IR avec complications suite Flashcards
Quelles sont les causes potentielles d’hyperK en IRC ?
- Dim capacité d’excrétion
- Redistribution du compartiment intraC vers le compartiment extraC
- Apports excessifs
Comment la dim de la capacité d’excrétion fait une hyperK ?
K excrété 90% par rein
- Dim DFGe = acc K
- Prise de rx qui dim excrétion rénale: IECA/ARA, Diurétique épargneur K, trimethoprime, cyclosporine/tacrolimus, heparine
Comment la redistribution du compartiment intraC vers le compartiment extraC fait une hyperK ?
- Acidose = dim entré K dans cellule = hyperK
*Important de corrigé acidose lorsque présent avec hyperK - Hypergly hyperosmolaire
- Certains rx: BB non cardiosélectifs
Quel apport excessif en K peut créer hyperK ?
- Aliment riche en K
- Supp de K
- Additif alimentaire
Quelle est la 1ere cause d’hyperK en IRC ?
Dim DFGe
Quelle est la 2e cause d’hyperK en IRC ?
Les rx
Quelles conséquences a une hyperK ?
- Altération conduction cardiaque
- Altération neuromusculaire
Quelles sont les clientèles + à risque d’hyperK ?
- PA
- DB
- IC
Un suivi en _______ est important
nutrition
Quelle est la K N ?
3,5-5
Quoi faire si K entre 5-6 ?
- Vérifier apport alimentaire
- Éviter rx hyperK
- Ajuster diurétiques
- Corriger acidose mét
- Corriger constipation
Si K demeure haut: Solysatat/kayexalate, Veltassa, Lokelma
Quelles sont les particularités des sulfonates de polystyrène (Solysatat/kayexalate) ?
- Résine échangeuse K vs Na
- Efficacité 33% et imprévisible
- E2: aug Na, constipation
- +++ intrx
Quelles sont les particularités du veltassa ?
- Lie le K dans lumière TGI en relacahnt Ca
- E2: TGI, hypoMg
- espacer de 3h avec autre rx pour intrx
Quelles sont les particularités du Lokelma ?
- Capte le K en echange Na et H +
- E2: oedeme (car echange avec Na)
- refus INESSS
Quoi faire si K > 6 ?
Réappliquer mesures précédentes
Si pas suffisant, cesser IECA/ARA, IDR
Quoi faire en cas de surcharge volémique ?
Favoriser diurétique de l’anse (Lasix) en dose fractionnée
Quels sont les facteurs de résistance au diurétique de l’anse ?
- Absorption mauvaise (oedeme intestinal/anasarque)
- Distribution mauvaise (compétition avec déchets, hypoalbu, IC, IR)
- Mécanisme compensatoire (réabsorption Na = IC, cirrhose)
- Non adhésion restriction Na ou liquidienne ou rx
- Rx ne se rend pas au tubule (dose/fréquence inadéquate, absorption faible, flot rénale dim, hypoalbu)
- Réponse rénale inadéquate (faible DFGe, activation SRAA, adaptation néphron)
Comment surpasser résistance au diurétiques de l’anse ?
- Prob absorption –> IV
- Prob distribution –>aug dose, perfu albumine
- Mécanisme compensatoire –> dim intervalle entre dose, bloquer réab Na avec thiazidique, perfu IV
Quelle est la surveillance de la thérapie en surcharge volémique avec diurétique?
- Poids
- TA
- Sx déshydratation (hypoTA, étourdissements, crampes, céphalées)
- Labs: creat, K dans 2 sems
Quoi faire si OMI sous Lasix 40mg DIE ?
Augmenter dose et fractionner prise BID
Pk ajuster les rx en IRC ?
IRC souvent aug exposition aux rx = toxicité (altération absorption, Vd, métabolisme, élimination)
Quels sont les facteurs reliés au rx qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Liaison protéique (moins éliminé si lié ++ protéine)
- Vd (grand Vd = moins éliminé pas dialyse)
- Poids moléculaire
Quels sont les facteurs reliés à la suppléance qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Débit sanguin
- Débit dialyse
- Filtre
- Durée HD
Quels sont les facteurs reliés au pt qui influence l’élimination lors de suppléance rénale ?
- Vd
- pH
- Albumine
- Fcn hépatique
- Qualité du péritoine
La liaison protéique peut être affectée par quoi ?
- pH sanguine
- hyperbilirubinémie
- [acide gras libres]
- [protéines vs rx]
- Urémie
Est ce que l’élimination des rx lors d’une dialyse péritonéale est généralement négligeable ?
Oui, <10%
Quoi faire si absence de recommandation spécifique en dialyse péritonéale ?
Considéré comme stade 5 IRC (< 15ml/min)