ipertensione polmonare Flashcards

1
Q

definizione ipertensione polmonare

A

L’ipertensione polmonare è un aumento della pressione a livello del circolo polmonare, che è indipendente dalla pressione del circolo sistemico.

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2
Q

condizione predisponente alla restrizione vasi polmonari

A

i vasi polmonari possono restringersi, far crescere la resistenza ed aumentare la pressione a causa della VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA.

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3
Q

vasocostrizione ipossica a cosa serve

A

serve a ridurre il flusso sanguigno verso le aree meno ventilate del polmone, spostando il flusso verso le aree maggiormente ventilate, cerca di mantenere costante il rapporto V/Q e l’ossigenazione del sangue,

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4
Q

cosa avviene se il riflesso vaso ipossico perisite

A

contribuisce ad aumentare le resistenze e auindi porta ad ipertensione polmonare.

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5
Q

in quali altre patologie si ha un riflesso vasoipossico

A

nella polmonite per esempio: nel momento in cui c’è un difetto di ventilazione in quella zona polmonare si attiva un riflesso che ridistribuisce le resistenze, evitando quelle zone poco ventilate a vantaggio di zone meglio ventilate.

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6
Q

ragione del riflesso vaso ipossico

A

Avviene per evitare di alterare il rapporto ventilazione perfusione!

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7
Q

QUANDO DA MECCANISMO DI COMPENSO DIVENTA MECCANISMO PATOLOGICO

A

in situazioni come ipossiemia persistente

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8
Q

conseguenze ipossia alveolare acuta

A
  • Vasocostrizione del piccolo circolo
  • Aumento della pressione arteriosa polmonare
  • A livello di circolo sistemico non viene modificata la portata cardiaca ela pressione atriale sinistra
  • Cè una vasodilatazione nel circolo sistemico (effetto protettivo della grande circolazione
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9
Q

meccanismo di vasocostrizione ipossica

A

non ancora completamente chiarito, può essere diretto o indiretto, interessa arteriole di piccolo calibro hanno diametro inferiore ai 200 micron,

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10
Q

meccanismo di vasocostrizione diretto

A

riduzione della fosforilazione ossidativa a livello delle fibrocellule muscolari lisce parietali con riduzione del rapporto ATP/ADP, depolarizzazione di membrana, quindi aumento dell’ingresso di IONI Ca2+ e quindi contrazione dalla cellula muscolare liscia

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11
Q

meccanismi di vasocostrizione indiretti

A

sono meno conosciuti e sono dovuti al rilascio di mediatori chimici come l’endotelina

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12
Q

classificazione pressione polmonare, cosa è necessario stabilire

A

stabilire un cut off sui valori minimi e massimi

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13
Q

pressione media a riposo arteria polmonare

A

La pressione media in arteria polmonare è attorno ai 16 mmHg a riposo.

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14
Q

pressione a livello precapillare

A

la pressione può arrivare fino a 50 mmHg

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15
Q

pressione a livello post capillare

A

la pressione scende a 30 mmhg

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16
Q

causa ipertensione polmonare precapillare

A

iperafflusso (esempio da shunt cardiaci sx/dx)

- da aumento delle resistenze polmonari (come nel riflesso vasoipossico).

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17
Q

causa ipertensione polmonare post capillare

A
  • una forma passiva
  • una reattiva: il cuore sinistro se non lavora bene (per stenosi o insufficienza mitralica o aortica) può causare un aumento di pressione polmonare a livello del circolo postcapillare.
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18
Q

classificazione ipertensione polmonare, tipi classificazione

A

classificazione della who, definizione definitiva venezia 2003,

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19
Q

classificazione della who ipertensione polmonare

A

1 primitive, associate

20
Q

ipertensione polmonare primitiva, quando insorgono

A

in giovane età, sui 30 yo

21
Q

tipi di ipertensione polmonare primitiva

A

sporadiche e familiari

22
Q

forme di ipertensione associate

A

collagenopatie, shunt congeniti dx e sx, hiv, farmaci come gli anoressizzanti , forma più rare come nel neonato

23
Q

definizione definitiva venezia ipertensione polmonare primaria

A

1 idiopatica, famiiare, associata,

24
Q

tipi di ipertensione polmonare venezia

A

primaria, associata con malattie del cuore sinistro , associata con disturbi respiratori, associati con tromboembolismo, miscellanea

25
Q

perchè è necessario individuare le cause e stretificarla con i criteri di venezia

A

nel caso in cui sia idiopatica non c’è margine di terapia, nel caso in cui sia secondaria si possono trattare le cause

26
Q

predisposizione genetica in ipertensione polmonare

A

nei pz in cui si presenta una forma primitiva si sospetta una predisposizione genetica e fattori di rischio

27
Q

primum movesn ipertesione polmonare

A

disfunzione endoteliale in cui si modifica l’interstizio, gli scambi gassosi non avvengono in maniera normale, endotelio sovvertito

28
Q

ALTERAZIONE ENDOTELIALE SULLA BASE DELL’IPERTENSIONE

A

Alterazione muscolatura liscia vasale, proliferazione cellulare con formazione cc fusiforme, infiammazione, trombosi, più o meno reversibile, aumento spessore paretale, patologia di parete e processo diventa irreversibile

29
Q

conseguenze anatomopatologiche ipertesnione polmonare

A
  • un rimodellamento vascolare
  • una ipertrofia della tonaca media
  • la proliferazione dell’awentizia e dell’intima.
30
Q

alterazione endoteliale in ipertensione polmonare

A

porta ad un danno irreversibile, profonda, non con trattamento

31
Q

conseguenze ipertensione polmonare

A

porta ad un aumento delle resistenze polmonari, lavora contro pressioni, cuore destro con ipertrofia ventricolare ed atriale , porta a scompenso cardiaco destroe cuore polmonare cronico

32
Q

problematiche correlate a terapia ipertensione polmonare

A

non funzionano digitale, nemmeno betabloccanti , si usano diuretici per sgonfiarli, si rigonfiano come un cane che si mangia la coda

33
Q

segni ipertensione polmonare idiopatica

A

affanno, dispnea progressiva, affaticamento, oppressione toracica, sincope da passaggio posizione clinostatica o ortostatica,gonfiore alle caviglie, turgore giugulare, fegato dastasi

34
Q

sincope, causa

A

il ventricolo dx è aumentato di volume, spostamento del setto interventricolare, iduzione volumetrica della sincope, minore efflusso in sincope al cervello

35
Q

latenza diagnostica ipertensione polmonare,

A

latenza diagnostica, fino ad un anno

36
Q

caratteristiche istologiche ipertensione polmonare

A

a livello microscopico si creano lesioni plessiforme , circoli collaterali non efficient

37
Q

mutazioni genetiche predisponenti ad ipertensione polmonare

A

Dal punto di vista genetico si è visto che sono predisponenti mutazioni a BMPR-2, ALK1.

38
Q

FARMACI CHE POSSONO PORTARE AD IPERTENSIONE

A

Aminorex

39
Q

tossici fattori di rischio per ipertensione arteriosa

A

anfetamine e la cocaina e agenti chemioterapici, antidepressivi,fumo di sigaretta e pillola anticoncezionale.

40
Q

epidemiologia ipertesnione arteriosa,

A

incidenza 2 casi per milione, prevalenza, 8 casi per milione l’anno, maggiore frequenza nel maschio a partire da trentanni con picco attorno 5a decade

41
Q

cause più frequenti ipertensione polmonare secondaria

A

elle forme secondarie la causa più frequente è dovuta alle collagenopatie, nello specifico alla sclerosi sistemica.

42
Q

sopravvivenza forme ipertensione polmonare

A

sopravvivenza forme idiopatiche è minore rispetto alle forme secondarie

43
Q

iter diagnostico

A

anamnesi e sintomatologia sono il cardine per effettuare una diagnosi, e o facile non rilevare nulla di allarmante, rx torace, studio della funzionalità polmonare in cui la spirometria è negtica e diffusione co molto alterata, po2 normale, test di esclusione, tac ad alta risoluzione,per escludere fibrosi polmonare, visita cardiologica ed ecocardiogramma , n cui è possibile misurare il rigurgito tricuspidale (owero il gradiente) dal quale si può ottenere una stima indiretta dell’ipertensione polmonare. Se quindi si trovano dei valori molto elevati di pressione polmonare bisogna andare avanti
nell’indagine.

44
Q

COME SCOPRIRE SE SIA UNA FORMA DI IPERTENSIONE POLMONARE PRIMITIVA O SECONDARIA

A
  • ecodoppler arti inferiori per escludere embolia da TVP
  • indagine síerologica autoanticorgi per escludere collagenopatie
  • si esegue quindi il CATETERISMO DESTRO: si entra o dalla vena femorale o dalla succlavia e si arriva alle arterie polmonari e si misura la pressione di incuneamento. Con questo esame viene assicurato il risultato dell’EcoCardio.
45
Q

COSA EFFETTUARE DOPO ECOCARDIO E CATETERISMO , COME SCEGLIERE TERAPIA

A

TEST DI VASOREATTIVITà, SE è REVERSIBILE SI POSSONO TRATTARE CON CALCIO ANTAGONISTI, ALTRO 90% PERCORSO TERAPEUTICO MOLTO DIFFICIEL

46
Q

TERAPIA IPERTESNIONE POLMONARE

A

AMBRISENTAN: antagonista recettore endotelinal (mediatore vasocotrittore presente a livello delle
cellule muscolari lisce)
1 Farmaci che stimolano NO per indurre vasodilatazione e antiproliferazione
0 Agonisti della Via delle prostacicline, che attivano AMPc causando vasodilatazione.
0 Si usa anche il Sildenafil (viagra).

47
Q

PROGNOSI PZ CON IPERTENSIONE POLMONARE

A

Questi pz sono in ossigenoterapia perché c’è una ipossiemia persistente. La prognosi è molto negativa.