IRC Flashcards
Funções do rim?
Depuração: função de filtro
Regulação da volemia, EAB e electrolitos
Função endócrina (calcitriol e EPO)
Equação de Cockcroft-Gault
(140- idade) x peso / creatinina x 72 (mulher x 0,85)
Padrão-ouro para TFG
Cl de inulina ou iotalamato
Não são metabolizados, reabsorvidos, excretados.
Definição IRC
Anormalidade estrutural/ funcional ou TFG < 60ml/min durante 3 meses
Como prevenir a IRC?
Diagnostico e intervenção precoce
Evitar a hiperfiltração adaptativa
Manifestações clínicas
ABCDEFGH
Anemia Bone alteration Cardiopulmonary Disorder neurologycal Electrolitis alteration Fitness GI Hemostasy
Manifestações que respondem a dialise
Desequilibrio hidroeletrolitico Desequilibrio EAB Sintomas GI (anorexia, nauseas vomitos) Sintomas neurológicos (encefalopatia, neuropatia periférica) HTA Sintomas cardiacos Sintomas pulmonares Disfunção plaquetária
Desequilibrio hidroeletrolitico
Hiponatremia dilucional (hipervolemia) Hiperpotasemia Hipocalemia (quelação pelo fósforo) Hiperfostatemia Hipermagnesemia Acidose metabólica
Manifestações GI
Primeiros sintomas
Nauseas, vomitos, halito uremico
DUP
Manifestacões neurológicas (SNC e SNP)
Encefalopatia uremica (agudax cronica) Cronica: desorientação ,letargia,delirium, disfunção cognitiva (amnesia retrograda, menos concentração)
SNP: Igual a diabetes. Polineuropatia sensitivamotora distal. Parestesia distal e com o tempo hipostesia
Disturbios da hemostasia
Causas e manifestações?
Terapia aguda e crónica?
Causas: disfunção do fator de Von Willbrand
Manifestações: epistaxe , gengivorragia
Aguda: correção de anemia, desmopressina por via nasal ou criopreciptado (fator de Von)
Cronica: dialise
Manifestações que não respondem a dialise
Anemia Osteodistrofia renal Prurido cutaneo Alteracões articulares Estado de aterosclerose acelerada
Causas da anemia por IRC
Genese multifatorial
Principal: falta de EPO.
PTH :provoca mielofibrose e ativação de precursores eritroides e toxinas que reduzem a vida media as hemácias
Tratamento:
Quando começar ?
Nivel desejado?
Hemoglobina <10 g/dl
Objetivo: 10 - 11,5 (11- 13)
Drogas utilizadas para tratar a anemia e efeitos adversos
EPO recombinante ou darbopoetina
EA: Hipertensão arterial
Osteodistrofia renal
Manifestações clínicas
Tipos
Manifestações clínicas: dor óssea,fraturas patológicas e deformações
Tipos:
Alto turnover (hiperpara secundário)
Baixo turnover
Doença por alto turnover (hiperpara secundário)
Laboratório
Calcio normal
Fosfato: >6
PTH >100
FAL alta
Causas do hiperparatiroidismo secundário
Calcitriol: estimula absorção de calcio intestinal e inibe o PTH
Fosfato: inibe o calcitriol e se liga ao cálcio
Causas do aumento do PTH: menos calcitriol, acumulo de fósforo, menor quantidad de cálcio
Achados radiológicos do hiperpara secundário
Reabsorção subperiosteal (achado patognomonico)
Cranio em sal e pimenta
Coluna em rugger jersey
Etapas do tratamento do hiperpara
Restrição de fosfato da dieta
Quelantes do cálcio (cabornato de calcio, cloridrato de sevelamer)
Derivados da vitamina D (calcitriol)
Calciomiméticos
Indicações para a paratireoidectomia subtotal?
Dor óssea intratável
Fraturas patológicas
Calcifilaxia
Prurido intratável
Manifestações cutáneas
Prurido uremico: causa multifatorial
Alteração das unhas: metade-metade
Manifestações osteomusculares
Debilidade muscular: se relaciona com a osteodistrofia renal
Debilidade muscular proximal
Tratamento estágio 2
Tratar causa de base
IECA - nefroprotetor
PA alvo <130x80
Restrição de sal
Tratamento estágio 3
Repetir estagio 2
Furosemida
Restrição de proteínas
Estagio 4
Furosemida altas doses
Restrição de proteinas, fosforo, potasio e sodio
Trat da osteodistrofia: quelante + calciomimetico ou vitamina D
EPO (hb <10 e nivel desejado 10-11,5)
Fistula AV Indicação? Onde? Tempo? Complicação
Indicação: creatinina <4 ou TFG <25
Onde: MS não dominante, anastomosar arteria radial e veia cefalica
Tempo: 1-3 meses para maturar
Complicação: não maturar
Estágio V
Terapia de substituição renal (dialise ou transplante)
