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Rehabilitación > Intro a la Neurorehabiliatación 3 > Flashcards

Intro a la Neurorehabiliatación 3 Flashcards

1
Q

¿Qué requiere la plasticidad dependiente de la experiencia?

A

Síntesis de nuevas proteínas, crecimiento de nuevas sinapsis y las modificaciones de las sinapsis existentes

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Q

¿Qué cosas alteran la excitabilidad de la neurona y promueven o inhiben el crecimiento de nuevas sinapsis?

A

El emparejamiento de disparos pre y post sinápticos y la síntesis y producción de proteínas

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3
Q

¿Cuáles los mecanismos de plasticidad dependientes de la experiencia según el tipo de sinapsis y su la ubicación involucrada?

A

Plasticidad de la excitabilidad intrínseca de las neuronas (Cambios funcionales en canales iónicos).
Plasticidad en sinapsis inhibidoras (GABAergicas)
Plasticidad homeostática para estabilizar los circuitos neuronales.
Potenciación y depresión a largo plazo

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4
Q

La LTP y LTD pueden ocurrir en las neuronas:

A

Presinápticamente (cambios en la liberación de transmisores)

Postsinapticamente (cambios en la densidad de receptores y su eficiencia)

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5
Q

¿Qué provoca la LTD y LTP en las sinapsis?

A

LTP: Conversión de sinapsis silentes a sinapsis activas
LTD: Conversión de sinapsis activas a silentes.

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6
Q

¿La LTD y LTP pueden ocurrir simultáneamente?

A

Sí

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7
Q

¿A qué neurotransmisor son sensibles los receptores de NMDA?

A

Glutamato

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8
Q

¿Qué genera que los receptores AMPA se inserten en la membrana?

A

La entrada de ca por la activación de los receptores NMDA

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9
Q

¿Qué sucede con la estimulación continua de los receptores NMDA y que provoca esto en la neurona presinaptica?

A

Se generan nuevas espinas dendríticas y la neurona presináptica cambia su estructura para producir nuevas sinapsis con las nuevas dendritas.

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10
Q

¿Qué puede “activar” genes particulares importantes en la función neuronal?

A

La entrada de Ca2 (genera una fosforilación de los receptores AMPA que permite que se unan a la membrana)

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10
Q

¿Qué puede “activar” genes particulares importantes en la función neuronal durante la LTP?

A

EL calcio en el núcleo

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11
Q

¿Qué receptor se mueve al interior de la neurona durante LTD haciendo la membrana postsináptica menos sensible a la estimulación?

A

Los receptores AMPA

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12
Q

¿En que cortezas ocurre la plasticidad?

A

Motora, somatosensorial, auditiva, visual y en el cerebelo

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13
Q

¿Qué tipo de plasticidad es esencial para la recuperación neuronal después de una lesión?

A

Plasticidad dependiente de experiencia

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14
Q

¿Cuáles son consecuencias perjudiciales que puede tener la plasticidad?

A

Síndromes de dolor crónico

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15
Q

¿En que son importantes los astrocitos en la plasticidad sináptica?

A

Los gliotransmisores modulan la actividad sináptica y transmisión, podrían modular la liberación de neurotransmisores y por lo tanto la expresión del neurotransmisor en la membrana postsináptica.

16
Q

¿Las lesiones que dañan o cortan los axones siempre resultan en muerte neuronal?

A

No, pero sí causan degeneración.

17
Q

¿Las lesiones que dañan el cuerpo neuronal siempre causan la muerte de la neurona?

A

Sí

18
Q

¿Qué sucede durante la degeneración Walleriana?

A
  1. Se lastima el axón
  2. La terminal del axón se degenera
  3. La mielina se rompe y forma restos
  4. El cuerpo celular sufre cambios metabólicos
  5. Las terminales presinápticas se retraen del cuerpo celular de la neurona lastimada
  6. las células postsinápticas se degeneran.
19
Q

¿Cuáles son los dos tipos de arborización axonal?

A

Colateral y Regerativo

20
Q

¿Qué es la arborización colateral?

A

Cuando una neurona desnervada es inervada por neuronas vecinas.

21
Q

¿Qué es la arborización regenerativa?

A

Cuando un axón y su célula objetivo han sido dañados, el axón lesionado envía brotes a un nuevo objetivo cercano.

22
Q

¿Existe regeneración funcional de los axones en el SNC?

A

No, ahí no hay regeneración

23
Q

¿Qué impide la regeneración axonal en el SNC?

A
  1. Cicatrices gliales que bloquean físicamente la regeneración axonal y liberan factores inhibidores de crecimiento
  2. La expresión limitada o ausencia de NGF (Nerve growth factor)
24
Q

¿Qué es SCI y TBI?

A

SCI: Spinal cord injuri
TBI: Traumatic brain injuri

25
Q

¿Qué sucede tras un daño e la sustancia blanca en el CNS?

A
  1. Aumento permeabilidad Ca2 y Na
  2. El Ca2 provoca la interrupción del transporte axonal y la acumulación de componentes intraaxonales
  3. Esto provoca Edema en axones
  4. El axón proximal se retrae
26
Q

¿Cuáles son los cambios posteriores a la lesión en SNC?

A

Recuperación de la eficacia sináptica
Hipersensibilidad a la denervación
Hipereficacia sináptica
Desenmascaramiento de las sinapsis silenciosas (activación de las sinapsis silenciosas solo que la maestra lo escribió así)

27
Q

¿A que se debe la recuperación de la eficacia sináptica?

A

La reducción del edema que interfería con la conducción del axón

28
Q

¿A que se debe la hipersensibilidad a la denervación?

A

Al no tener neurotransmisores la neurona postsináptica genera más neurotransmisores

29
Q

¿A que se debe la hipereficiencia sináptica?

A

Cuando las neuronas postsinápticos se mueren las neuronas restantes reciben más entradas por las nuevas conexiones colaterales

30
Q

¿A qué se debe la activación de las sinapsis silenciosas?

A

Los receptores AMPA se colocan en la membrana permitiendo la transmisión sináptica

31
Q

¿Qué técnicas nos indican la reasignación de la función neuronal en adultos después de una lesión al sistema nervioso?

A

PET y FMRI

32
Q

¿Qué cortezas se reorganizan tras un accidente cerebrovascular? ¿Durante cuanto tiempo puede progresar la reorganización?

A

Corteza sensoriomotora en las áreas motoras circundantes al EVC, 2 años.

33
Q

¿Qué muestran los individuos con una variación en el gen BDNF (Factor neurotrófico derivado del cerebro)?

A

Una disminución en la reorganización del mapa motor después del entrenamiento, patrones alterados de actividad cerebral que reducen el aprendizaje motor, peor recuperación.

34
Q

¿Qué puede causar la estimulación repetida de las vías somatosensoriales? ¿y la falta de estimulación?

A

Aumentos en los neurotransmisores inhibidores lo que disminuye la respuesta de la corteza sensorial a la sobreestimulación.
El efecto contrario

35
Q

¿Qué sucede con las neuronas privadas de oxigeno?

A

Liberan grandes cantidades de glutamato

36
Q

¿Qué provoca el exceso de glutamato?

A

Mata a las neuronas postsinápticas

37
Q

¿Cómo se puede usar en los futuros tratamientos lo que sabemos de la liberación excesiva de glutamato?

A

El tratamiento farmaceutico futuro del EVC, lesión cerebral y enfermedad neural
degenerativo puede estar dirigido a bloquear el tipo de receptor de glutamato
NMDA y prevenir así la cascada de muerte celular relacionada con la
excitotoxicidad

Rehabilitación (9 decks)

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