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Physiopathologie IPS > IRC > Flashcards

IRC Flashcards

1
Q

Étape 2 : réabsorption. Glucose + Sodium via transport actif ou passif ?

A

Actif (SGLT2)

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Q

Explique. Étape 3. Excrétion/sécrétion

A

-Transport actif de substances non filtrées, réabsorbées et nuisible (urée), régule le pH
-Nécessite transporteurs membranaires (contre gradient)
-Médicaments, H+, K+, ammoniac, bicarbonates, déchets azotés, etc

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3
Q

Quelles sont les deux fonctions des reins dans la régulation de l’équilibre acido-basique

A

1) Excrétion H+
2)Réabsorption HCO3 et génération de nouveaux HCO3

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4
Q

Parles-moi du Na +

A

99% est réabsorbé par transport actif
Diminution de la volémie et/ou hyperkaliémie -> antiotensine II -> aldostérone -> réabsorption active de Na contre la sécrétion de K+ et H+.

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5
Q

Parles-moi de K+

A

95-99% est réabsorbé
Hyperkaliémie -> aldostérone. -> sécrétion tubulaire de potassium

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6
Q

Quels sont les trois effets de la PTH sur Ca et PO4

A

1) PTH se lie au récepteurs PTH1R -> transformation vit D en calcitriol -> augmentation de l’absorption intestinal de Ca
2) PTH augmente activité du canal TRPV5 et de la pompe Ca-ATPase -> stimule la réabsorption rénale de Ca
3) PTH active les protéines kinase a et c dans le rein -> endocytose du transporteur Na/P -> diminution du nombre de transporteur dans la membrane -> inhibition de la réabsorption rénale de phosphate

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7
Q

Impacts d’une hyponatrémie? (7)

A

No-vo, confusion, agitation, faiblesse, convulsions, coma, mort

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8
Q

Impacts hypocalcémie (5)

A

-Crampe muscu
-Paresthésie
-Dyspnée (spasme pharyngé)
-Baisse de TA
-Aryhtmies

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9
Q

Impacts hypercalcémie (7)

A

-Dlr abdo
-Constipation
-Lithiases rénales
-Nausée-Vomissement
-Confusion
-Coma
-Convulsion

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10
Q

Impacts d’une hypernatrémie? (3)

A

no-vo, fatigue, faiblesse

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11
Q

Impacts hypomagnésémie (4)

A

-Crampes mucu
-Arythmies
-Convulsions
-Tétanie (spasmes muscu invol)

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12
Q

Quels sont les effets d’une hypokaliémie? (3)

A

faiblesse musculaire, crampes, arythmies.

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13
Q

Impacts hypermagnésémie (5) ?

A
  • Nausée
    -Fatigue
    -Paralysie
    -Bradycardie
    -Insuffisance respi
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14
Q

Quels sont les effets d’une hyperkaliémie? (6)

A

no-vo, diarrhée, crampes muscu, paresthésie, arythmies malignes.

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15
Q

Impacts hypophosphatémie (5)

A

-Fatigue
-Faiblesse
-Convulsion
-Coma
-Mort

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16
Q

Impacts hyperphasphatémie ?

A

Aucun ! L’élévation du phosphate peut entraîner une diminution du taux de calcium dans le sang, car le phosphate se lie au calcium. Cela stimule la sécrétion de parathormone (PTH), une hormone qui dégrade les os pour libérer du calcium et du phosphate.

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17
Q

Qu’est-ce que le calcitriol

A

-Métabolite actif de la vitamine D
-Formé au niveau du rein grâce à une enzyme
-Contrôle l’absorption intestinal du Ca et du P et leur mobilisation osseuse

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18
Q

Quelles sont les trois méthodes de lectures de la DFG ?

A

1) Mesure directe en médecine nucléaire (couteux et précis)(utilisé lors de faible masse muscu 2e choix)
2) Clairance du collecte urinaire (sécrétion tubulaire 15-20%) (lors de faible masse muscu 1er choix)
3) Créatine sérique (estimé) : pas fiable lors de chute drastique ex. IRA NON FIABLE lors de faible masse ou apport nutritionnel inhabituel (supplément créat, trop de viande, véganisme)

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19
Q

Causes (3) pré-rénale

A

1) Choc (hypovolémie, cardiaque, obstructif, distributif [anaphylactique ou sepsis])
2) Insuffisance hépatique (syndrome hépatorénal -> vasoconstriction rénale extrême) Également baisse du taux d’albumine, donc moins de liquide en intra-vasculaire
3) Médicaments (diurétiques, IECA, ARA, AINS).

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20
Q

Causes (4) IRA rénale (per-rénale)

A

1) Vasculaire (vasculite, thrombose artère rénale)
2) Glomérulaire (glomérulonépherites)
3) Tubulaire (NTA, obstruction tubulaire)
4) Interstitiel (néphrite tubulointerstitielle

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21
Q

Causes (3) de l’IRA post-rénale

A

1) Urétérale (urolithiase, thrombus, néo, etc.)
2) Vésicale (fonctionnelle, néo, …)
3) Urétrale (HBP, néo, …)

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22
Q

Quel est le premier signe qui permet d’identifier une IRA ? et comment on définit/on dx l’IRA ?

A

Une diminution de la diurèse (débit urinaire)
Se définit comme un déclin de la fonction rénale de 25%.

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23
Q

Osmolalité d’une IRA pré-rénale vs per-rénale ou post-rénale ?

A

Pré-rénale = osmolalité élevé et Na faible (les reins cherche à préserver le liquide comme si on est en hémorragie)
Per-rénale = faible osmolalité et Na élevé

En post-rénale = faible ou normal

24
Q

Comment se comporte l’urée et la créatinine lors d’IRA pré-rénale ?

A

L’urée peut augmenter de 3x sa valeur de base vs la créatinine qui augmente seulement de 2x

25
Q

Comment les IECA, les AINS et les diurétiques peuvent causer une IRA ?

A

Diurétique = diminution de la volémie
IECA = inhibition angiotensine II -> vasodilatation des artères efférentes rénale (diminution du de la pression glomérulaire)
AINS = diminution des Pg -> vasoconstriction des artérioles aférentes -> diminution du débit sanguin
Triade de l’insuffisance rénale

26
Q

Sx de l’IRA ?
Métabolique (4)
Cardiovasculaire (2)
Respi (1)
Neuro (5)
GI (3)

A

Métabolique = Sx hyperurémie (No-Vo, somnolence, fatigue, confusion, atteinte de l’état de conscience, crampes), Sx désiquilibre électrolytiques, Sx désiquilibre acido-basique, anémie
Cardiovasculaire = HTA, oedème
Respi = Dyspnée
Neuro = Somnolence, confusion, irritabilité, coma, convulsions
GI = No, Vo, Anorexie

27
Q

Dx de l’IRC (2)

A

1) Diminution de la DFG x >3 mois
2) Atteinte rénale confirmée (albuminurie ou biopsie)

28
Q

L’albuminurie est un indice de ?

A

D’atteinte des glomérules et des tubules

29
Q

Quelles sont les deux familles des causes principales de la nécrose tubulaire aiguë (mort des cellules des tubules) ?

A

1) causes hypoxiques (hyppovolémie, hypotension, IECA, ARA, AINS)
2) Substances néphrotoxiques (hémoglubinurie[hémolyse], myoglobinurie [rhabdomyolyse] et substances de contraste)

30
Q

Qu’est-ce qu’un cylindre granuleux ?

A

Cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall lors de NTA

31
Q

Pourquoi les patients présentent une oligurie/anurie lors de NTA ?

A

Il se produit une diminution du DFG (Oedème secondaire à la nécrose, Obstruction des tubules par les protéines [formes des cylindres] et débris cellulaire)

32
Q

Est-ce qu’un patient souffrant de NTA peut être polyurique ?

A

Oui, il se peut que la réabsorption ne se fasse pas correctement par les tubules.

33
Q

NTA se caractérise en 5 points clés ?

A

1) Oligurie/anurie
2) Polyurie (lorsque réabsorption absente)
3) Hématurie
4) Protéinurie
5) Cylindres granuleux

34
Q

Comment l’HTA peut engendrer l’IRC ?

A

HTA -> réponse hypertrophique de l’intima des vaisseaux sanguins -> lésions glomérulaires -> lésions ischémiques des néphrons -> diminution DFG -> perte de néphrons -> …

35
Q

Comment le Diabète peut engendrer un IRC ?

A

Hyperglycémie -> apoptose des cellules mésangiale

36
Q

Quel est le temps nécessaire à une obstruction post-rénale pour développer un IRC ?

A

> 1 mois

37
Q

Quelle est la fonction de la macula densa dans les tubules distaux ?

A

Les cells de macula densa sont sensibles à l’augmentation ou la diminution de la concentration en sodium. Donc, une diminution de la concertation en sodium (ce qui signifie pour ces cellules, une diminution de la TA [ce qui peut être vraiment une diminution de la TA]) -> vasodilatation des artérioles afférentes + sécrétion de rénine par les cells juxtaglomérulaires (-> vasoconstriction des artérioles efférentes) -> Augmentation du DFG :D

38
Q

Si le pt a une atteinte de la médulla (l’anse), comment est l’osmolalité de l’urine ?

A

Faible. L’anse (médulla) a perdu la capacité de concentration de l’urine. Il y a donc une polyurie.

38
Q

Fonctions (5) de la sécrétion de ANP et BNP par le coeur ?

A

1) inhibent la réabsorption de sodium et d’eau
2) inhibent la sécrétion de rénine et d’aldostérone
3) engendrent une vasodilatation des artérioles rénaux afférentes
4) vasoconstrictent les artérioles efférentes
5) augmentation de la diurèse.

39
Q

Qu’est-ce qu’une glomérulonéphrite ?

A

Dans la majorité des cas, c’est une attaque des cell des glomérules par les complexes antigènes-anticorps -> hématurie (cylindres hématiques) + protéinurie.

Fun fact : Les hémorragies des glomérules entraine un contact prolongé des GR avec l’acide urique -> transformation de l’Hb en méthémoglobine -> urine brune.

40
Q

Est-ce qu’une néphropathie diabétique est une maladie glomérulaire ?. Expliquer ensuite la néphropathie diabétique.

A

Oui c’est une maladie glomérulaire. Se développe à partir de complications métaboliques, inflammatoires et micro/macrovasculaires (reliés à l’hyperglycémie) -> accumulation de tissu cicatriciel dans les glomérules et éventuellement leur mort.

La protéinurie augmente progressivement les dommages aux glomérules (la membrane basale devient incompétent et laisse passer les protéines)

41
Q

Comment se caractérise le syndrome néphrotique (6) ?

A

1) Dommage glomérulaire -> maladie des podocytes
2) excrétion de 3,5 g ou plus de protéines dans l’urine par jour
3) Lipidurie
4) Hyperlipidémie (production par le foie pour compenser les pertes)
5) Oedème
6) Hypoalbuminémie

42
Q

Comment se caractérise le syndrome néphritique (4) ?

A

1) Dommage glomérulaire -> atteintes mésangiales et endothéliales
2) excrétion de <3,5 g ou plus de protéines dans l’urine par jour
3) Hématurie (bris des parois glomérulaires)
4) HTA (natriurèse diminuée)

43
Q

Comment l’hypoalbuminémie entraine de l’oedème ?

A

Hypoalbuminémie -> diminution de la pression oncotique -> diminution du volume plasmatique -> augmentation de la séccrétion d’aldostérone et d’ADH -> rétention hydrosodée -> oedème

44
Q

Pourquoi il y a une diminution de la Vit D et l’apparition d’hypothyroïdie lors d’IC/IRA ?

A
  • Perte 1,25-dihydroxy-vitamine D3 dans l’urine (Vitamine D inactive) (diminue la production de calcitriol -> diminution l’absorption de calcium/phosphore dans les intestins)
    -Perte des hormones thyroïdes dans l’urine qui se lient au globulines
    -Hydroxylation plus difficile dans les reins
45
Q

Vrai ou Faux : La natrémie sera toujours normale ou élevée en cas d’IRC.

A

Faux. La natrémie peut être élevée, mais aussi abaissée en cas d’IRC. Lorsque DFG est diminué : dim. de la filtration du Na donc augmenté a/n sérique. Par contre, si rétention d’H20 importante, dilution du Na : hyponatrémie.

46
Q

Vrai ou Faux? L’HTA chronique peut mener à une IRC, car elle contribue à épaissir l’artériole afférente et donc diminuer la DFG.

A

Vrai

47
Q

Vrai ou faux? En phase précoce d’IRC causée par une néphropathie DB la DFG sera abaissée.

A

Faux. La DFG est cas d’IRC causé par une néphropathie DB sera initialement élevée dû à l’hypertension intraglomérulaire (causée par le dépôt de glycoprotéines dans l’artériole afférente). L’indicateur primaire serait donc une albuminurie élevée.

48
Q

En cas d’IRA post rénale. Il a t’il une différence a/n des laboratoires en phase précoce vs en phase avancée?

A

Oui. En phase précoce les tubules rénaux ne sont pas atteints donc la créat peut être excrété et l’urée/Na/H20 réabsorbée. Cependant, plus que la Ta reste élevée de façon prolongée dans la capsule, les vaisseaux sont comprimés et donc il y a moins d’O2 aux tubules rénaux = ischémie, donc, la créat ne peut plus être excrétée, et l’urée/Na/H20 ne peut plus être réabsorbée.

49
Q

Dans quel cas est-ce que le taux de créatinine sérique serait le plus élevé : IRA pré-rénale ou rénale?

A

En cas d’IRA rénale. En effet, puisque les tubules sont endommagés ils ne peuvent plus accomplir leur tâche d’excrétion de la créat, donc celle-ci est élevée ++ vs en cas d’IRA pré-rénale, bien que la créat sera élevée, elle le serait beaucoup moins puisque les tubules ne sont pas endommagés. ( PS : Vis versa pour le taux d’urée!)

50
Q

Vrai ou faux? Seule la phase rénale de l’IRA peut être causée par de la médication.

A

Faux. En effet, certains médicaments contre les incontinences urinaires peuvent causer une IRA post rénale.

51
Q

QU’est-ce que signifie la présence de cylindres leucocytaires ?

A

Une infection ou processus inflammatoire a/n des reins ! pas a/n vessie/prostate

52
Q

Urine brune ? couleur coke ?

A
  • Méthémoglobine (fer oxydé de l’HB par l’acide urine)
    -Bilirubine
53
Q

Est-ce qu’un faible taux sérique en protéine peut engendrer une production d’albumine et de lipoprotéines par le foie ? Et faire augmenter TG et LDL ?

A

Oui !!

54
Q

Quelles sont les 4 phases de l’IRA ?

A

1 - Phase initiale (hypoperfusion/toxicité -> lésions des cell épithéliales = PHASE RÉVERSIBLE)
2- Phase extensive (hypoxie soutenue -> début ischémie et inflammation = plus de lésions endothéliales + début apoptose des cell)
3- Maintenance de l’oligurie (cells subissent une réparation pendant semaines/mois = durant cette phase l’urée/créat/K+ augmentent, l’acidose survient, une rétention hydrosodée survient)
4-Phase récupératire = polyurie (tubules pas capables de concentrer l’urine, peut durer 3 à 12 mois, peut causes une perte trop importante de sodium/potassium/eau. L’urée/créat diminue)

55
Q

Est-ce que l’hypocalcémie stimule les glandes parathyroïdes ?

A

Oui ! -> sécrétion de PTH

56
Q

Comment l’hyperphosphatémie peut causer une augmentation de la PTH ?

A

Le phosphore se lie au calcium -> sécrétion de PTH par les glandes parathyroïdes

Physiopathologie IPS (5 decks)

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