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Endocrinologie 📙🌇🍬 > Item 245 - DT1 > Flashcards

Item 245 - DT1 Flashcards

1
Q

Diabète sucré : définition simple

A

= Carence absolue ou relative en insuline, à l’origine d’une hyperglycémie chronique.

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2
Q

Épidémio simple du diabète en général

A

Fréquente = + de 450 millions dans le monde, dont 3-4% de la population française ; 3,5milions en Fr en 2015 = 5ème rang des causes de mortalité

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Q

Circonstances de découverte

A
  • Asymptomatique : examen systématique, découverte fortuite
  • Symptomatique : symptômes cardinaux, complication aiguë, complication chronique
  • ’BU : glycosurie ± cétonurie
  • Glycémie capillaire : hyperglycémie
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4
Q

Diagnostic du diabète

A

= Glycémie veineuse : à jeun, en dehors d’une situation de stress

  • Glycémie normale : < 1,10 g/L, ⇒ 6mmol/L
  • Hyperglycémie modérée à jeun : 1,10 g/L à 1,26 g/L, ⇒ entre 6 et 7 mmol/L
  • Diabète sucré :
    • Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
    • Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L (⇒ 11 mmol/L) avec signes cliniques d’hyperglycémie

Hyperglycémie provoquée orale (HGPO) :

  • 75g de glucose en 10min
  • qu’en cas d’hyperglycémie modérée à jeun (= fdr de diabète et de pathologie CV)
  • Diabète sucré si > 2g/L après 2h (11 mmol/L)
  • Intolérance au glucose si entre 1,40 et 2g/L, ⇒ entre 8 et 11 mmol/L
  • ’*
  • ► Seuil de glycémie à 1,26 g/L = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)’*
  • ’► Le diagnostic de diabète par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France*
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5
Q

Diagnostic dans un contexte d’urgence

A
  • Chez un patient avec des symptômes d’hyperglycémie (soif et polyurie) ; diagnotic immédiat si glycémie > 2g/L
  • Si signes de carence en insuline (=> Sd cardinal : signes hyperglycémie + amaigrissement avec appétit conservé + asthénie) → il faut rechercher la présence de corps cétoniques
  • (la diagnostic par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France)
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6
Q

Caractéristiques respectives DT1 et DT2

cf tableau

A

Cf tableau

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7
Q

Cause principale de mortalité dans le DT1 et DT2 =

A
  • Diabète type 1 = Insuffisance rénale
  • Diabète type 2 = Maladie cardiovasculaire
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8
Q

Âge de survenue de chacun des diabètes ?

A
  • DT1 = avant 35 ans
  • DT2 = après 35 ans
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9
Q

Début DT1 et DT2

A

DT1 : rapide, explosif

DT2 : lent, insidieux

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10
Q

L’hyperglycémie à jeun est plus prononcée dans les diabète de type 1 ou 2 =

A

Dans le diabète de type 1.

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11
Q

Diabètes primaires ?

A
  • Diabète de type 1 :
    • survenue < 35 ans, début rapide ou explosif avec symptomatologie bruyante et hyperglycémie majeure > 3 g/L et cétose, poids normal ou maigre
    • Sans complication dégénérative lors du diagnostic
    • cause principale de mortalité : insuffisance rénale
    • American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
      1. ​​​Diabète de type I auto-immun (90%) : incluant le DALA (ou LADA)
      2. Diabète de type I idiopathique (absence d’auto-anticorp) :
        • Diabète cétosique du sujet d’Afrique sub-saharienne
        • Diabète suraigu Japonais
        • Diabète de type I sans preuve immunologique mise en évidence (recherche de cause génétique rare)
  • Diabète de type 2 :
    • survenue > 35 ans, obésité ou surcharge pondérale, atcds familiaux, début lent et insidieux, asymptomatique, avec hyperglycémie < 2 g/L, sans cétose
    • Complication dégénérative dans 50% des cas au diagnostic
    • Cause principale de mortalité : maladie cardiovasculaire
  • Diabète gestationnel
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12
Q

Différentes formes du diabète ?

A

Diabètes primaires :

  • DT1 (environ 10% des diabètes) : DT1 auto-immun (classique et type 1 lent : LADA)
    • American Diabete Association distingue 2 sous types de diabète :
      1. Diabète de type I auto-immun (90%) : incluant le DALA (ou LADA)
      2. Diabète de type I idiopathique (absence d’auto-anticorp) :
        * Diabète cétosique du sujet d’Afrique sub-saharienne
        * Diabète suraigu Japonais
        * Diabète de type I sans preuve immunologique mise en évidence (recherche de cause génétique rare)
  • DT2 (+ de 80% des diabètes) : variante : DT2 cétonique ou diabète du sujet noir d’origine africaine)
  • Diabète gestationnel

Diabètes secondaires :

  • Anomalies génétiques de la fonction de la cellule ß(environ 1%)
  • Maladies du pancréas exocrine (qq %)
  • Maladies endocrines (qq %)
  • Sd génétiques complexes pouvant comporter un diabète
  • Médicaments et toxiques
  • Formes rares de diabète auto-immun ou infectieux
  • Anomalies génétiques de résistance à l’insuline
  • + maladie hépatique : CIRRHOSE

cf tableau violet

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13
Q

Maladies du pancréas exocrine pouvant entrainer un diabète = (6)

A
  • Pancréatite chronique calcifiante
  • Pancréatite aigue
  • Néoplasie
  • Traumatisme/pancréatectomie
  • Mucoviscidose
  • Hémochromatose
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14
Q

Médicaments et toxiques pouvant entrainer un diabète =

A
  • Corticoïdes
  • Stéroides sexuels : androgènes, œstrogènes (et progestatifs de synthèse)
  • Neuroleptiques atypiques
  • Immunosuppresseurs et immunomodulateurs anticancéreux (ex : L-asaparaginase; ex : streptozoticine)
  • Inhibiteurs de protéases (ttt VIH)
  • Diurétique thiazidiques
  • Statine
  • Autres : Pentamidine (anti-arasitaire), Rodenticide, Raticide pyrinuron
  • Laxatifs
  • Hormone thyroïdienne T4L
  • Inhibiteur de calcineurine - mTOR
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15
Q

Syndromes génétiques complexes pouvant entrainer un diabète =

A
  • Trisomie 21
  • Sd de Klinefelter
  • Sd turner
  • Ataxie de Friedreich
  • Dystrophie myotonique de Steinert
  • Chorée de Huntington
  • Porphyrie
  • Sd de Wolfram
  • Sd de Prader-Willi
  • Sd de Laurence-Moon-Biedel
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16
Q

Anomalies génétiques de la fonction de la cellule ß pouvant entraîner un diabète = ?

A
  • diabètes MODY 1 à 6 (2 et 3 sont les plus fréquents)
  • diabètes mitochondriaux
  • anomalies du gène de l’insuline…
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17
Q

Maladies endocrines pouvant entraîner un diabète = ?

A
  • Hypercorticisme (centrale ou périphérique) : Cushing (➚ glucocorticoïdes = ➚glycémie)
  • Acromégalie (➚GH = ➚gly)
  • Phéochromocytome (➚catécholamines = ➚gly)
  • Hyperthyroïdie (➚gly)
  • Glucagonome (gmucagon = hormone hyperglycémiante) (associé à des éruptions cutanés)
  • Somatostatinome
    • adénome de Conn
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18
Q

Formes rares de diabète auto-immun ou infectieux = ?

A
  • Sd de polyendocrinopathie auto-immune de type 2 (thyroïde, Biermer, vitiligo, etc) - PEAI 2
  • Sd de “l’homme raide” (Stiff man)
  • Sd poly-endocrinien auto-immun de type 1 - PEAI 1 (APECED)
  • Ac anti-récepteur de l’insuline (insulinorésistance de type B)
  • Infection virale : coxsackie B4, rubéole congénitale, EBV…
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19
Q

Anomalie génétique de résistance à l’insuline pouvant entraîner un diabète = ?

A
  • Insulinorésistance de type A
  • Lépréchaunisme
  • Sd de Rabson-Mendenhall
  • Diabètes lipoatrophiques (= absence de tissu adipeux)…
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20
Q

Correspondance glycémie en g/L et en mmol/L ?

A

1,10 g/L ⇒ 6mmol/L

1,26 g/L ⇒ 7mmol/L

1,40 g/L ⇒ 8mmol/L

1,8g/L ⇒ 10mmol/L

2g/L ⇒ 11 mmol/L

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21
Q

À quoi correspond une glycémie de 1,10 g/L en mmol/L ?

A

1,10 g/L ⇒ 6mmol/L

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22
Q

À quoi correspond une glycémie de 1,26g/L en mmol/L ?

A

1,26 g/L ⇒ 7mmol/L

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23
Q

À quoi correspond une glycémie de 2g/L en mmol/L ?

A

2g/L ⇒ 11 mmol/L

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24
Q

À quoi correspond une glycémie de 1,8 g/L en mmol/L ?

A

1,8g/L ⇒ 10mmol/L

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25
Q

À quoi correspond une glycémie de 6 mmol/L en g/L ?

A

1,10 g/L

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26
Q

À quoi correspond une glycémie de 7 mmol/L en g/L ?

A

1,26 g/L

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27
Q

À quoi correspond une glycémie de 1,40 g/L en mmol /L ?

A

1,40 ⇒ 8mmol/L

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28
Q

À quoi correspond une glycémie de 8 mmol/L en g/L ?

A

1,40 g/L

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29
Q

À quoi correspond une glycémie de 10 mmol/L en g/L ?

A

1,8 g/L

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30
Q

À quoi correspond une glycémie de 11mmol/L en g/L ?

A

2g/L

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31
Q

Correspondance HbA1c et Glycémie ?

A

cf photo cahier

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32
Q

À quelle glycémie correspond une HbA1c de 5% ?

A

1g/L

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33
Q

À quelle glycémie correspond une HbA1c de 6% ?

A

1,26 g/L

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34
Q

À quelle glycémie correspond une HbA1c de 7% ?

A

1,54 g/L

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35
Q

À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1g/L ?

A

5%

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36
Q

À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,26g/L ?

A

6%

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37
Q

À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,54 g/L ?

A

7%

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38
Q

À quel % d’HbA1c correspond une glycémie de 1,8 g/L ?

A

8%

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39
Q

Épidémiologie : Prévalence, incidence, étiologies et âge moyen du DT1

A
  • Prévalence = 200 000 personnes (soit 10 à 15% des diabétiques) 300 000 ? dont 12 000 enfants
  • Incidence chez l’enfant = 7,8 pour 100 000 par an, augmentation de l’incidence : + 4%/an
  • 90 % des diabètes de l’enfant
  • Gradient Nord Sud sauf Sardaigne -> gradient décroissant de l’incidence du nord vers le sud de l’Europe
  • Sex ratio = 1
  • Avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence
  • Souvent découvert chez les personnes de < 35 ans
  • 90% auto-immun (incluant LADA = diabète lent)
  • 10% idiopathique (absence d’auto-Ac = diabète cétosique du sujet noir d’Afrique subsaharienne, diabète suraigu japonais, diabète de type 1 sans preuve immunologique)
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40
Q

Physiopathologie DT1

A

Pancréas :

  • cellules 𝛼 → glucagon
  • cellules ß → insuline

DT1 : carence absolue en insuline par destruction des cellules ß

Destruction : réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire, responsable d’une insulite (inflammation des îlots de Langherans et destruction cellulaire)

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41
Q

Rôle de la génétique dans le DT1 =

A

Souvent pas d’ATCD familaux => peu génétique, juste quelques gènes de prédisposition (HLA DR3 ou DR4 chez 85% des patients)

Prédisposition génétique : CMH de classe II, HLA

  • Risques familiaux :
  • Population générale : 0,4%
  • Apparenté au 1er degré : 5%
  • Apparenté au 1er degré + HLA : 12%
  • 2 parents diabétiques : 30%
  • Jumeaux : 50%
  • Jumeaux + HLA : 70%
  • Gènes HLA de prédisposition : HLA-DR3 et DR4, DQB1*0201 et DQB1*0302
  • Gènes HLA protecteurs : HLA-DR2, DQB1*0602
  • Autres gènes : VNTR à proximité du gène de l’insuline, gène CTLA-4, PTP-N22, IFIH1…

-> Absence d’antécédents familiaux de diabète de type 1 dans 85% des cas

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42
Q

Facteurs environnementaux DT1 ?

A

?? -> causes incriminées : virus (entérovirus), microbiote, substances alimentaires (lait de vache, intro précoce du gluten, …)

  • Virus : Rubéole - Oreillon - CMV/CMV - Coxsackies B4
  • Aliment : Introduction précoce des protéines du lait de vache
  • Toxique
  • Théorie hygiéniste favorisant les pathologies auto-immunes
  • Obésité : Saturation de la demande imposée aux cellules ß du pancréas par l’insulino-résistance périphérique
  • = Accélération de la destruction cellulaire
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43
Q

Principaux auto-antigènes ciblés par la réponse immune, donc témoins =

A
  • ICA (anticorps anti-îlots)
  • Ac GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) : à tout âge, persitants
  • Ac anti-IA-2 (tyrosine phosphatase)
  • Ac anti-Insuline et pro-insuline : surtout avant 15ans
  • Ac anti-ZNT8 (transporteur du zinc de la cellule ß)

​NB = témoins de la réaction inflammatoire, non responsables de la destruction des cellules ß.

Insulite : inflammation avec infiltration cellulaire de l’ilôt de Langerhans (à médiation cellulaire)

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44
Q

Le DT1 est associé à d’autres maladies auto-immunes endocriniennes. Il faut dépister les marqueurs biologiques suivant tous les ans =

A

10 à 15% de maladie auto-immunes associées, et 30% d’Ac spécifiques d’organes positifs : syndrome poly endocrinien auto-immun (PEA2), dépistage systématique :

  • Anticorps anti-thyropéroxydase et/ou TSH pour la thyroidite auto-immune (Basedow ou thyroidite)
  • Anticorps anti-surrénale (anti-21-hydroxylase) pour la maladie d’Addison (insuffisance surrénale lente)
  • Anticorps anti-transglutaminase +/- anti-endomysium pour la maladie coeliaque
  • Anticorps anti-paroi gastrique +/- anti-facteur intrinsèque et/ou gastrinémie à jeun pour la maladie de Biermer
  • Vitiligo

=> tous les ans si positif pour le diagnostic précoce

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45
Q

Présentation clinique habituelle DT1

CLINIQUE !!!

A
  • Début brutal/explosif = “coup de tonnerre dans un ciel calme”
  • Syndrome cardinal : polyuro - polydyspsie (signes hyperglycémie), amaigrissement - polyphagie appétit conservé (signes d’insulinopénie) ,
    • recherche de corps cétoniques en présence de ce syndrome
    • énurésie 2nd chez l’enfant
  • Tb visuels transitoires : anomalie de la réfraction (surtout après normalisation glycémique)
  • Examen clinique pauvre : Fonte musculaire (quadriceps) ; recherche de signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur acétique de l’haleine) et de déshydratation globale, hépatomégalie exceptionnelle (syndrome de Mauriac)
  • Diagnostic par glycémie veineuse, souvent fracnhement élevée. En présence du sd cardinal, un seul dosage suffit
  • BU : glycosurie massive, cétonurie
  • Révélation possible par acidocétose inaugurale

=> Sauf pour LADA (diabète lent), ressemble à un diabète de type 2 sans ATCD et avec des auto-anticorps GAD+++ (recours à l’insulinothérapie en 2à 10 ans)

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46
Q

Syndrome cardinal = ?

A

Syndrome cardinal: polyuro - polydyspsie (signes hyperglycémie), amaigrissement - polyphagie appétit conservé (signes d’insulinopénie)

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47
Q

Signes insulinopénie

A
  • Amaigrissement
  • polyphagie appétit conservé
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48
Q

Signes hyperglycémie

A

Polyuro - polydyspsie

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49
Q

Corrélation en auto-anticorps et risque de développer un diabète =

A

La présence de 3 auto-anticorps positifs expose à un risque proche de 100% de développer un diabète dans les 5 ans.

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50
Q

Caractéristiques du diabète cétosique du sujet noir d’origine africaine = (4)

A
  • Cétose => diabète de type 1
  • Pas d’auto-anticorps
  • Décompensation cétosique suivie, après normalisation de la glycémie, d’une possibilité d’arrêt de l’insuline dans 50% des cas.
  • Les épisodes peuvent se répéter entrecoupés de période de rémission
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51
Q

Formes particulières du DT1

A
  • DT1 lent (LADA) :
    • Début tardif et progressif (≈DT2)
    • Ac positifs, généralement Ac anti-GAD
    • Recours à l’insulinothérapie nécessaire en 2 à 10 ans
  • Forme non insulino- dépendante
    • = Diagnostic lors d’une évaluation du risque dans la fratrie : dosage des Ac
    • Présence de 3 auto-Ac : risque proche de 100% de diabète dans les 5 ans
    • Aucune immuno-modulation préventive n’est efficace pour empêcher l’apparition
  • Diabète de type 2 à tendance cétonique du sujet noir d’origine africaine :
    • Touche le sujet noir d’origine africaine subsaharienne (Antillais, Africain, Afro-américain) : diabète non auto-immun associé à une cétose, obésité inconstante
    • Episodes de décompensation cétonique, entrecoupés de phase de rémission
    • Arrêt possible de l’insuline dans 50% des cas entre les épisodes
    • Les Ac du DT1 sont absents
    • Mécanisme inconnu
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52
Q

Démarche diagnostique : affirmer le DT1

(regarder la photo après avoir répondu !)

A

DT1 : triade classique = “amaigrissement - cétose - <35 ans”

Recherche combinée d’Ac anti-GAD et Ac anti-IA2 = meilleur rapport sensibilité / spécificité

  1. Première étape :
    • diagnostic clinique si : hyperglycémie + triade
    • dosage des auto-Ac : GAD, IA2, îlot, insuline, ZnT8
  2. En cas de négativité aux auto-Ac = éliminer une autre forme de diabète pouvant ressembler au type 1

cf schéma à rajouter

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53
Q

Histoire naturelle du DT1 : 3 phases =

A
  1. Pré-clinique : Les mécanismes immuns détruisent les cellules ß, dure 1 à 15 ans
  2. Diagnostic clinique : + de 85% des cellules b sont détruites
  3. Phase clinique séquellaire : disparition des cellules ß restantes, possible lune de miel après insulinothérapie intensive.

cf graphique

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54
Q

DT1 = maladie chronique -> particularités, freins à l’adhésion du patient à son ttt, …?

A

= Nécessite un engagement permanent du patient pour la gestion du traitement et sa participation active pour les soins quotidiens +++

-> Acceptation de la maladie absolument nécessaire ++

Freins à l’adhésion du patient à son traitement :

  • Peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) +++
  • Peur de prendre du poids
  • La non-acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie
  • Le refus des contraintes (auto-surveillance, régime, injection,… surtout chez l’adolescent)

= peut dc aboutir à un mauvais contrôle et/ou instabilité glycémique

-> PEC multidisciplinaire

  • Facteurs psychologiques d’instabilité : manipulation de l’insulinothérapie, tb du comportement alimentaire, sous-insulinisation volontaire pour contrôler le poids, oublis répétés des injections,…
  • Facteurs organiques d’instabilité : gastroparésie, insuffisance endocrinienne (surrénale, hypophysaire), présence d’Ac anti-insuline bloquants à titre élevé
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55
Q

Éducation thérapeutique du patient DT1

A

-> Demande bcp au patient de lui même ++

Éducation thérapeutique :

  • Bilan éducatif préalable
  • Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
  • Vérification des comportements
  • Importance des consultations infirmières et diététiques
  • Promotion de comportements sains (tabac, activité physique…)
  • Participation de patients dits « experts » ou « ressources » comme soutien
  • Éduquer les mb de la famille sur des sujets particuliers, (par exemple reconnaître hypoglycémie et savoir y remédier -> resucrage oral ou injection de glucagon)
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56
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, le matin à jeun =

A

Entre 0,9 et 1,2 g/L

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57
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, avant les repas =

A

Entre 0,8 et 1,2g/L

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58
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, 2h après les repas =

A

Entre 1,2 et 1,8 g/L

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59
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, au coucher =

A

1,2 g/L

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60
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez le DT1 non agés, à 3h du matin =

A

> 0,8 g/L

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61
Q

Nombre d’hypoglycémies modérées tolérées par semaine chez le DT1 =

A

3 à 5 par semaine => Tous les DT1 feront forcément des hypoglycémies: il ne faut pas en avoir peur et diminuer l’insuline

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62
Q

Nombre d’hypoglycémies sévéres tolérées par semaine chez le DT1 =

63
Q

Nombre d’autocontroles conseillés par jour chez le DT1 =

A

Entre 4 et 6 par jour

64
Q

Objectif d’HbA1c DT1 =

A

Dosage tous les 3 mois :

  • Si < 6ans = entre 7,5 et 8,5%
  • Si prépubères = <8%
  • Si adolescents de 13 à 19ans = < 7,5%
  • Adultes (hors grossesse) <7%
  • PA, hypoglycémies sévères ou comorbidités CV = <8%
  • Femmes enceintes = <6,5%
65
Q

Quand doser l’HbA1c DT1 ?

A

Dosage tous les 3 mois

66
Q

Objectif HbA1c chez < 6 ans ? DT1

A

Dosage tous les 3 mois:

Si < 6ans = entre 7,5 et 8,5%

67
Q

Objectif HbA1c chez prépubertaire ? DT1

68
Q

Objectif HbA1c chez ado? DT1

69
Q

Objectif HbA1c chez un diabète compliqué, hypoglycémies sévères, SA ou à espérance de vie réduite, comorbidité ? DT1

70
Q

Objectifs glycémiques DT1 tout au long de la journée ?

A

Matin à jeun : 0,9 à 1,20 g/L

Avant les repas : 0,8 à 1,20 g/L

2h après repas : 1,2 à 1,8 g/L

Au coucher : 1,2 g/L

3h du matin : > 0,8 g/L

71
Q

Autosurveillance glycémique chez patient DT1

Buts pour le patient ? combien de fois par jour ? que faire en présence d’une hyperglycémie inexpliquée ?

A

Buts pour le patient :

  • Suivi de son diabète
  • Adaptation de l’insuline
  • Avoir une idée de l’équilibre glycémique moyen
  • Gérer les situations d’urgence
  • > mise à disposition, avec remboursement, de Capteurs de glucose = mesure de la glycémie en continu
  • > en psce d’une hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- associée à des symptômes digestifs (nausées et vomissements); les patients sont éduqués à rechercher la présence de corps cétoniques dans les urines ou dans le sang sur prélèvement capillaire afin de dépister précocement une décompensation cétosique.

-> Auto-surveillance glycémique : idéalement ≥ 4 fois/jour (3 préprandiaux lors de l’injection d’insuline et 1 au coucher) + en post-prandial et à 3h du matin de temps en temps
Lecteur portable avec analyse d’une goutte de sang : bonne exactitude (variations de 15%)

72
Q

Suivi du DT1 =

A
  • > Microangiopathiques en 1ère : 75% de rétinopathie et 30% de néphropathie après 15 ans d’évolution
  • > Neuropathie et complications macroangiopathiques chez les sujets plus âgés
  • Consultation spécialisée (diabétologue ou pédiatre endocrinologue) 3 à 4 x/an
  • Suivi annuel : bilan lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG
  • Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) 1x/an
  • Consult cardio 1x/an chez patients symptomatiques, âgés, ou de longue durée d’évolution, ou compliqués
  • Dentiste 1x/an
73
Q

Caractéristiques de l’insuline humaine recombinante =

A
  • Actrapid, Humulin rapide Lilly, Insuman
  • IV, IM, SC
  • SC : tps de latence 30 à 45 min, pic 2-3h, durée 7-8h
  • À visée prandiale (avant le repas)
  • Pour corriger rapidement une hyperglycémie
74
Q

Caractéristiques de l’analogue rapide de l’insuline =

A
  • Lispro (Humalog®), Aspart (Novorapid®), Glulisine (Apidra®)
  • IV, IM, SC, pompe
  • SC : tps de latence 15 min, pic 30-90min, durée 4-6h
  • À visée prandiale (juste avant le repas)
  • Corriger une hyperglycémie
  • Pour les pompes à insuline
75
Q

Indication et voie d’administration de l’analogue lente de l’insuline, caractéristiques =

A
  • Glargine U100 (Lantus® ou Abasaglar®), Glargine U300 (Toujeo®), Détémir (Levemir®), Degludec (Tresiba®)
  • Pour assurer une insulinisation basale, UNIQUEMENT par voie sous-cutanée !!!
  • Action en 60-90min, durée 16 à 40h, pas de pic
76
Q

Indication de la pompe à insuline =

A

À réserver uniquement pour les échecs d’une insulinothérapie optimisée

77
Q

Schéma thérapeutique le plus utilisé pour le ttt du DT1 + posologies=

A

=> Schéma basal-bolus:

  • Analogues lents en 1 ou 2 injections pour assurer l’insulinisation basale, souvent 0,35U/kg
  • Injection prandiales d’analogues rapides pour assurer la métabolisation des repas. 1U d’insuline pour 10g de glucide
78
Q

1 unité d’insuline rapide fait baisser la glycémie du patient de combien ?

A

0,40 g/L pour 1 unité d’insuline rapide.

79
Q

Effets indésirables de l’insuline =

A
  • Hypoglycémie
  • Prise de poids (+ 5kg)
  • Allergie (rarissime)
  • Lipoathrophie insulinique d’origine immunologique (rare avec les nouvelles insulines)
  • Lipohyperthrophie si injection sur le même site.
80
Q

Conseil diététique si insulinothérapie fonctionnelle dans le DT1 =

A

Pas de restriction alimentaire sauf si surpoids ou désordre métabolique.

81
Q

Insuline indiquée si grossesse =

A

Si grossesse => préférer les analogues de l’insuline. NB= l’insuline n’est pas CI, elle ne pénètre pas le placenta

82
Q

Contre-indication absolue à la grossesse si diabète =

A

Insuffissance coronaire instable.

83
Q

Objectifs glycémiques chez la femme enceinte =

A
  • HbA1c < 6,5%
  • Glycémie à jeun < 0,9 g/L
  • Glycémie post prandiale < 1,2 g/L
84
Q

Suivi d’une femme enceinte diabétique =

A

Consultation 1 fois par mois.

85
Q

Indications de l’arrêt de l’insuline si chirurgie ou intolérance gastrique dans le DT1 =

A

!! JAMAIS !! => Faire si besoin de la nutrition entérale ou parentérale avec du soluté glucosé IV mais jamais arrêter l’insuline.

86
Q

ttt insulinique dans DT1 (tout tableau)

87
Q

Facteurs de résorption sous-cutanée

A
  • Profondeur : injection musculaire non souhaitée (résorption plus rapide)
  • Zone : rapidité d’absorption bras > abdomen > cuisse > dos
  • Dose : variation intra-individuelle de 15 à 50%
  • Environnement thermique : chaleur (résorption plus rapide)
  • Activité musculaire du membre d’injection (résorption plus rapide)
88
Q

Vecteurs du ttt insulinique

A
  • Stylo à insuline réutilisable ou jetable
  • Pompe portable pour administration continue, modulée et sous-cutanée d’analogue rapide de l’insuline
89
Q

Schémas différents ttt insulinique DT1

A

Selon l’acceptation, l’autonomisation du patient et les objectifs thérapeutiques

  • Schéma basal-bolus ++ :
    • Insulinémie basale : analogue lent en 1 ou 2 injections
    • Injection prandiale : analogue rapide, soit 3 injections/jour
  • Schéma « 4 injections » :
    • Injections prandiales : analogue rapide
    • 1 injection de NPH ou d’analogue lent le soir
  • Schéma « 3 injections » :
    • 2 injections prandiales (matin, midi) : analogue rapide
    • 1 injection prandiale (soir) : analogue rapide + NPH
90
Q

Doses insuline ttt DT1

A
  1. Dose de base : 0,5 à 0,6 UI/kg/jour autoadaptée en fonction de l’analyse des glycémies (rétrospective et instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues.
  2. « Insulinothérapie fonctionnelle » : développée dans les centres, éducation du patient pour qu’il puisse adapter son insulinothérapie à son mode de vie.
  • Insuline basale : 0,35 UI/kg
  • Insuline prandiale : 1 UI pour 10 g de glucides
  • Insuline correctrice : 1 UI pour 0,40 g/L de glycémie
91
Q

Ttt non insulinique DT1 - Règles hygiéno-diététiques

A
  • Accompagnement et soutien psychologique
  • Alimentation variée et sans interdits
  • Horaires et apports glucidiques réguliers (en dehors de l’insulinothérapie fonctionelle)
  • Exercice physique : plutôt en aérobiose, prendre compte du risque d’hypoglycémie, adapter alimentation (collation) et insuline
  • Utilité des associations de patients (FFD, Fédération Française des Diabétiques, AJD Aide aux jeunes diabétiques, AFD Association française des diabétiques)
92
Q

Cas particulier enfant/ado dans DT1

A
  • Acidocétose fréquente, avec risque d’œdème cérébral accru en cas de réanimation : à signaler pour mettre en place mesures de prévention (éducation med g et scolaires, patients, famille)
  • Retentissement potentiel des hypoglycémies sévères sur le développement cérébral
  • Pendant l’adolescence : difficultés d’équilibration (➚ besoins en insuline de 50% lors de la puberté), problèmes d’acceptation psychologique
  • Intérêt de la pompe à insuline chez le très petit enfant
  • Lors de la scolarité : projet d’accueil individualisé (PAI)
93
Q

Cas particulier de la contraception dans DT1

A
  • Oestroprogestative : possible chez la femme jeune, sans complication, non fumeuse, avec un diabète bien équilibré
  • Microprogestative : possible en cas de complication ou de tabagisme
  • DIU (même chez la nullipare) : si oestroprogestatifs mal tolérés ou en cas de contre-indication relative (dyslipidémie, complication vasculaire, tabagisme)
94
Q

Cas particulier de la grossesse dans DT1

A
  • Pronostic quasi-normal en cas de diabète non compliqué et parfaitement équilibré dès la conception (grossesse programmée) et jusqu’à l’accouchement
  • Lors de la grossesse : ➘ HbA1C physiologique, ➚ besoins en insuline en fin de grossesse et ➘ en post-partum précoce, risque d’aggravation de la néphropathie et de la rétinopathie si non stabilisée
  • Contre-indication absolue : insuffisance coronaire instable
  • Objectifs glycémiques stricts : HbA1c < 6,5% et glycémie à jeun < 0,9 g/L et post-prandiale < 1,2 g/L
  • Auto-surveillance rapprochée, suivi diabétologique mensuel
95
Q

Cas particulier de la ménopause dans DT1

A

L’hormonothérapie substitutive par voie percutanée ne sera envisagée que si elle s’avère médicalement indiquée et en l’absence de complications du diabète

96
Q

Cas particulier de la situation de jeun dans DT1

A
  • En cas d’intolérance gastrique ne jamais arrêter l’insuline : suivi de la cétonurie, collations liquides fractionnées, voire hospitalisation pour administration de soluté glucosé IV
  • Jeun court (quelques heures : pour un examen…) : analogue lente normale, sans analogue rapide, surveillance de la glycémie capillaire
  • Jeun prolongé ou situation stressante (chirurgie, examen invasif, maladie intercurrente inflammatoire, insulino-résistance) : apport de soluté glucosé IV + insulinothérapie IVSE → adaptation du débit glucosé et/ou de la vitesse de la seringue d’insuline aux glycémies capillaires
97
Q

Actrapid®

A

insuline humaine recombinante rapide

98
Q

Humuline rapide Lilly®

A

insuline humaine recombinante rapide

99
Q

Insuman®

A

insuline humaine recombinante rapide

100
Q

NPH (Insulatard)®

A

insuline humaine intermédiaire

101
Q

NPH (DCI) -> nom commercial ?

A

Insulatard®

102
Q

Insulatard® (NC) -> DCI ?

A

NPH (insuline humaine intermédiaire)

103
Q

Lispro (Humalog®)

A

Analogue d’insuline ultra rapide

104
Q

Aspart (Novorapid®)

A

Analogue d’insuline ultra rapide

105
Q

Glulisine (Apidra)®

A

Analogue d’insuline ultra rapide

106
Q

Lispro (DCI)

A

Humalog® (NC)

107
Q

Humalog® (NC)

A

Lispro (DCI)

108
Q

Aspart (DCI)

A

Novorapid® (NC)

109
Q

Novorapid® (NC)

A

Aspart (DCI)

110
Q

Glulisine (DCI)

A

Apidra® (NC)

111
Q

Apidra® (NC)

A

Glulisine (DCI)

112
Q

Glargine U100 (Lantus ou Abasaglar®)

A

analogue d’insuline lente

113
Q

Glargine U100 (DCI)

A

Lantus® ou Abasaglar®

114
Q

Lantus® (NC)

A

Glargine U100 (DCI)

115
Q

Abasaglar® (NC)

A

Glargine U100 (DCI)

116
Q

Glargine U300 (Toujeo®)

A

analogue d’insuline lente

117
Q

Détémir (Levemir®)

A

analogue d’insuline lente

118
Q

Degludec (Tresiba®)

A

analogue d’insuline lente

119
Q

Glargine U300 (DCI)

A

Toujeo® (NC)

120
Q

Toujeo® (NC)

A

Glargine U300 (DCI)

121
Q

Détémir (DCI)

A

Levemir® (NC)

122
Q

Levemir® (NC)

A

Détémir (DCI)

123
Q

Degludec (DCI)

A

Tresiba® (NC)

124
Q

Tresiba® (NC)

A

Degludec (DCI)

125
Q

Humalog® Mix

A

mélange analogue rapide + NPH

126
Q

Novomix®

A

mélange analogue rapide + NPH

127
Q

Formes lentes d’insuline humaine (et mélange avec des anologues rapides)

A
  • à remettre en suspension avant injection
  • SC uniquement
  • action 9à 16h
  • analogue rapide + NPH = humalog mix, novomix 25, 30 50 ou 70
128
Q

Insuline voie orale ?

A

JAMAIS !!! destruction gastrique

129
Q

Ttt hypoglycémie ?

A

resucrage plus insuline plus K+ dans la perf, on continue l’IVSE jusqu’à qu’il n’yait plus de cétones dans les urines

130
Q

Pourquoi sensation d’hypo avec alcool ?

A

il empêche le sucre de sortir des cellules

131
Q

Seuil rénal du glc

132
Q

Durée lune de miel

A

6 mois à 2ans (grâce aux rares cellules beta qui persistent et marchent encore)

133
Q

Quand arrêter l’insuline ?

A

Ne jamais arrêter l’insuline même si hypo même si opération… JAMAIS

134
Q

Education du patient dans le diabète

A

“EDUCCAAIS”

  • Education
  • Diététique
  • Urgence
    • CAT en cas d’hyperglycémie
      • BU si gly > 2-2,5g/L pr dépister la cétose
      • si avant repas : s’injecter une dose d’insuline supplémentaire
  • Carnet de surveillance glycémique
  • Carte de diabétique
  • À vie le ttt
  • Auto-contrôle
  • Insulinothérapie
    • Injection SC perpendiculaire à la peau
    • variation du site d’injection ++
  • Surveillance
135
Q

Céto-acidose diabétique - Examen Clinique -> recherche de facteurs déclenchants

A

“ACIDITES”

  • Arrêt de l’insuline
  • Corticoïdes
  • Infections
  • Doses d’insuline inadaptées
  • Infarctus du myocarde
  • Thyréotoxicose = Hyperthyroïdie
  • Enceinte / Grossesse
  • Stress
136
Q

Hypoglycémies du diabétique : recherche de facteurs déclenchants

A

“DIABETES”

  • Diète (repas sauté ou insuffisant)
  • Insulinothérapie excessive ou inadaptée
  • Alcool
  • Bêtise médicamenteuse
    • chez DT1 : prise de médicaments hypoglycémiants
    • chez DT2 :
      • potentialisation des sulfamides ar interactions médicamenteuses “SADAM” : Sulfamides ABT / AINS / Diurétiques / AVK / Miconazole
      • surdosage des sulfamides hypoglycémiants = IRA / IH
  • Exercice physique trop important
  • Trouble de la réabsorption d’insuline via lipodystrophies
  • Endocrinopathies et maladies associées (DT1)
    • maladie cœliaque
    • insuffisance surrénale
  • Stase gastrique (DT1)
137
Q

Causes du diabète secondaire : causes iatrogènes

A

“COD PC”

  • Corticoïdes (sous toute forme) et Insuffisance surrénalienne (diabète post-transplantation)
  • Œstrogènes et Progestatifs de synthèse (type Nostépoïdes)
  • Diurétiques thiazidiques (diurétiques hypokaliémiants)
  • Pentamidine
  • Catécholamines ßmimétiques (type Salbutamol)
  • Laxatifs
  • Anti-protéases du ttt VIH
  • Rodenticide (Vacor®)
  • Interféron (discuté)
138
Q

DT1 - clinique - bilan du retentissement : 6 atteintes type du diabète

A

“COPINN”

  • Cardiovasculaire
    • ECG, auscultation, pouls, PA, fdr CV
  • Ophtalmologique
    • Cs, examen complet avec FO (au bout de 3 ans)
  • Pied
      • chaussage
  • Infectieux
    • cutané, stomato, ORL
  • Néphrologique
    • diurèse, palpation lombaire, BU
  • Neurologique
    • test au monofilament + recherche hypotension orthostatique
139
Q

DT1 - Paraclinique - bilan retentissement

A

” COIN “

  • Cardio-vasculaire
    • EAL, ECG de repos,
    • +/- echo doppler des TSA
    • +/- echo doppler MI
    • +/- épreuce d’effort
  • Ophtalmo
    • AV, PIO, cristallin, FO, Angiographie fluo
  • Infectieux
    • cs stomato / ORL ; Pano dentaire ; ECBU
  • Néphrologique
    • Iono, urée, créat +/- microalbuminurie et protéinurie des 24h
140
Q

Situation de majoration effets des sulfamides par interaction médicamenteuse

A

” SADAM “

  • Sulfamides (Bactrim®)
  • AINS
  • Diurétiques
  • AVK
  • Miconazole
141
Q

Insulite

A

= inflammation avec infiltration cellulaire de l’ilôt de Langerhans (à médiation cellulaire)

142
Q

L’insuline est-elle une CI à la grossesse ?

A

Non, elle ne pénètre pas le placenta

143
Q

Quel est le bilan initial au diagnostic chez un enfant ?

144
Q

Combien de temps reflète la mesure de l’HbA1c ?

A

Les 2-3 mois précédents

145
Q

Dans quels cas sur-estime t-on l’HbA1c ?

A
  • Anémie par carence (fer - B12 - B9)
  • IRC
  • Hyperuricémie
  • Splénectomie
  • OH
  • Morphine
  • Hémoglobine F
146
Q

Dans quels cas l’HbA1c est-elle sous-estimée ?

A
  • Maladie hépatique chronique
  • Hypersplénisme
  • EPO
  • Saignées
  • Hémodialyse
  • Transfusion
  • Anémie hémolytique
  • Hémoglobine S
147
Q

Que faire concernant l’insuline si j’ai une hyperglycémie post-prandiale immédiate (<4h) ?

A

→ augmenter la dose d’insuline rapide du repas correspondant

(en l’absence de repas = ne pas faire d’insuline rapide)

148
Q

Que faire concernant l’insuline si j’ai une hyperglycémie à jeun ou interprandiale (sur toute la journée) ?

A

→ augmenter les doses d’insuline basale

149
Q

Qu’est ce que je risque si j’oublie mon insuline basale la veille ?

A

→ risque d’hyperglycémie

150
Q

Quelles sont les situations à risque d’HYPOglycémie tardive ?

A

→ en soirée après sport intense vers 18h

→ en soirée après avoir bu 3 verres de vin

→ en soirée après si injection d’insuline rapide le soir au lieu d’insuline lente

151
Q

Qu’est ce que je risque en soirée si j’ai bu 3 verres de vin ?

A

→ hypoglycémie tardive

152
Q

Qu’est ce que je risque en soirée si je fais une séance de sport intense vers 18h ?

A

→ hypoglycémie tardive

153
Q

Qu’est ce que je risque en soirée si je m’injecte de l’insuline rapide le soir au lieu de l’insuline lente ?

A

→ hypoglycémie tardive

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