Intro a la Neurorehabiliatación 3 Flashcards
¿Qué requiere la plasticidad dependiente de la experiencia?
Síntesis de nuevas proteínas, crecimiento de nuevas sinapsis y las modificaciones de las sinapsis existentes
¿Qué cosas alteran la excitabilidad de la neurona y promueven o inhiben el crecimiento de nuevas sinapsis?
El emparejamiento de disparos pre y post sinápticos y la síntesis y producción de proteínas
¿Cuáles los mecanismos de plasticidad dependientes de la experiencia según el tipo de sinapsis y su la ubicación involucrada?
Plasticidad de la excitabilidad intrínseca de las neuronas (Cambios funcionales en canales iónicos).
Plasticidad en sinapsis inhibidoras (GABAergicas)
Plasticidad homeostática para estabilizar los circuitos neuronales.
Potenciación y depresión a largo plazo
La LTP y LTD pueden ocurrir en las neuronas:
Presinápticamente (cambios en la liberación de transmisores)
Postsinapticamente (cambios en la densidad de receptores y su eficiencia)
¿Qué provoca la LTD y LTP en las sinapsis?
LTP: Conversión de sinapsis silentes a sinapsis activas
LTD: Conversión de sinapsis activas a silentes.
¿La LTD y LTP pueden ocurrir simultáneamente?
Sí
¿A qué neurotransmisor son sensibles los receptores de NMDA?
Glutamato
¿Qué genera que los receptores AMPA se inserten en la membrana?
La entrada de ca por la activación de los receptores NMDA
¿Qué sucede con la estimulación continua de los receptores NMDA y que provoca esto en la neurona presinaptica?
Se generan nuevas espinas dendríticas y la neurona presináptica cambia su estructura para producir nuevas sinapsis con las nuevas dendritas.
¿Qué puede “activar” genes particulares importantes en la función neuronal?
La entrada de Ca2 (genera una fosforilación de los receptores AMPA que permite que se unan a la membrana)
¿Qué puede “activar” genes particulares importantes en la función neuronal durante la LTP?
EL calcio en el núcleo
¿Qué receptor se mueve al interior de la neurona durante LTD haciendo la membrana postsináptica menos sensible a la estimulación?
Los receptores AMPA
¿En que cortezas ocurre la plasticidad?
Motora, somatosensorial, auditiva, visual y en el cerebelo
¿Qué tipo de plasticidad es esencial para la recuperación neuronal después de una lesión?
Plasticidad dependiente de experiencia
¿Cuáles son consecuencias perjudiciales que puede tener la plasticidad?
Síndromes de dolor crónico
¿En que son importantes los astrocitos en la plasticidad sináptica?
Los gliotransmisores modulan la actividad sináptica y transmisión, podrían modular la liberación de neurotransmisores y por lo tanto la expresión del neurotransmisor en la membrana postsináptica.
¿Las lesiones que dañan o cortan los axones siempre resultan en muerte neuronal?
No, pero sí causan degeneración.
¿Las lesiones que dañan el cuerpo neuronal siempre causan la muerte de la neurona?
Sí
¿Qué sucede durante la degeneración Walleriana?
- Se lastima el axón
- La terminal del axón se degenera
- La mielina se rompe y forma restos
- El cuerpo celular sufre cambios metabólicos
- Las terminales presinápticas se retraen del cuerpo celular de la neurona lastimada
- las células postsinápticas se degeneran.
¿Cuáles son los dos tipos de arborización axonal?
Colateral y Regerativo
¿Qué es la arborización colateral?
Cuando una neurona desnervada es inervada por neuronas vecinas.
¿Qué es la arborización regenerativa?
Cuando un axón y su célula objetivo han sido dañados, el axón lesionado envía brotes a un nuevo objetivo cercano.
¿Existe regeneración funcional de los axones en el SNC?
No, ahí no hay regeneración
¿Qué impide la regeneración axonal en el SNC?
- Cicatrices gliales que bloquean físicamente la regeneración axonal y liberan factores inhibidores de crecimiento
- La expresión limitada o ausencia de NGF (Nerve growth factor)
¿Qué es SCI y TBI?
SCI: Spinal cord injuri
TBI: Traumatic brain injuri
¿Qué sucede tras un daño e la sustancia blanca en el CNS?
- Aumento permeabilidad Ca2 y Na
- El Ca2 provoca la interrupción del transporte axonal y la acumulación de componentes intraaxonales
- Esto provoca Edema en axones
- El axón proximal se retrae
¿Cuáles son los cambios posteriores a la lesión en SNC?
Recuperación de la eficacia sináptica
Hipersensibilidad a la denervación
Hipereficacia sináptica
Desenmascaramiento de las sinapsis silenciosas (activación de las sinapsis silenciosas solo que la maestra lo escribió así)
¿A que se debe la recuperación de la eficacia sináptica?
La reducción del edema que interfería con la conducción del axón
¿A que se debe la hipersensibilidad a la denervación?
Al no tener neurotransmisores la neurona postsináptica genera más neurotransmisores
¿A que se debe la hipereficiencia sináptica?
Cuando las neuronas postsinápticos se mueren las neuronas restantes reciben más entradas por las nuevas conexiones colaterales
¿A qué se debe la activación de las sinapsis silenciosas?
Los receptores AMPA se colocan en la membrana permitiendo la transmisión sináptica
¿Qué técnicas nos indican la reasignación de la función neuronal en adultos después de una lesión al sistema nervioso?
PET y FMRI
¿Qué cortezas se reorganizan tras un accidente cerebrovascular? ¿Durante cuanto tiempo puede progresar la reorganización?
Corteza sensoriomotora en las áreas motoras circundantes al EVC, 2 años.
¿Qué muestran los individuos con una variación en el gen BDNF (Factor neurotrófico derivado del cerebro)?
Una disminución en la reorganización del mapa motor después del entrenamiento, patrones alterados de actividad cerebral que reducen el aprendizaje motor, peor recuperación.
¿Qué puede causar la estimulación repetida de las vías somatosensoriales? ¿y la falta de estimulación?
Aumentos en los neurotransmisores inhibidores lo que disminuye la respuesta de la corteza sensorial a la sobreestimulación.
El efecto contrario
¿Qué sucede con las neuronas privadas de oxigeno?
Liberan grandes cantidades de glutamato
¿Qué provoca el exceso de glutamato?
Mata a las neuronas postsinápticas
¿Cómo se puede usar en los futuros tratamientos lo que sabemos de la liberación excesiva de glutamato?
El tratamiento farmaceutico futuro del EVC, lesión cerebral y enfermedad neural
degenerativo puede estar dirigido a bloquear el tipo de receptor de glutamato
NMDA y prevenir así la cascada de muerte celular relacionada con la
excitotoxicidad
