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Physiopathologie IPS > Cancer > Flashcards

Cancer Flashcards

1
Q

Définition de cancer selon le Robert?

A

Tumeur maligne causée par une multiplication anarchique de cellules

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Q

Quelles sont les 3 phases du cycle cellulaire?

A

1- Interphase (G1, phase S et G2) - 90% du cycle, 6-36h.
2- Mitose (Prophase, Métaphase, Anaphase, Télophase)
3- Cytokinèse (étape de division du cytoplasme)

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3
Q

Décris les 3 phases de l’Interphase (1ere étape du cycle cellulaire)

A

G1: croissance ad taille doublée, synthèse de protéines et d’ARN.
1er Point de contrôle (Point de restriction = taille et ADN ok)
S: duplication de l’ADN dans le noyau
G2: Synthèse des protéines et de l’ARN.
2e Point de contrôle (vérification que l’ADN a été correctement répliquée)
*Le troisième point de contrôle est lors de la phase M et il s’assure que les chromosomes sont alignés.

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4
Q

Citer differentes types d’adaptation cellulaire?

A

Atrophie = volume cellulaire diminué et même nombre

Hypertrophie = volume cellulaire augmenté et même nb

Hyperplasie = nombres de cellules augmentée et volume normale. Peut être précurseur d’un néoplasme (ex. hyperplasie de l’endomètre)

Hypoplasie/aplasie = diminution du nb et volume normale (souvent HÉRIDITAIRE)

Métaplasie (peut se transformer en cellules cancéreuses et c’est réversible. Souvent en réponse à environnement acidité gastrique, tabac et virus/bactérie)

Dysplasie = Altération acquise de l’architecture et de la fonction cellulaire en rep à une agression répétée. (généralement irréversible et surtout les cell à réplication rapide) = différenciation cellulaire souvent oncogene. On distingue dysplasie de bas grade et de haut grade.

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5
Q

Qu’est-ce que la dysplasie dans l’adaptation cellulaire ?

A

Altération acquise de l’architecture et de la fonction du tissu en une réponse à une agression répétée et prolongée. Affecte principalement cellules à multiplication rapide. RÉVERSIBLE ou peut mener à une cell tumorale.

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6
Q

Qu’est que la métaplasie dans l’adaptation cellulaire ? Donne un exemple.

A

C’est le remplacement réversible d’un type de cellule par un autre type en réponse adaptive à l’environnement. Ex : cellules de l’œsophage qui deviennent cellules gastriques pour protéger contre acide gastrique.

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7
Q

Quel type de mort cellulaire est associée à un processus néoplasique ?

A

L’apoptose (mort cellulaire programmée sans processus inflammatoire).

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8
Q

Par quoi l’apoptose peut-elle être inhibée ?

A

-Altération de la régulation endocrine ou paracrine
-Défaut génétique
-Infection virale (diminution de P53 ou CD95 suite à EBV)

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9
Q

Comment se forme une cellules cancéreuse

A

Cellules tumorales ayant accumulation de mutations non létales dans le matériel génétique cellulaire échappent aux checkpoints et au système immunitaire (CMH) → cellules cancéreuses

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10
Q

Pourquoi les cellules tumorales sont-elles dotées d’une immortalité réplicative ?

A

Elles réactivent la télomérase (normalement disparaissent → arrêt irréversible du cycle cellulaire → mort cellulaire) ce qui leur permet une division cellulaire illimitée.

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11
Q

Citer les 3 caractéristiques de la mort cellulaire par necrose ?

A

Gonflement de la cellule ->
Déversement de son contenu ->
Inflammation

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12
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la cachexie chez les patients ayant un cancer ?

A

L’effet de Warbug (dérèglement du métabolisme énergétique cellulaire) = les cellules cancéreuses vont utiliser +++ de glucose dans les tissus adipeux pour faire leur énergie. N’utilise pas le cycle de Kreb. Il y a une sécrétion d’acide lactique (augmente la douleur ???)

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13
Q

Quelles sont les impacts physiologique du cancer? (4)

A
  • Effet locaux : compression ou infiltration
  • Effet du a la sécretion de la tumeur : insulinome pancréatique →hypoglycémie,
    néothyroïdien →hyperthyroïdie
  • Cachexie (secondaire effet Warburg, inflammation et TNF)
  • syndrome paraneoplasique (production d’anticorps qui attaque le SNC, de cytokines, d’hormones et c’est plus fréquent chez les jeunes presque impossible chez les personnes très âgées)
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14
Q

Citer les 4 classes de traitements médicamenteux?

A

hormonotherapie (prostate, seins)
Medications cytotoxiques (tuent les cellules à multiplication rapide)
Therapie ciblée
Immunotherapie (poumons)

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14
Q

Quelles sont les 4 mutations somatiques causées par les facteurs carcinogènes?

A
  1. Mutations dans les gènes de réparation de l’ADN
  2. Défauts dans les points de contrôle du cycle cellulaire
  3. Anomalies chromosomiques
  4. Stress réplication
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15
Q

Qu’est-ce qui explique la formation tumorale?

A

Succession de mutations qui entraîne la formation d’une cellule cancéreuse –> favorise l’instabilité génomique (instabilité génomique = tendance aux mutations et aux altérations)

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16
Q

Quelle est la différence entre les mutations conductrices et passagères?

A

Conductrices: correspond à la mutation initiant le phénotype malin
Passagères: Mutations sans conséquence phénotypiques

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17
Q

Quels sont les 4 types de signalisation intercellulaire?

A

Paracrine, endocrine, synaptique et contact-dépendant

18
Q

Quels sont les 3 critères d’identification qui différencient une tumeur maligne de bénigne?

A

Croissance rapide et incontrôlée, invasion des tissus environnants et des méstatases possibles

19
Q

Décrivez les 4 types d’adaptations cellulaires des cellules cancéreuses

A
  1. Changement métaboliques –> Effet de Warburg: Déprogrammation du métabolisme énergétique en glycolyse aérobique, où une utilisation accrue du glucose entraîne une croissance et une prolifération des cellules tumorales, mais l’excrétion du lactate, l’acidification de l’environnement et la diminution de la disponibilité d’énergie pour les mitochondries entraînent une acidose métabolique et une cachexie
  2. Capacité de survie accrue: Mutations somatiques permettent d’éviter les senescence via la capacité d’auto-renouvellement et de différentiation des cellules souches tumorales. Réduction de l’apoptose et une potentiel réplicatif illimité via la réactivation des télomérases
  3. Modification du microenvironnement via remodelage de la MEC, angiogénèse soutenue, une évasion immunitaire (via la diminution/absence d’antigènes tumoraux, mutation des gènes CMH, diminution l’expression des protéines de surface)
  4. Invasion locale et propagation via des changements dans l’adhésion cellulaire qui entraîne un détachement des liens maintenant les cellules
20
Q

Quelles sont les caractéristiques de la classification histologique?

A

Différentiation, l’activité mitotique et l’architecture des cellules

21
Q

À quoi servent les checkpoint dans le cycle cellulaire?

A

S’assurent de la bonne exécution de chaque phases et des transitions entre les phases. Si anormalité détectée = apoptose possible ou réparation d’ADN.

22
Q

Nommez quelques hallmarks du cancer (9)

A

1- immortalité réplicative
2-inflammation promotrice de tumeur
3- invasion et métastate
4- Instabilité génomique
5- Angiogénèse
6- Résistance à l’apoptose
7- dérèglement du métabolisme énergetique cellulaire (effet Warburg)
8- Maintien des signaux de prolifération
9- Évasion immunitaire

23
Q

Comment les métastases font pour survivre aux cellules immunitaires lorsqu’elles sont dans les vaisseaux sanguins et où se logent-elles en premier ?

A

Elles se lient aux plaquettes et se lient aux premiers capillaires qu’elles rencontrent (ex. poumons, foie, intestin)

24
Q

Nommez des pathologies pour lesquelles on retrouve de l’apoptose pathologique?

A

SLA, Parkinson, Alzheimer, diabète de type 1, insuffisance hépatique

25
Q

Nommez les 2 fonctions principales des CDK:

A
  1. Permettent la réalisation du cycle cellulaire
  2. Bloquer le cycle cellulaire via la protéine RB (séquestration du facteur E2F)

Les CDK (ou cyclin-dependent kinases, en anglais) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire. Elles sont activées par des protéines appelées cyclines et régulent la progression de la cellule à travers les différentes phases du cycle cellulaire.

26
Q

En cas de dommage dans l’ADN de la cellule, la protéine P53 peut effectuer 2 fonctions pour éviter que cette cellule se reproduise anarchiquement. Lesquelles?

A

Elle peut libérer la protéine P21 qui inhibera le cycle cellulaire, elle peut créer des protéines pour la réparation de l’ADN et dans le cas échéant ou la cellule ne peut se réparer = apoptose.

27
Q

angiogénèse est initié par :

A

hypoxie

28
Q

Vrai ou faux : L’effet de Warburg est un processus de glycolyse aérobique (normalement la glycolyse se fait en anaérobique)

A

Vrai

29
Q

Comment se produit l’angiogénèse?

A

En réponse à l’hypoxie le tissu tumoral libère des facteurs de croissance pro-angiogénique qui vont se lier aux récepteurs sur la membrane vasculaire pour libérer des protéines qui dégrade cette même barrière, puis les cellules de pointes permettent de créer la vasculature ad le site de la tumeur pour permettre à l’O2 et au glucose d’atteindre la tumeur. Ce processus est aussi impliqué dans la formation des métastases.

30
Q

Quels sont les trois checkpoints ?

A

1) Pendant G1 : DNA damage checkpoint
2) Pendant G2 : replication checkpoint
3) Pendant M : mitotique checkpoint

31
Q

4 principales cibles génétiques des mutation

A

1) Proto-oncogène (gènes promoteurs de tumeurs ex. HERS2)
2) Anti-oncogène (gènes suppresseurs de tumeurs ex. P53 ou BRCA1)
3) Apoptose (protéine qui déclenche normalement l’apoptose)
4) Réparation de l’ADN (la cell pert sa capacité à corriger ses erreurs et se réplique à l’iinfini)

32
Q

Qu’est-ce que l’oesophage de Barette

A

Quand les cellules de l’oesophage sont remplacées par des cellules de l’estomac ou de l’intestin. C’est l’état précancéreux de l’oesophage le plus courant.

33
Q

Carcinogenèse vs carcinogène

A

Carcinogenèse = étapes de transformation de cell normale à cancéreuses
Carcinogène = agent qui induit mutation

34
Q

3 étapes invasions

A

1) détachement des cell tumorale
2)dégradation de la membrane (protéase)
3)migration et invasion par sécrétion de facteurs autocrines de motilité

LA MASSE EST ADHÉRENT ET NE BOUGE PAS ;)

35
Q

Mécanismes (2) de l’hormonothérapie et effets secondaires (5)

A

1) Bloque la prod d’hormone sexuelle
2) Bloque la liaison entre l’hormone et son récepteur a/n cell cibles (prostate, seins)

-Fatigue
-Ostépénie
-Trouble de libido
-Arthralgie
-Dlp

36
Q

Quelques exemples d’hormonothérapie

A

1) Antagoniste de GnRH
2) Anti-oestrogène
3)Inhibiteur d’aromatase (L’aromatase est une enzyme clé impliquée dans la conversion des androgènes (hormones mâles, comme la testostérone) en œstrogènes)
4) Anti-androgène
5) Inhibiteur de CYP17

37
Q

Explique immuno ciblée vs non spécifique ?

A

Immuno non spécifique = réactive défense immunitaire ex. LT
Immuno ciblé = régulation de l’immunité (se lie à des protéines membranaires)

38
Q

Étapes (3) développement du cancer

A

Initiation = mutation
Promotion = prolifération réversible des cells altérées (agents promoteurs = tabac, obésité, alcool, etc.)
Progression = Augmentation du taux de croissance de la tumeur. Elle est envahissante et se propage

39
Q

Classification histologique et explique la différenciation et la dysplasie.

A

Plus la dysplasie augmente = plus la cellule est anormale p/r cell normale
Plus le grade augmente = plus les cellules sont indifférenciées (perdues toutes caractéristiques normales et ne montrent presuque aucun trait de la cell originale)

Grade 1 = dysplasie légère (les cell sont légèrement différentes) et bas grade
Grade 2 = dysplasie modérée et grade intermédiaire (modérément différenciées)
Grade 3 = Dysplasie sévère (cell très anormales) et haut grade (peu différenciée)
Grade 4 = Anaplasie (cellules immatures, primitives) et indifférenciées = Haut grade. La cellule d’origine est difficile à déceler.

40
Q

Classification par stade clinique

A

Stade 0 = cancer in situ
Stade 1 = tumeur localisée
Stade 2 = dissémination locale limitée
Stade 3 = dissémination locale et régionale importante
Stade 4 = métastases

41
Q

Différence entre tumeur bénignes et malignes

A

Tumeur bénigne = capsule + cell différenciées et organisées
Tumeur maligne = aucune capsule + cells de différentes formes et différentes grosseurs. Cells indifférenciées ou peu. Production de métastases.

42
Q

Qu’est-ce qui détermine le potentiel de malignité ?

A

C’est le degré de mutation. Plus les cells sont hétérogènes donc différentes (ex. souvent cancer pancréas) donc avec plus de mutations génétiques -> tumeur plus maligne

Physiopathologie IPS (5 decks)

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