IRA Flashcards
Definición de IRA
Deterioro brusco de la función renal, que tiene lugar en horas o días. Su extensión analítica es el descenso del FG con elevación del BUN.
En términos de laboratorio, se define como elevación de Creatinina plasmática mayor a 0,3mg/dl en 48 h, aumento de la creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la basal o una diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
Epidemiología de la IRA
70% de las adquiridas en la comunidad son de origen prerrenal
20% de origen parenquimatoso
10% de origen pós renal
45% de las nosocomiales son de origen parenquimatoso
21% de origen prerrenal
13% reagudizacion de la IRC
10% pós renal
11% otras causas
Fisiopatología y clasificación de la IRA
Se clasifica en función del volumen de la diuresis o en función del origen y localización de la lesión.
- Volumen de la diuresis:
- oligurico cuando diuresis sea < 400ml/día
- anurico cuando sea < 100ml/día - Localización de la lesión:
- Prerrenal o funcional
- Parenquimatoso
- Postrenal
Etiología de la IRA prerrenal
Debida a una hipoperfusion renal severa:
- Pérdidas reales (deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarreas…)
- Redistribución con disminución del VCE (hepatopatías, SN…)
- Disminución del GC (ICC, IAM…)
- Vasodilatacion sistémica severa (shock séptico, anafilaxia…)
Fisiopatología de la IRA prerrenal
- Disminución de la perfusión renal se activa la SRAA
- Aumento de la angiotensina II
- Aumento de la aldosterona
- Aumento de la ADH
Clínica, diagnóstico y manejo de la IRA prerrenal
Sospechar en cualquier paciente que presente elevación de los BUN y clínica de hipovolemia (real o por bajo VCE)
Parámetros de lab para la IRA prerrenal
- Osmolaridad orina > 500
- Na en orina <20
- EFNa <1
- Ureao/Ureap >8
- Urea/Cr plasmaticas >40
- oliguria
- cilindros hialinos
- IFR <1
- BUN >20
Se caracteriza por una recuperación muy rápida del FG tras reperfusión renal. El tto se basa en evitar fármacos nefrotoxicos (IECA, ARA) y restitución de la volemia:
- paciente con deplecion del volumen global: solución fisiológica
- paciente con aumento del VEC pero con descenso del VCE: tto con diuréticos (furosemida) + tto etiologico
Etiología de la IRA parenquimatosa
Se caracteriza por la NTA (muerte de las células tubulares)
1. Lesión directa del tubulo:
- Isquémica: por IRA prerrenal mantenida en el tiempo
- Tóxica: endógenos o exógenos
- Endógenos: Hemoglobina, mioglobina, paraproteína
- Exógenos: fármacos, contrastes, ATB…
2. Lesión indirecta del tubulo: GN primarias y secundarias, vasculitis, tubulointersticial
Fisiopatología de la IRA parenquimatosa
La NT tóxica o isquémica produce desprendimiento de las células tubulares que caen hacia el interior de la luz. Los tóxicos dañan al túbulo proximal. Los detritus obstruyen la luz y aumentan la presión intraluminal hasta la cápsula de Bowman.
La NTA isquémica se caracteriza por lesiones parcheada de necrosis y áreas normales.
Clínica, diagnóstico y manejo de la IRA parenquimatosa
Realizar Eco renal ante sospecha para diferenciar de una ERC.
La duración es de 12-15 días si se corrige la causa.
Datos de lab para IRA parenquimatosa
- osmolaridad plasmática <450
- Na en orina > 40
- EFNa > 2
- Urea/Cr plasmaticas< 3
- oliguria o normal
- cilindros gránulosos
- IFR > 2
- BUN <20
Se distinguen 3 fases:
1. Fase inicial: início de la lesion y la lesión establecida
2. Fase de mantenimiento: hasta la restauración de la diuresis. Fase más grave debido al deterioro de la FG. Puede aparecer complicaciones como acidosis metabólica, hiperK, sobrecarga de volumen…
3. Fase de resolución: poliuria ineficaz hasta la recuperación de la función renal y la capacidad de concentración de la diuresis.
Manejo es la retirada de nefrotoxicos, manejo de las complicaciones, del volumen (sueroterapia), tto específico. Puede ser necesario una hemodiálisis urgente.
Etiología de la IRA post renal
Obstrucción de la vía urinaria lo que provoca aumento de la presión de orina de modo ascendente.
Puede ser infra o supravesical o intrínseca.
Clínica diagnóstico y manejo de la IRA post renal
Puede haber anuria si la obstrucción es completa o fluctuaciones amplias de la diuresis. Es frecuente una fase de poliuria después de la desobstrucción .
El diagnóstico se hace a través del examen fisico (descartar globo vesical y tacto rectal cuando se sospecha HPB). Si es supravesical, se hace una Eco para visualizar el árbol dilatado.
El tto es la solventar la obstrucción: sondaje vesical en infravesical o cateter doble J en supra.
Manejo de la poliuria post obstrucción con suero terapia
Algoritmo de la IRA
Elevación de urea y Creatinina –> ¿Varón > 60 años, síndrome prostático, globo vesical? –> sí –> probable HBP –> mejoría tras sonda vesical –> sí –> IRA post renal infravesical
¿Varón…? –> no –> ¿Na urinario < 20 mEq/l, osm urinaria > osm plasmática, oliguria, urea/Cr > 40? –> sí –> IRA prerrenal –> VEC disminuido –> sueroterapia –> si VEC aumentado –> diuréticos de asa
…urea/Cr plasmaticas> 40? –> no–> Eco renal–> dilatación de la vía urinaria –> IRA post renal supravesical –> doble J –> o tamaño conservado –> IRA parenquimatosa –> retirar nefrotoxicos, valorar bx renal, tto específico –> o tamaño reducido–> ERC –> manejo de la ERC
