiba®)
analogue d’insuline lente
Glargine U300 (DCI)
Toujeo® (NC)
Toujeo® (NC)
Glargine U300 (DCI)
Détémir (DCI)
Levemir® (NC)
Levemir® (NC)
Détémir (DCI)
Degludec (DCI)
Tresiba® (NC)
Tresiba® (NC)
Degludec (DCI)
Humalog® Mix
mélange analogue rapide + NPH
Novomix®
mélange analogue rapide + NPH
Formes lentes d’insuline humaine (et mélange avec des anologues rapides)
- à remettre en suspension avant injection
- SC uniquement
- action 9à 16h
- analogue rapide + NPH = humalog mix, novomix 25, 30 50 ou 70
Insuline voie orale ?
JAMAIS !!! destruction gastrique
Ttt hypoglycémie ?
resucrage plus insuline plus K+ dans la perf, on continue l’IVSE jusqu’à qu’il n’yait plus de cétones dans les urines
Pourquoi sensation d’hypo avec alcool ?
il empêche le sucre de sortir des cellules
Seuil rénal du glc
1,8 g/l
Durée lune de miel
6 mois à 2ans (grâce aux rares cellules beta qui persistent et marchent encore)
Quand arrêter l’insuline ?
Ne jamais arrêter l’insuline même si hypo même si opération… JAMAIS
Education du patient dans le diabète
“EDUCCAAIS”
- Education
- Diététique
-
Urgence
- CAT en cas d’hyperglycémie
- BU si gly > 2-2,5g/L pr dépister la cétose
- si avant repas : s’injecter une dose d’insuline supplémentaire
- CAT en cas d’hyperglycémie
- Carnet de surveillance glycémique
- Carte de diabétique
- À vie le ttt
- Auto-contrôle
-
Insulinothérapie
- Injection SC perpendiculaire à la peau
- variation du site d’injection ++
- Surveillance
Céto-acidose diabétique - Examen Clinique -> recherche de facteurs déclenchants
“ACIDITES”
- Arrêt de l’insuline
- Corticoïdes
- Infections
- Doses d’insuline inadaptées
- Infarctus du myocarde
- Thyréotoxicose = Hyperthyroïdie
- Enceinte / Grossesse
- Stress
Hypoglycémies du diabétique : recherche de facteurs déclenchants
“DIABETES”
- Diète (repas sauté ou insuffisant)
- Insulinothérapie excessive ou inadaptée
- Alcool
-
Bêtise médicamenteuse
- chez DT1 : prise de médicaments hypoglycémiants
- chez DT2 :
- potentialisation des sulfamides ar interactions médicamenteuses “SADAM” : Sulfamides ABT / AINS / Diurétiques / AVK / Miconazole
- surdosage des sulfamides hypoglycémiants = IRA / IH
- Exercice physique trop important
- Trouble de la réabsorption d’insuline via lipodystrophies
-
Endocrinopathies et maladies associées (DT1)
- maladie cœliaque
- insuffisance surrénale
- Stase gastrique (DT1)
Causes du diabète secondaire : causes iatrogènes
“COD PC”
- Corticoïdes (sous toute forme) et Insuffisance surrénalienne (diabète post-transplantation)
- Œstrogènes et Progestatifs de synthèse (type Nostépoïdes)
- Diurétiques thiazidiques (diurétiques hypokaliémiants)
- Pentamidine
- Catécholamines ßmimétiques (type Salbutamol)
- Laxatifs
- Anti-protéases du ttt VIH
- Rodenticide (Vacor®)
- Interféron (discuté)
DT1 - clinique - bilan du retentissement : 6 atteintes type du diabète
“COPINN”
-
Cardiovasculaire
- ECG, auscultation, pouls, PA, fdr CV
-
Ophtalmologique
- Cs, examen complet avec FO (au bout de 3 ans)
-
Pied
- chaussage
-
Infectieux
- cutané, stomato, ORL
-
Néphrologique
- diurèse, palpation lombaire, BU
-
Neurologique
- test au monofilament + recherche hypotension orthostatique
DT1 - Paraclinique - bilan retentissement
” COIN “
-
Cardio-vasculaire
- EAL, ECG de repos,
- +/- echo doppler des TSA
- +/- echo doppler MI
- +/- épreuce d’effort
-
Ophtalmo
- AV, PIO, cristallin, FO, Angiographie fluo
-
Infectieux
- cs stomato / ORL ; Pano dentaire ; ECBU
-
Néphrologique
- Iono, urée, créat +/- microalbuminurie et protéinurie des 24h
Situation de majoration effets des sulfamides par interaction médicamenteuse
” SADAM “
- Sulfamides (Bactrim®)
- AINS
- Diurétiques
- AVK
- Miconazole
Insulite
= inflammation avec infiltration cellulaire de l’ilôt de Langerhans (à médiation cellulaire)
L’insuline est-elle une CI à la grossesse ?
Non, elle ne pénètre pas le placenta
Quel est le bilan initial au diagnostic chez un enfant ?
cf photo
Combien de temps reflète la mesure de l’HbA1c ?
Les 2-3 mois précédents
Dans quels cas sur-estime t-on l’HbA1c ?
- Anémie par carence (fer - B12 - B9)
- IRC
- Hyperuricémie
- Splénectomie
- OH
- Morphine
- Hémoglobine F
Dans quels cas l’HbA1c est-elle sous-estimée ?
- Maladie hépatique chronique
- Hypersplénisme
- EPO
- Saignées
- Hémodialyse
- Transfusion
- Anémie hémolytique
- Hémoglobine S
Que faire concernant l’insuline si j’ai une hyperglycémie post-prandiale immédiate (<4h) ?
→ augmenter la dose d’insuline rapide du repas correspondant
(en l’absence de repas = ne pas faire d’insuline rapide)
Que faire concernant l’insuline si j’ai une hyperglycémie à jeun ou interprandiale (sur toute la journée) ?
→ augmenter les doses d’insuline basale
Qu’est ce que je risque si j’oublie mon insuline basale la veille ?
→ risque d’hyperglycémie
Quelles sont les situations à risque d’HYPOglycémie tardive ?
→ en soirée après sport intense vers 18h
→ en soirée après avoir bu 3 verres de vin
→ en soirée après si injection d’insuline rapide le soir au lieu d’insuline lente
Qu’est ce que je risque en soirée si j’ai bu 3 verres de vin ?
→ hypoglycémie tardive
Qu’est ce que je risque en soirée si je fais une séance de sport intense vers 18h ?
→ hypoglycémie tardive
Qu’est ce que je risque en soirée si je m’injecte de l’insuline rapide le soir au lieu de l’insuline lente ?
→ hypoglycémie tardive
