IRA Flashcards
- Insuficiencia renal aguda ¿Qué es?
Algunos signos clínicos frecuentes de esta enfermedad son retención de productos de desecho nitrogenados, oliguria (diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la sobrecarga de líquido extracelular) y anormalidades electrolíticas y acidobásicas.
- ¿Cuáles son las causas de IRA o ARF?
Las causas de la ARF suelen dividirse en tres categorías con fines de diagnóstico y tratamiento: 1) enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin daño franco del parénquima (ARF prerrenal o hiperazoemia) (en promedio, 55%); 2) enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (ARF intrínseca) (aproximadamente 40%), y 3) enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (ARF posrenal) (5% en promedio).
- Síndrome hepatorrenal ¿Qué es?
El síndrome hepatorrenal (hepatorenal syndrome, HRS) es una forma peculiar de ARF prerrenal que suele complicar la cirrosis avanzada y la insuficiencia hepática aguda. En el HRS los riñones poseen estructura normal, pero entran en insuficiencia por la vasodilatación visceral y los cortocircuitos arteriovenosos, con lo cual aparece una vasoconstricción profunda renal.
- ¿Cuáles son las causas intrínsecas de IRA?
Las causas intrínsecas de la ARF se dividen desde el punto de vista teórico según el compartimiento renal principalmente afectado: 1) lesión isquémica o nefrotóxica tubular; 2) enfermedades tubulointersticiales; 3) enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos, y 4) enfermedades de vasos renales de mayor calibre.
- ¿Cuáles son las fases de la evolución de la necrosis tubular aguda?
La evolución de la Necrosis tubular aguda comprende 4 fases: fase de comienzo, fase de extensión, fase de mantenimiento y fase de recuperación
- ¿Explique por qué disminuye la filtración glomerular durante la fase de comienzo de la necrosis tubular aguda?
Durante la fase de comienzo (horas o días), disminuye la filtración glomerular porque:
1) aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación por riñones;
2) el flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por cilindros compuestos de células epiteliales desprendidas y restos necróticos, y
3) hay un “flujo retrógrado” del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado.
- Describa la fase de extensión de la necrosis tubular aguda
La fase de extensión aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
- Describa la fase de mantenimiento de la necrosis tubular aguda
En la fase de mantenimiento (de modo típico una a dos semanas), la filtración glomerular se estabiliza en su punto más bajo (5 a 10 ml/min); alcanza su mínimo la diuresis y pueden surgir complicaciones urémicas.
- Describa la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda
La fase de recuperación se caracteriza por la recuperación y la regeneración de células del epitelio tubular y también la vuelta gradual de la filtración glomerular a las concentraciones que tenía antes de la enfermedad. La fase de recuperación puede ser complicada por otra fase diurética intensa, por retraso en la recuperación en la función de las células epiteliales (resorción de solutos y agua) en relación con la filtración glomerular.
Describa los aspectos patológicos de ATN isquémica y nefrotóxica
Los signos patológicos clásicos de ATN isquémica son la necrosis focal y dispersa del epitelio tubular con desprendimiento de las células desde la membrana basal y oclusión del interior de los túbulos con cilindros compuestos de células epiteliales intactas o degeneradas, proteína de Tamm-Horsfall y pigmentos. En los vasos rectos se observa a menudo acumulación de leucocitos; sin embargo, los aspectos morfológicos de los glomérulos y de los vasos renales son característicamente normales. La necrosis es más grave en el segmento S3 de los túbulos proximales, pero también puede afectar la rama gruesa ascendente medular del asa de Henle.
¿Cuál es la causa más común de IRA posrenal?
La causa más común de ARF posrenal es la obstrucción del cuello vesical y es causada por enfermedades de próstata (como hipertrofia, neoplasia o infección); vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos.
Describa cuadro clínico de IRA prerrenal
Los síntomas de ARF prerrenal incluyen sed y mareo ortostático. Los signos físicos como hipotensión ortostática, taquicardia, menor presión venosa yugular, disminución de la turgencia cutánea y membranas mucosas secas sugieren ARF prerrenal. En la exploración clínica cuidadosa se pueden identificar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión porta, insuficiencia cardiaca avanzada, sepsis u otras causas de un menor volumen efectivo de sangre arterial.
- ¿Cuáles son los cambios en los estudios de laboratorio que podemos observar en rabdomiólisis?
La hiperpotasiemia, la hiperfosfatemia, la hipocalciemia y la elevación de ácido úrico y cinasa de creatinina (isoenzima MM) en el cuadro inicial sugieren rabdomiólisis.
- ¿Cuáles son los cambios en los estudios de laboratorio que podemos observar en la nefropatía aguda por uratos y síndrome de lisis tumoral?
La hiperuricemia [>890 mol/L (>15 mg/100 ml)] acompañada de hiperpotasiemia, hiperfosfatemia y elevación de las enzimas intracelulares circulantes como deshidrogenasa de lactato indican la presencia de una nefropatía aguda por uratos y síndrome de lisis tumoral después de administrar antineoplásicos
Cuáles son las posibles complicaciones en IRA?
- Sobrecarga volumétrica intravascular
- Hiponatriemia
- Hiperpotasiemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalciemia
- Hipermagnesiemia
- Acidosis metabólica
- Expansión del volumen extravascular
- Anemia
- Infecciones
- Complicaciones cardiopulmonares: arritmias, pericarditis, derrame pericárdico y edema pulmonar.
- Síndrome urémico
