Douleur Flashcards
Quelle est la 1ère étape de la nociception et en quoi consiste-t-elle ?
Transduction : conversion des impulsions nerveuses électrochimiques en potentiels d’action à la suite de l’activation du nocicepteur. (Encodage du message sensoriel).
Quelle est la 2e étape de la nociception et en quoi consiste-t-elle ?
Transmission : information codée → corne dorsale de la moelle épinière → thalamus → cerveau → production de la sensation douloureuse.
Quelle est la 3e étape de la nociception et en quoi consiste-t-elle ?
Modulation : modification du message nerveux des nocicepteurs (↑ ou ↓) par de nombreuses substances a/n moelle et du cerveau. Donc c’est à cette étape que la médication peut inhiber la douleur.
Quelle est la 4e étape de la nociception et en quoi consiste-t-elle ?
Perception : expérience de la douleur à la suite de la réception du message électrique par le cerveau. Intégration des sensations et émotions = perception de la douleur.
Qu’est-ce qui active les nocicepteurs via les différents médiateurs (bradykinines, histamine, prostaglandines, substance P, etc.) ?
La stimulation (des nocicepteurs)
Qu’est-ce qui correspond à la stimulation répétée des nocicepteurs par différentes substances ?
La sensibilisation (des nocicepteurs). Entraîne :
-↓ seuil activation
- ↑ réponse à un même stimulus (hyperalgésie, allodynie)
Pourquoi les AINS tels que l’Ibuprofen et le Naproxen causent des douleurs d’estomac ?
Parce que les AINS inhibe le COX1, donc inhibe synthèse des prostaglandines (E2 et I2) qui aident à protéger la muqueuse gastrique, donc peut créer des douleurs gastriques, ulcères
Chemin emprunté par influx sensitif (à partir de la peau) ad mouvement (8)
1) Perception par les récepteurs sensoriels cutanés
2) Influx via nerf sensitif ad moelle épinière
3) Traverse synapse dans la moelle ad côté opposé (décussion)
4) Influx via moelle ad tronc -> thalamus (centre de traitement des info sensorielles)
5) Traverse synapse ad cortex sensitif du télencéphale
6) Décision de mouvement par cortex moteur -> puis via moelle du côté opposé
7) traverse synapse entre fibres nerveuses de la moelle et le nerf moteur
8) Influx du nerf moteur transmis aux muscles
Pourquoi les AINS peuvent augmenter les saignements ?
inhibition COX1, donc ↓ synthèse du TXA2 qui stimule agrégation plaquettaire → inhibition agrégation plaquettaire = tendance ecchymose/saignement
Pourquoi les Tylénol ne peuvent pas agir au niveau de l’inflammation ?
Parce qu’il inhibe la synthèse de prostaglandines seulement au niveau du SNC et non en périphérie comme les AINS, donc n’a pas d’effets sur l’inflammation.
Où se trouve le centre de traitement des info sensorielles ?
Thalamus
Explique arc réflexe
Sensation sévère ou intense -> influx nerveux migre ad la moelle et revient directement vers le nerf moteur.
Il existe deux types de réflexe : un réflex inné et un réflex acquis (avec l’expérience)
L’arc réflexe comprend toujours un récepteur, un neurone sensitif (achemine l’influx), un centre d’intégration (subs blanche), un neurone moteur et un effecteur.
On classe les réflexes en réflexes somatiques et en réflexes autonomes (viscéraux).
Quels sont les intérocepteurs/viscérocepteurs (7) ?
Mécanorécepteurs digestifs
Barorécepteurs
Chémorécepteurs
Osmorécepteurs
Thermorécepteurs
Nocicepteurs
Propriocepteurs
Quels sont les extérocepteurs ? (4)
Mécanorécepteurs (toucher, pression)
Thermorécepteurs
Nocicepteurs
Récepteurs des organes des sens
Comment sont stimulé les nocicepteurs ?
Par des LÉSIONS tissulaire
Dans la voie sensitive réflexe, jusqu’où l’influx nerveux migre-t-il? Moelle épinière ou encéphale?
Ad moelle puis réponse réflexe rapide pour protéger l’organisme d’un danger (ex mettre la main sur qqch de brûlant)
L’inflammation peut STIMULER les nocicepteurs. Via quel médiateurs? (4)
Bradykinine
Histamine
Prostaglandines
Substance P
L’inflammation peut SENSIBILISER les nocicpteurs (sensibilisation). Expliquer le phénomène
Suite à stimulation répétée par les médiateurs, le seuil d’activation des nocicepteurs est DIMINUÉ et la réponse au même stimulus est AUGMENTÉE
cause d’hyperalgésie et allodynie quand la sensibilisation se produit aux neurones centraux
Une fois sensibilisé, les neurones centraux vont causer quel troubles? (2)
Hyperalgésie (douleur anormalement amplifiée suscitée par un stimulus douloureux via les nocicepteurs qui ne sont pas myélinisés) et allodynie (douleur déclenchée par une stimulation des mécanorécepteurs à faible seuil [myélinisés] habituellement indolore)
