Infections et maladies auto-immunes Flashcards
Vrai ou faux : l’immunité innée est spécifique. Expliquer ce que cela signifie.
Faux. Elle est non spécifique. elle agit sur différents agents étrangers de la même manière et n’a pas de mémoire immunologique vs l’immunité acquise qui est spécifique : elle cible des agents spécifiques après une stimulation immunitaire : elle présente une mémoire immunitaire.
Comment est-ce que les Gb (Leucocytes) se rendent au site de la lésion dans le processus d’inflammation?
Les cytokines qui sont libérés par les cellules sentinelles activées vont aug. la sécrétion de cytokines à effets attractifs (chimiokines) qui vont agir sur des GB (leucocytes) pour les attirer vers le tissu lésé ou affecté et donc sortent du vasculaire vers le site
Pourquoi il y a de l’œdème au site lors du processus inflammatoire?
Les cellules résidentes vont libérées dans le tissu des médiateurs chimiques de l’inflammation : les cytokines (interleukines-1 et TNF-a), histamines, prostaglandines qui vont agir sur les cellules endothéliales des capillaires sanguins et vont déclencher la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité. L’aug. de la perméabilité entraîne le liquide intravasculaire (plasma) à sortir vers l’espace extravasculaire ce qui entraîne l’oedème.
Comment on explique la fièvre pendant le processus inflammatoire?
Interleukine-1 libéré par les macrophages va passer dans la circ. générale ad l’hypothalamus et va reprogrammer le centre régulateur conduisant à une aug. de la température corporelle. Elle va de ce fait participer à l’effet antimicrobien, car en élevant la temp. le système immunitaire est accru et la multiplication des microbes est ralentie.
Quels sont les effets de l’histamine ? (2)
- augmentation de la perméabilité vasculaire
-contraction des muscles lisses localement
Quelles sont les 4 étapes de l’immunité humorale ?
1- Reconnaissance de l’antigène et sélection clonale
2- Activation des lymphocytes B (mitoses successive pour produire ++ de lympho B avec le même anticorps)
3- Différenciation des lymphocytes B (soit en plasmocytes pour production d’anticorps, soit en lympho B mémmoire)
4- Neutralisation de l’antigène (anticorps produits vont se lier aux antigènes → phagocytose)
Si je suis présentement en début d’infection, quelle immunoglobuline sera en augmentation ?
IgM (premières immunoglobulines à être synthétiser lors d’une infection).
Quelle immunoglobuline sera augmentée pendant des mois après une infection ?
IgG (r/a immunité mémoire).
Est-ce que les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent les cellules du soi ?
Non, ils ne reconnaissent que si les cellules sont infectées.
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe Aminosides ?
Inhibent la synthèse protéique de bactéries en se liant sur le ribosome 30S. Activité bactéricide à concentration dépendante.
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe Fluoroquinolones ?
Inhibent 2 enzymes nécessaires à production ADN bactérien → bris ADN irréparable → apoptose.
Antibio à larges spectres (spectre plus large dans les nouvelles générations)
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe Sulfamidés ?
Inhibent la conversion d’éléments essentiels à la synthèse d’acide folique, donc incapable de faire ADN → apoptose
beaucoup d’allergies associées à cette classe
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe Macrolides ?
Inhibent la synthèse protéique de bactéries en se liant sur le ribosome 30S.
Antibio à spectre étroit contre cocci gram +, à privilégier si allergie pénicilline.
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe Tétracycline ?
Inhibent la synthèse protéique de bactéries en se liant sur le ribosome 30S.
Antibio à large spectre.
Quel est le mécanisme d’action des antibio de la classe β-lactamines ?
Inactivent les enzymes nécessaires à synthèse de la paroi cellulaire des bactéries.
*Certaines bactéries produisent des β-lactamases et sont donc résistantes à cette classe = ajouter inhibiteur de β-lactamase prn.
