intra 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les fonctions du tissus musculaire (5)

A

1- production de mouvement (mouvement des muscles squelettiques)

2-Stabilisation de la posture (type de contraction)

3-Régulation du volume des organes (muscles lisses, ex [sphincter; estomax, vessie,anus]

4-Déplacement des substances dans l’organisme (muscle cardiaque: propulsion du sang)

5- Production de chaleur (frisson: contractions musculaires involontaires afin d’augmenter la Tº corporelle)

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2
Q

Dans les fonction du tissus musculaire:

2-Stabilisation de la posture (type de contraction):

–Quels sont les type de contractions musculaire? Explique-les (4)

A

Isométrique
-force maximale du muscle, aucune variation de la longueur du muscle lors de la contraction

Excentrique
-Le muscle s’allonge lors de la contraction (ex: descendre escalier)

Concentrique
-la longueur du muscle rétrécit lors de la contraction (ex: flexion du biceps/curl)

Isocinétique
-travail musculaire réalisé à vitesse constante

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3
Q

Quels sont les caractéristiques spécifiques du tissus musculaire et explique les (4)

A

Excitabilité électrique
-capacité à produire un potentiel d’action (dépolarisation de la membrane plasmique sous l’influence d’un stimulus chimique appelé neurotransmetteur)

Contractilité
-Capacité de se contracter suite au déclenchement du potentiel d’action
-Développement d’une tension (force) sur les points d’ancrage osseux
-Plusieurs types de contraction (isométrique, concentrique, excentrique, isocinétique)

Extensibilité
-capacité du muscle de s’étirer sans se déchirer (si non-extrême)
-pertinent principalement pour l’estomac et le coeur

Élasticité
-Capacité du muscle à retrouver sa longueur après une contraction ou étirement

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4
Q

Les types de muscle (3)

A

Squelettique

cardiaque

lisse

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5
Q

pour le type de muscle: Squelettique

*nomme:

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre):
-Nombre de noyau:
-Disques intercalaires:
-Régulation de la contraction:
-Réticulum sarcoplasmique:
-vitesse de contraction:
-Régulation nerveuse:
-Autorythmicité:

A

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre):
myocytes cylindrique allongés, fibres tous orienté dans le même sens (en strie), diamètre très grand (10 à 100um)

-Nombre de noyau: nombreux noyaux

-Disques intercalaires: Non

-Régulation de la contraction: Acétylcholine libérés par neurones moteurs somatiques

-Réticulum sarcoplasmique: Abondant
(Le réticulum sarcoplasmique est un réseau complexe de cavités à l’intérieur de la cellule musculaire, constituant un compartiment cellulaire dans lequel le calcium nécessaire à la contraction musculaire est mis en réserve)

-vitesse de contraction: Rapide

-Régulation nerveuse: Volontaire (système nerveux somatiques)

-Autorythmicité: Non

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6
Q

pour le type de muscle: cardiaque

*nomme:

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre):
-Nombre de noyau:
-Disques intercalaires:
-Régulation de la contraction:
-Réticulum sarcoplasmique:
-vitesse de contraction:
-Régulation nerveuse:
-Autorythmicité:

A

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre):
Myocytes cylindrique, tous dans le même sens (en strie), mais possède des ramifications

-Nombre de noyau: 1 seul noyau

-Disques intercalaires: Oui, disque interscalaires réunissant les myocytes adjacents

-Régulation de la contraction: plusieurs hormone ET acéthylcholine et noradrénaline libérées par les neurones moteurs autonomes

-Réticulum sarcoplasmique: Présent

-vitesse de contraction: Modérée

-Régulation nerveuse: Involontaire (système nerveux autonome)

-Autorythmicité: Oui

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7
Q

pour le type de muscle: lisse

*nomme:

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre):
-Nombre de noyau:
-Disques intercalaires:
-Régulation de la contraction:
-Réticulum sarcoplasmique:
-vitesse de contraction:
-Régulation nerveuse:
-Autorythmicité:

A

-Forme (aspect, caractéristiques, Diamètre): myocyte fusiforme (plus épais en leur centre qu’aux extrémités, non strié

-Nombre de noyau: 1 seul noyau

-Disques intercalaires: Non

-Régulation de la contraction:Plusieurs hormone, changements chimiques locaux, Acétylcholine + noradrénaline (libérés par les neurones moteurs autonomes) ET étirements

-Réticulum sarcoplasmique: Très peu abondant

-vitesse de contraction: lente

-Régulation nerveuse: Involontaire (système nerveux autonome)

-Autorythmicité: Oui, dans les muscles lisses viscéraux

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8
Q

Organisation structurelle du muscle squelettique:
-nomme les tissus conjonctifs/couche (4) et dit celui-ci enveloppe quoi

A

Fascia profond:
-Enveloppe plus d’un muscle ayant des fonctions similaires (ex: enveloppe un groupe musculaire comme celui des triceps: enveloppe les 3 muscles ensemble)

Épimysium (épi = sur):
Enveloppe le muscle entier (ex: enveloppe individuellement un seul des chef du triceps)

Périmysium (Péri = autour:
Enveloppe les faisceaux contenant de 10 à 100 fibres musculaires

Endomysium (endo = en dedans):
Enveloppe chaque fibre musculaire

** The key difference between endomysium and sarcolemma is that endomysium is a layer of connective tissue that surrounds a muscle cell while sarcolemma is the plasma membrane of a muscle cell.

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9
Q

nomme le processus de formation d’une fibre musculaire

A

Les cellules musculaires ne se multiplient pas, mais elle se transforment/se modifient (les fibres musculaires se fusionnent et recrutent d’autre cellules [Cellules satellites]

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10
Q

Qu’est-ce qu’une cellule satellites:

A

-présentes dans le tissus squelettiques adulte (Cellule fixé a une fibre musculaire)
-peuvent se différencier en cas de lésion
-elles sont la au cas où…s’activent si lésion et aide à la recontruction

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11
Q

Le muscle squelettique se compose de plusieurs faisceaux…

Nomme les divisions (les différentes compositions) du muscle squelettiques de plus en plus petit en partant d’un faisceau et donne quelque caractéristique pour chaque

A

Faisceau
-petits paquets de fibre musculaire enveloppées par du tissus conjonctifs (périmysium)

Fibre musculaire
-La cellule musculaire
-composés de diverses structures: sarcolemme, sarcoplasme, tubules transverses, etc
-10000 à 1 millions par muscle
-les plus longues peuvent mesurer 12 cm

Myofibrilles
-Quelques centaines, voir milliers, de myofibrilles par fibre musculaire
-élément contractiles du muscle
-long fils fait de plus petite sous-unités appelées les sarcomères
-sont striées

Myofilaments
-2 types:
Filaments fins - Actine (3000 par myofibrilles)
Filaments épais - myosine (1500 par myofibrilles
-ce sont ces protéines qui effectuent la contraction musculaire

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12
Q

La fibre musculaire comportent quelques structures particulières
Explique les
-sarcolemme
-Tubules T (tubules transverse)
-sarcoplasme
-Noyau

A

-sarcolemme
équivalent à la membrane plasmatique (recouvre)
** The key difference between endomysium and sarcolemma is that endomysium is a layer of connective tissue that surrounds a muscle cell while sarcolemma is the plasma membrane of a muscle cell.

-Tubules T (tubules transverse)
invagination du sarcolemme (membrane plasmique qui va vers l’intérieur de la cellule et lorsque le potentiel est véhiculé à la membrane, grâce aux tubules T, le potentiel va pouvoir passer très rapidement et se propager pour permettre la contraction rapide de la cellule

-sarcoplasme
Équivalent au cytosol

-Noyau
L’endroit où il y a l’ADN contenant les gènes et c’est sa qui sera modifier pour transformer la cellules (athlètes ont forte capacité à créer une nouvelle protéines en copiant ARNm pcq yont bcp de noyaux…

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13
Q

Le réticulum sarcoplasmique (RS)
A.quel est sont rôle?
B.nomme une région importante du réticulum sarcoplasmique et deux composantes importantes de cette région

A

A. Le RS: c’est un réseau complexe de cavités à l’intérieur de la cellule musculaire, c’est une structure importante dans la propagation du potentiel d’action, le RS est une réserve au calcium qui est un facteur essentiel déclenchant la contraction

B. Triade (région du RS)
Structure important dans la propagation du potentiel d’action
Comporte 2 composants:
-1 tubule T
-2 citerne terminales: une chaque côté du tubule T

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14
Q

Les types de myofilaments fins / épais,

Nomme s’il s’agit d’un filament fin ou épais:

-La myosine

A

Filament épais

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15
Q

Les types de myofilaments fins / épais,

Nomme s’il s’agit d’un filament fin ou épais:

-l’actine

A

Filament fin

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16
Q

Associe les % de masse de la fibre musculaire (60%, 25%, 3%, 5%) avec les différentes protéïnes (myosine/épais, actine/fins, troponine, tropomyosine)

A
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17
Q

Nomme les caractéristiques principales d’un myofilaments épais (protéïne contractiles)

A

-300 brins de MYOSINE tressés deux à deux sur eux-même
-La tête de myosine vont formé des pont d’union avec l’actine (possède un site de liaison d’actine et un site de liaison d’ATP)
-Les queues de myosine forment la tige du myofilament épais et sont dirigés vers la ligne M (centre du sarcomère)

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18
Q

Nomme les caractéristiques principales d’un myofilaments fins (protéïne contractiles)

A

-possède deux brins d’actine tressés ensemble (chaque actine possède un site de liaison avec la myosine et ce site est caché au repos)
-possède la troponine et la tropomyosine qui sont fixé sur les brins égalements et se sont des protéïnes régulatrices pour les ponts d’union

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19
Q

Quels sont les deux protéines contractiles des tissus musculaires

A

Myosine et l’actine

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20
Q

Quels sont les deux protéines régulatrices des tissus musculaires

A

Troponine et la tropomyosine

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21
Q

Le sarcomère (et non le réticulum sarcoplasmique):

•Qu’est-ce que le sarcomère

•Comment s’appellent les extrémités et comment s’appele la ligne centrale

•se compose de quoi environ

A

-le sarcomère = unité fonctionnelle de la fibre musculaire (ce qui se contracte), dans une fibre musculaire, ils sont juxtaposés l’un à côtés de l’autre (jusqu’à 500 000 par fibre), yont toute la même longueur (≈2,5um) plus le nombre de sarcomère est grand, plus la fibre musculaire est longue

-Extrémités = Disque Z (protéine étroite qui délimite et point d’ancrage des filament fins) et la ligne centrale = ligne M (protéines au centre qui stabilise)

-ce compose de plusieurs protéines…et de filament (fin/épais)

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22
Q

Dans les sarcomères
-il y a des protéines contractiles (myofilaments fin et épais, le mouvement d ela tête de myosine constitue le moteur de la contraction)
-et des protéines structurales (ligne M protéine qui stabilise les myofilament épais, et les disque Z (Potéïne dense qui délimite les sarcomère et fixe les myofilaments fins)

•Il manque deux protéines strucurales qui n’ont pas été nommée et expliqué, lesquels?

A

La Dystrophine (non visible sur la photo)
-attache les myofilaments fins au sarcolemme

La Titine:
Moitié du sarcomère de la ligne M au disque Z, confère la propriété élastique au muscle (ressemble a un ressort)

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23
Q

Le glissement des sarcomères lors de la contraction

Complète les phrases:

-Pont d’union = ….……

-Nombre de ponts d’union varie en fonction de ………….

-Lors de l’allongement ou de l’étirement musculaire maximum, le nombre de ponts d’union……………

-Lors du raccourcissement maximum d’un sarcomère, le glissement des filaments d’actine sur les filaments de myosine est …….. par le disque Z

A

LE NOMBRE DE PONT D’UNION EST FONCTION DE L’ÉTIREMENT, + IL Y A DE PONT D’UNION, + LA CONTRACTION EST GRANDE ET FORTE

-Pont d’union = liaison chimique entre actine et myosine

-Nombre de ponts d’union varie en fonction de l’état d’étirement du sarcomère

-Lors de l’allongement ou de l’étirement musculaire maximum, le nombre de ponts d’union diminue

-Lors du raccourcissement maximum d’un sarcomère, le glissement des filaments d’actine sur les filaments de myosine est freiné par le disque Z

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24
Q

Que constitue l’unité motrice d’un muscle

A

Ensemble structural constitué D’UN neurone moteur alpha (motoneurone alpha) et DES fibres musculaires innervé par le neurone

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25
Q

1.Un motoneurone innerve un ou plusieurs fibre musculaire ?

1.A.Est-ce que le nombre de fibre contrôlé par un neurone moteur peut varier?
1.B.Qu’est ce que le ratio de nombre de fibre / par unité motrice signifie?

2.Chaque fibre musculaire reçoit l’influx nerveux provenant d’un ou plusieurs neurones moteur?

A

1.Un motoneurone innerve PLUSIEURS fibres musculaires

1.A. Le nombre de fibres contrôlées par une unité motrice varie d’un muscle à l’autre dépendament de la puissance vs précision du muscle.

1.B.PLUS le nombre de fibres contrôlées pour une unité motrice est GRAND, MOINS le niveau de contrôle de la contraction est bon/précis ex: le gastrocnémius englobe 2000-3000 fibres musculaires pour un seul neurone moteur et donne un mouvement vague qui est de tout contracter ou rien…(plus de puissance, mais moins de précision/finess; tandis que le muscle controlant le mouvement des yeux possède moins de 5 fibres pour 1 motoneurones (donc moins d epuissant et plus de finess)

  1. CHAQUE fibre musculaire reçoit l’influx nerveux provenant d’UN seul neurone
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26
Q

Principe de recrutement des unités motrices (neurone moteur qui innerve des fibres)

A.Qu’est-ce que le principe du tout ou rien?

B. Est-ce les grandes unités motrices sont recrutées plus facilement?pourquoi

C.Qu’est-ce que le recrutement asynchrone dans les muscles des unités motrices?

A

A. Le principe du tout ou rien signifie qu’un seul influx nerveux dans un motoneurone déclenche un seul potentiel d’action dans TOUTES les fibres qu’il innerve (ne peut pas contrôlé et ne pas innerver certaines fibre…)

B. Non, c’est les PETITES unités motrice qui sont innervé plus facilement, car le neurone d’une petite unité motrice innerve peu de fibre et produit moins de force; Les grosses unités motrices sont recrutés quand la tension/force demandé est plus élevé (ex: saluer quelqu’un de la main= petit, et jouer au bras de fer= gros…)(ex 2: petit saut vs gros saut)

C. Le recrutement asynchrone signifie que dans un même muscle, certianes unités motrices peuvent être active pendant que d’autre sont inactives (évite la fatigue), (une personne puissante pour un mouvement sera capable de synchroniser plein d’unité motrice en même temps pour une grand puissance déployée)

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27
Q

Quels sont les effets d’une stimulation répétées d’un seul motoneurone sur les fibres (2)

A

Les fibres musculaires innervées a répétition sont déplétés de leur contenu en glycogène, de plus, ses fibres déplétées apparraisseront blanche sur la micrographie. Les autres apparaisseront (noires/grises), car ils ont encore une bonne réserve de glycogène, elles étaient donc contrôlés par un autre motoneurone qui n’était pas sollicité

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28
Q

Un motoneurone a
-un potentiel de membrane au repos de -70mV et propage l’influx nerveux jusqu’à la jonction neuromusculaire et le potentiel d’action amène la dépolarisation de la membrane musculaire…

•comment le motoneurone communique l’influx nerveux avec les fibres rendu à la jonction neuromusculaire (et donne les étapes (4) de ce processus)

A

•Par synapse: (étape voir photo)

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29
Q

Qu’est-ce que le curare et qu’elle effet ceci peut avoir

A

C’est un poison (agent paralysant) qui bloque les récepteurs cholinergiques (récepteur qui était activé par acétylcholine et déclenchait un potentiel d’action qui amenait la contraction), donc cela peut empêcher la contraction et si un muscle respiratoire est bloqué, peut engendrer la mort..

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30
Q

Nomme les étapes de la contraction d’un muscle squelettique en partant de la synapse (résumé en 3 étapes qui possèdes des sous-étapes)

A

Encadré rouge, Étape 1 et 2 ont des sous étapes

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31
Q

-Quel est l’effet de l’action du calcium sur l’actine, la troponine, la tropomyosine et la myosine?

-d’ou provient le calcium?

A

Les filaments fins veulent se lier avec les filament épais pour créer un pont d’union et générer une contraction…

Sur les filaments fins d’actine, il y a les protéïnes de tropomyosine et de troponine, qui bloque la myosine d’être lié à l’actine. De ce fait, le calcium arrive et déplace (tasse) la tropomyosine et se lie avec la troponine en même temps (change la configuration 3D) Donc, la libération de calcium libère le site d’activation de la myosine et de l’actine qui forment un pont d’union (C’est fondamental à la contraction et, pas de calcium = pas de contraction), un coup lié ensemble, et avec de l’énergie, le pont d’union pivote vers le centre…)

Le calcium est en réserve dans le réticulum sarcoplasmique

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32
Q

Nomme/décrit les 4 étapes du cycle de la contraction (strictement au niveau des pont d’union, filament fin et épais)

A
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33
Q

Résumé complet des phases de contraction et de relâchement (en 9 étapes) (pas seulement au niveau des ponts d’union)

A
  1. Libération acétylcholine
  2. Potentiel d’action
  3. Destruction de l’acétylcholine par acétylcholinestérase
  4. Propagation du potentiel d’action (dans sarcolemme et tubules T) et libération du Calcium du réticulum sarcoplasmique
  5. Calcium se lie à la troponine et expose les sites
    de liaison de la myosine sur le filament d’actine
  6. Contraction: l’hydrolyse de l’ATP provoque le
    mouvement de la tête de myosine. L’actine glisse
    le long du filament de myosine
  7. Calcium est retourné dans le RS par les pompes
    calciques
  8. Le complexe troponine- tropomyosine recouvre
    les sites de liaisons de l’actine
  9. Le muscle se relâche
    (Si nécessaire, il y a aussi un autre bon résumé sous forme de photo, page 60 de son diapo)
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34
Q

Qu’elle sont les 3 types de fibres différentes pour les contraction (type/nom/symbole)

A

-Fibres oxydatives lentes : Fibre lente (I)

-Fibres oxydatives-glycolytiques rapides : Fibre rapide (IIa)

-Fibres glycolytiques rapides : Fibre rapide très glycolytiques (IIx)

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35
Q

BIG QUESTION
Pour les trois types de fibre (Fibres oxydatives lentes (I), Fibres oxydatives-glycolytiques rapides (IIa), Fibres glycolytiques rapides (IIx)) nomme:

•Caractéristiques structurales:
-Diamètre
-Qté de myoglobine (molécule de sang -> qui transporte de l’O2)
-Nombre de mitochondries
-Nombre de capillaires sanguins
-La couleur

Caractéristiques fonctionnelles:
-Capacité à générer l’ATP et les voies métaboliques utilisée
-vitesse d’hydrolyse de l’ATP par l’ATPase de la myosine
-vitesse de contraction
-résistance à la fatigue
-Stockage du glycogène
-Ordre d’activation (recrutement)

A
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36
Q

Nomme s’il s’agit des caractéristiques des fibres rapides (II ou FT) ou les caractéristiques de fibres lentes (I ou SO)

• Transmission rapide des potentiels d’action ()

• Libération et séquestration rapide du calcium : RS efficace ()

• Capacité glycolytique plus basse ()

• Mitochondries nombreuses et volumineuses ()

• Activité élevée de la myosine-ATPase ()

• Taux de renouvellement des ponts d’union élevé ()

• Libération et séquestration lente du calcium ()

• Activité basse de la myosine-ATPase ()

• Taux de renouvellement des ponts d’union faible ()

A

• Transmission rapide des potentiels d’action (RAPIDE)
• Libération et séquestration rapide du calcium : RS efficace (RAPIDE)

– Capacité glycolytique plus basse (LENTE)
– Mitochondries nombreuses et volumineuses (LENTE)

• Activité élevée de la myosine-ATPase (RAPIDE)
• Taux de renouvellement des ponts d’union élevé (RAPIDE)

-Libération et séquestration lente du calcium (LENTE)
– Activité basse de la myosine-ATPase (LENTE)
– Taux de renouvellement des ponts d’union faible (LENTE)

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37
Q

Myosine = protéines propres au fibre qui se contractent… (Type I, Type IIa, Type IIx)…fibre lente/rapide…

•cependant, il existe également des fibres hybrides…
-1.qu’est-ce que s’est?
-2.comment il y en a/pourquoi?
-3.quels sont les 3 caractéristiques qui permettent de former ces fibre hybrides (les associations…)? (3)

A

1.les fibres hybrides s’agit de la coexistence de différentes chaînes de myosine (lourde [MHC]) au sein d’une même fibre

2.les fibres hybrides sont rencontrés, le plus souvent, lorsque les fibres sont en évolution/changement (causé par sédentarité/entraînement)

3.
-les MHC I peuvent coexister avec MHC IIa
-les MHC IIa peuvent coexister avec MHC IIx
-les MHC I peuvent PAS coexister avec MHC IIx

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38
Q

La distribution/répartition des types de fibre peuvent varier entre un individu

A.Qu’est-ce qui détermine cette distribution

B.Nomme le type de fibre qui sera en supériorité (plus élevé) selon les cas suivant

-un coureur de marathon:

-un sprinteur:

A

A.Qu’est-ce qui détermine cette distribution
-Varie principalement en fonction des gènes et partiellement par l’entraînement

B.Nomme le type de fibre qui sera en supériorité (plus élevé) selon les cas suivant

-un coureur de marathon:
Plus grande proportion d’OL (Type 1/lente) dans les jambes

-un sprinteur:
Plus grand proportion de GR (Type IIx / rapide) dans les jambes

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39
Q

1.Quels est le ratio (formule) de fibres lentes et de fibres rapides qui est associé à des facteur de risque amoindris

2.Nomme des exemple de (maladie) qui aurait un ratio moindre (ou qui ferait baisser le ratio) (4)

A

1.plus le ratio de [fibre lente]/[fibre rapide] est HAUT, plus le niveau de risque pour la santé est BAS
(Donc plus tu as de fibre lente, moins t’es à risque)

  1. Baisse du ratio lentes / rapides
    • Chez des patients atteints de:
    - Diabète de type II
    - MPOC (COPD ; anglais)
    - Insuffisance cardiaque
    - Cancer
40
Q

Quels influences les MPOC (maladies pulmonaires obstructives chroniques) peuvent amener sur les fibres lentes et les quadriceps?

A

Les patients atteints de MPOC ont des % de fibre lentes dans leur quadriceps plus bas que les personnes saines

41
Q

Les secousses musculaires (twitch)
-suite à un stimulus, il y aura une période de latence (le temps entre le stimulus et la contrction)il y aura une période de contraction, puis un période de relâchement où le muscle ne peut pas se réactiver

1.Quels sont les différences entre une fibre rapide et une fibre lente par rapport à la période de contraction et la période de relâchement.

2.Que ce passe-t-il avec les ponts d’union tout au long du processus de contraction

A

1.les fibres rapides auront un court temps de latence et une courte période de relachement et les fibres lentes, au contraire, auront des longues périodes de latences et de relâchement

2.Les ponts d’union augmentent commencent a ce former lors de la periode de latence et de plus en plus jusqu’a ce qu’il y en aie beaucoup (phase de contraction), plus il y en a de formé, plus la contraction est forte. Ensuite, lors de la phase de relachement, il y a de moins en moins de ponts d’union, puis la tension se relache.

42
Q

Quels sont les deux façons de contrôler la contraction comment chacune fonctionne

A

1.INTENSITÉ (recrutement spacial, plus important que temporel)
-La force du stimulus qui décide le nombre de fibre recrutés
-si stimulus trop faible, aucune fibre sera recruté donc: Stimulus liminaire (limite pour recruter stimulus)
-les petites unités motrices: c’est qu’un motoneurone innerve un petit nombre de fibre de petit diamètre (qui sont plus facile à être excité, donc on besoin d’un moins gros stimulus) Utilisé lros de mouvement à faible intensité.

-avec un intensité de stimulus plus élevé, on recrutera des plus grosse unités motrices qui sont plus nombreuse et leur force développé sera bien plus grande

2.FRÉQUENCE (recrutement temporel)
Deux type d’évènement:
a. Électrochimique: potentiel d’action, dépolarisation de la cellule musculaire suivie de la libération de calcium…(1-3 ms)
b. Développement de la tension par les myofilaments (Durée variant de 10 à 200 ms selon type de fibre)

•Les FRÉQUENCES PLUS RAPIDE vont mener à une SOMMATION des secousses, produisant une force plus grande. (Jusqu’a 5 fois une secousse simple)
•En augmentant la fréquence, on va amener une sommation qui va augmenter la tension jusqu’à un max (tétanos)
-le muscle se contracte et relâche toujours pour une stimulation et la tension est toujours identique (c’est l’unité motrice qui fera varier l’intensité)
*30 stimulus / secondes cause le tétanos dans muscle avec fibre de type I ET 350 stm / sec pour muscle avec fibre de type IIx
-Tétanos: force de contraction maximale soutenue et continue, jusqu’à l’apparition de la fatigue.

43
Q

il y a trois types d’unités motrices (lesquels et c’est quoi leurs différentes propriétés)

A
  1. FF (fast et fatiguable)
    -Secousse rapide (vitesse de contraction rapide < 50 ms)
    -tension élevé
    -fatigue importante (ex après 2-3 minutes, le muscle est fatigué et se contracte pu , même si ya une stim)
    -capacité de force max (tension maximale développé par un muscle)

2.FR (fast et résistante à la fatigue)
-secousse rapide/modéré (vitesse de contraction = 50 à 70 ms)
-tension modérée
-fatigue retardée (résistance à la fatigue)

3.S (slow)
-Secousse lente (vitesse de contraction ~100 ms)
-tension faible
-résistance à la fatigue

44
Q

Relation force-vitesse ou force-longueur:
-en contraction concentrique, le muscle est il plus fort en mouvement (vitesse)? Et à quel longueur est-il le plus fort?

-en contraction excentrique

A

En concentrique: la force maximale est produite a vitesse nulle et lorsque la longueur est nulle (au plus court)

En allongement (excentrique), c’est l’inverse, la force augmente avec la vitesse et la force développée est plus important lors de l’allongement que lors du racourcissement (sauf à la contraction max)

45
Q

Quels sont les 4 qualités musculaires

A

La force musculaire

La puissance musculaire

L’endurance musculaire

La flexibilité

46
Q

Qualité musculaire: La force

•Définition?

•Peut être mesuré par quoi et explique les différentes méthodes (4)

A

La force musculaire représente la force ou la tension maximale produite par un muscle ou des groupes musculaires connexes. La force est maximale lors de contraction concentriques à basse vitesse ou nulle (isométrique)

•Peut être mesuré par:

-Tensiométrie par câble:
Force appliqué sur un câble qui pousse un pressoir qui engendre le mouvement d’une aiguille (le déplacement de l’aiguille quantifie la force et mesure la force isométrique qui élicite peu de changement de la longueur du muscle

-Dynamométrie:
Force appliquée au dynamomètre qui comprime un ressort et déplace un indicateur

-Contraction volontaire maximale (1-RM):
Charge soulevé une seule fois au max! (Monter de 5 lbs si réussi, jusqu’au poids max et repos entre)
C’est dure d’estimer la charge initiale pour pas trop d’épuisement donc: estimation du 1RM
->prédire le 1-RM à partir d’une charge soulévé 7 à 10 fois = 68% (pour individus sédentaires) et 79% (pour sujets entraînés)

-Détermination de la force et de la puissance développées en utilisant des appareils spécialisés (ex: biodex):
Méthodes isocinétiques (contient un contrôle de vitesse qui accélère à une vitesse prédéfinie et compense automatiquement par rapport aux forces généres par le muscle de l’individu), électromécanique et informatisée: mesure l’application d’une force par les muscles tel le saut ou le lever de jambe (leg extension)

47
Q

Qualité musculaire: La puissance musculaire

•La formule et les unités de la puissance: ?

•Qu’est-ce que la puissance anaérobie alactique maximale (PAPw) et évalué comment par exemple?

A

•Puissance = force x distance / temps = force x vitesse (Unités: Watts (W) ou Joules/s)

•Test de puissance anaérobie alactique (donc de très court et puissant), évaluée par exemple lors d’un saut verticale

48
Q

Qualité musculaire: endurance musculaire

Défnition ?
-endurance = combien % de 1-RM?

A

L’endurance musculaire définit la capacité d’un muscle à maintenir l’effort a une intensité exigée sur une période prolongée

-si la force maximale (1-RM) développée à la presse est de 100 kg, l’endurance musculaire pourra être évaluée en comptant le nombre de répétition que pourra faire le sujet avec une charge de 75kg (75% RM)

49
Q

Qualité musculaire: flexibilité
-définition:
-les deux types de flexibilité:

A

Def: L’amplitude disponible à une articualtion ou un groupe d’articulation

-2type:
•Flexibilité statique: (ex : grand écart)
•flexibilité fonctionnelle
->ex: ballerine qui souleve la jambe à 60° lentement et la maintient [flexibilité dynamique lente]
->ex: ballerine qui performe un saut grand écart [flexibilité dynamique rapide]

50
Q

Il y a trois facteurs déterminants de la force musculaire
-il y a le patron d’excitation (type de fibre et les motoneurones associés) -> déjà vu dans slide précédente…
Quels sont les deux autres?

A

La surface transversale du muscles

Et la pennation du muscle

51
Q

Déterminants de la force musculaire: La surface transversale du muscle
-explique ce que cela veut représente comme déterminants

A

La force développée est corrélée à la masse musculaire…donc, la force développée est corrélée à la surface transversale du muscle (ou diamètre du muscle)
-la quantité de myofilament d’actine et de myosine augmentent avec l’aire transverale de la fibre, donc plus le muscle est gros en diamètre, plus grand nombre de ponts d’union entre actine et tête de myosine donc tension généré plus grande

52
Q

Déterminants de la force musculaire: l’angle de pennation
-explique ce que cela veut représente comme déterminants

A

•Pour une même surface transverale, on entasse plus de fibre musculaire quand il y a pennation des fibres dans un muscle

-Angle de pennation plus grande = contraction plus forte, mais moins rapide
-angle de pennation plus grand (juqu’à 30°) = comtraction plus forte (utilme)
-plus de detail, voir photo

53
Q

Ratio longueur fibre (LF)/ longeur muscle (LM)

Si ce ratio est petit ou grand, ca représente quoi?

A

• Si le ratio est petit, le muscle est fort (quadriceps et gastrocnémius)
• si le ratio est grand, le muscle est rapide (extenseur plantaire)

54
Q

Nous avons deja vu que la force la plus grande est celle mesurée lorsque la vitesse de racourcissement est près de zero (très lent ou zero) (très concentrique ou isométrique)

Quels sont les facteurs déterminants de la VITESSE de racourcissement (4)

A
  • augmenter la longueur des fibres (addition de sarcomère en série)

-réduction (ou maintient) de l’angle de pennation

-Type de fibre (myosine plus rapide: Type II)

-Patron de recrutement (neuromusculaire: motoneurone)

55
Q

Bases génétiques de l’adaptation:

  1. Humain possède combien combien de chromosomes
  2. Chaque chromosomes contiennent combien de paire de bases (combien en tout)
  3. Combien de gênes?

Autre info:
• Chimpanzé et l’humain partagent 98% de similitudes au niveau de l’ADN
• 99,9% des bases nucléotidiques sont identiques entres humains
• 0.1 % (1 base /1000) est à l’origine des différences héréditaires entre individus

A
  1. Humain possède 22 paires de chromosomes + 1 paire chormosome sexuel (x et y)

2.chaque chromosomes possèdes entre 50 et 250 millions de paires de bases (total: 3 milliards
de paires de bases)

  1. 19 000 à 22 000 gènes (estimation: les scientifiques encore ø d’accord) (prédiction initiale de 100 000)
56
Q

À savoir🤷🏼‍♂️

A

Tres miiid

57
Q

L’ADN, modèle d’échelle à double hélice

-de quoi est composé les montants de l’échelle
-de quoi est composé les barreaux de l’échelle

A

Montant composé d’une alternance de groupement phosphate et de désoxyriboses

Barreaux composé de paires de base azotées complémentaires

58
Q

L’ADN et l’ARN sont des acides nucléiques (ou nucléotides)
-nomme les trois composants nécessaire pour former un nucléotides: (nomme aussi les sortes de chaque si il y en a plusieurs et précise ceux qui appartiennent à l’ADN et ceux qui appartiennent à l’ARN

A

Nucléotide = sucre + base azotée + phosphate (PO4 3-)

•Sucre (pentose, 5C)
(Dans ADN): DÉOXYRIBOSE
(Dans ARN): RIBOSE

•Bases azotées
(Dans ADN): Thymine pairée avec Adenine ET Cytosine pairée avec Guanine (T, A , C, G)
(Dans ARN): Uracil pairée avec Adenine ET Cytosine pairée avec Guanine (U, A, C, G)

59
Q

Quels sont les deux familles de bases azotée

A

Purine: (plus grosse, 2 structures cycliques)
-Adenine et Guanine

Pyrimidine: (plus petite, 1 structures cycliques)
-Thymine, Uracil (ARN), Cytosine

60
Q

L’ADN se retrouve dans chaque cellule et chaque gêne correspond un segment qui déterminent les traits qui sont transmis et qui régissent la synthèse des protéines. L’ADN est produit chaque fois qu’une cellule se divise

1.comment s’appelle un changement lors de la réplication de la séquences des bases

2.quels sont les deux sortes de gènes d’ADN

A
  1. Une mutation: parfois anodines (sans conséquence) et parfois causent le cancer ou des défauts génétiques pouvant être transmis aux descendants (ex hémophilie, Huntington)

2.
-Introns : non-codant
-Exons : Codant

61
Q

Nomme 3 types d’ARN

A

Messager, transfert (transport), ribosomal (traduit en diverse protéines)

62
Q

Qu’est-ce qu’un chromatine:

A

Chromatine : Brin d’ADN enroulé autour de protéines (histones) se présentant comme une longue ficelle lorsque la cellule n’est pas en phase de division

63
Q

Qu’elle sont les étapes de l’expression de gêne et de la synthèse protéique

A

Maintenant:
1.Contrôle transcriptionnel
2.Épissage
3.Transport de l’ARNm
4.Stabilité de l’ARNm
5.Contrôle de la traduction et de la synthèse de protéïnes
6.Contrôle post-traductionnel

Avant: (équivalent des étapes 3-4-5)
1. Transcription ADN en ARN
2. Traduction ARNm en protéine

64
Q
  1. Étape transcriptionnel:

C’est quoi

A

Étape où une hormone (se liant à un récepteur d’hormone) et un facteur de transmission (ex myostatine, MyoD ou Myogenine) viennent Régresser/activer/promote l’action de la cellule: impact sur l’activité physique (ex hypertrophie/atrophie musculaire)

65
Q
  1. Épissage

C’est quoi

A

Découpage et supressions d’introns (gênes d’ADN non-codant)

Épissage des exons = rassemblement

(On part du phénomène qu’environn 500 000 protéines peuvent etre crée pour un brin d’ADN…) tellement de différence, donc nécessité d’enlever en plus les genes non codant non nécessaire….

66
Q

Étape 3 (transport de l’ARN) et étape 4 (Stabilité de l’ARN) -> TRANSCRIPTION de l’ADN en ARNm

Explique

A

Tout cela se passe dans le noyau

L’info génétiwue contenue de l’ADN est transcrit sous forme d’ARNm où un seul brin est transcrit (brin matrice, le modèle pour la création de la séquence complémentaire)

-L’ARN polymérase est une enzyme catalysant la transcription qui est régulé par un promoteur et un site de terminaison pour indiquer où commencer et finir…

-La transcription à un rôle important dans la réponse à l’entraînement: est a l’origine des adaptations biochimiques et morphologiques

67
Q

Qu’elle étape dans la régulation de l’espression de gène et de synthèse de protéines à un rôle important dans la réponse à l’entrainement: à l’origine des adaptations biochimiques et morphologiques

A

L’étape de transcription de l’ADN en ARNm

68
Q
  1. Contrôle de la traduction et de la synthèse de protéines -> étape de ribosomes et de traduction

Explique

A

La traduction = processus s’effectuant dans le cytosol de la cellule, donc l’ARNm sort du noyau une fois synthétisé, puis la séquence de nucléotides de la molécule d’ARNm est traduite en une séquence spécifique d’acide aminés formant une protéine

-cette fonction est accomplie par les ribosomes et les acides aminés assemblés en protéine sont déja présent dans le cytosol

69
Q

Étape 6. Contrôle post-traductionnel

Se passe quoi/sert a quoi

A

•Régulation allostérique (AMP/ATP) (active/pas active)

•Régulation covalente (freine ou accélère)
-Régule l’état de phosphorylation
-contrôlé par des kinases et des phosphatases

•Ses régulations affectent l’activité de la protéine

70
Q

Principes moléculaires de la plasticité musculaire
-que se passe-t-il suite à l’activation nerveuse du muscle

-Comment on peut évaluer les adaptations/transformations que subisse le muscle?(3)

A

-suite à l’activation nerveuse du muscle, un effet hormonale ou une diminution de l’état énergétiwue de la cellule survient, donc le muscle tend à s’adapter (transcription -> traduction -> post-traduction

-en mesurant:
1.ARNm
2.contenue protéique
3.activité enzymatique

71
Q

Selon une étude de recherche pour prédire si certaines gènes était prédicteur de capacité physique…

Quels sont les conclusions de cette étude

A
  1. Les réponses de la VO2max à un programme d’entraînement en endurance peuvent être prédites en mesurant une signature d’expression d’ARN de 29 gènes dans le muscle avant d’initier le programme d’entraînement.

2.photo

72
Q

Qu’est-ce que l’épigénétique

Répond a cette question aussi: Si les traits de caractère d’un individu sont déterminés par les gènes dont le code est dans l’ADN, pourquoi toutes les cellules d’un organisme ne sont-elles pas identiques ?

A

La génétique renvoie à l’écriture et formation des gènes

L’épigénétique consiste à leur lecture (altère pas la séquence de nucléotide

-une cellule osseuse et une cellule musculaire peuvent avoir des structures tres différentes, mais elles n’auront pas nécessairement des structures d’ADN complètement différente…

L’environnement peut agir sur l’expression des gènes via des modifications de l’ADN
• Il ne s ’agit pas de modification de la séquence de nucléotide, mais plutôt…
• …de la méthylation de l’ADN, acétylation des histones (protéines autour desquelles l’ADN est enroulé) -Phases clés de la vie

• Foetus : programmation foetale
• Lactation (voir photo)
-Peut influencer la physiologie à long terme, voir très long terme…, voir intergénérationnel -
-À la base de la théorie de l’Origines développementales de la santé et de la maladie (DOHaD : Developmental Origins of Health and Disease)

73
Q

donne un synonyme de: réponse à l’entrainement des muscles

A

adaptations musculaires

74
Q

L’exercice constitue en une perturbation de l’homéostasie;

1.Dans quels domaines du corps se retrouve des changements/modifications avec l’adaptation musculaire lors d’entrainement

  1. Quels sont les effets/les réponses qu’amène l’adaptation du système neuromusculaire (3)
A

1.Le système neuromusculaire subit des modifications morphologiques et biochimiques que l’on appelle «Adaptations»

2.
-une diminution de la perception de la difficulté de l’effort
-amélioration de la tolérance à cette effort
-restauration plus rapide de l’homéostasie

75
Q

Qu’est ce que la plasticité? Et quels sont les 3 adaptations principales

A

La capacité du système neuromusculaire à « adapter » des structures et fonctions spécifiques constitue la « plasticité »

– il y a une diminution de la perception de la difficulté de l’effort,
- amélioration de la tolérance à cet effort
- une restauration plus rapide de l’homéostasie

76
Q

Qu’est ce qui constitue l’augmentation de la force :

-au tout début d’un programme d’entrainement (de 0 à 2 semaine)

-après 8 semaines:

A

au debut jusqu’a 2 semaines
90 % = neural
10% = hypertrophie
-c’est l’activation du système nerveux central et neuromusculaire qui est responsable: amélioration du recrutement et synchonisation des unités motrices pour effectuer un mouvement (aussi, activation des muscles principales aux mouvement et inhibition des muscles antagonistes)

Après 8 semaine:
90% = hypertrophie
10% = neural
-c’est l’hypertrophie musculaire qui est le principale responsable de l’augmentation de la force à ce stade

77
Q

Qu’est ce qui explique l’augmentation de force et de puissance par les adapations neuromusculaires (3) en début de programme d’entrainement (explique ce qui se passe chez les muscles agonistes (1) et antagonistes (2) et le croisement chirurgical des innervations (3))

A

(1)Chez les muscles agoniste: la force et la puissance musculaire croissante peut être expliqué par

•Meilleure synchronisation du recrutement des unités motrices
-AUGMENTATION de la FRÉQUENCE de décharge musculaire neuronale (+ de potentiel d’action/ unité de temps, donc une plus grande sommation des secousses, donc activation plus persistante des unités motrices recrutés
-DIMINUTION du STIMULUS LIMINAIRE (SEUIL D’EXCITATION) des grosses unités motrices (plus faible intensité électrique nécessaire afin de déclencher un potentiel d’action)

(2)Muscle antagoniste:
-DIMINUTION de l’activité électrique (EMG) (permet de concentré vers les muscles actifs)

*les exercices de plyométries améliore cette synchonisation du système neuromusculaire, mais… peut aussi augmenter la rigidité des tendons….

(3) Croisement chirurgical des innervations
-le système nerveux a la capacité d’induire un remodelage du type de fibre musculaire spécifique pour les différents muscles (ex le soléaire devient rapide, le tibialis antérieur devient lent))
-causé par la fréquence d’excitation et des facteurs neurotrophiques

78
Q

Quels sont les adaptations de l’architecture musculaire (2 chaque) lors:

-Des entrainements concentriques

-Des entrainements excentrique

-Des entrainements conventionnel (concentrique et excentrique)

A

•Des entrainements concentriques
-Augmentation de l’angle de pennation des muscles en réponse à l’entrainement contractions concentriques
-Diminution de la longueur des fascicules (fibres)

•Des entrainements excentrique
-Tendance à la hausse (ou stabilité) de l’angle de pennation
-Augmentation de la longueur des fascicules

•Des entrainements conventionnel (concentrique et excentrique)
-Augmente la pennation et la longueur des fascicules (fibres)
-Course sprint est plus susceptibles de causer des augmentations de longueur des fascicules et inversement des entrainements à vitesses plus lentes sont plus propices à causer des augmentations des angles de pennation

79
Q

1.Qu’est-ce que l’hypertrophie du muscle?

2.L’hypertrophie d’un muscle est mesuré comment? (Réponse des générales…)

3.L’hypertrophie est expliqué par quoi (2)

A

1.l’hypertrophie c’est l’accroissement de la masse du muscle entier

  1. Mesuré par la surface transversale du muscle

3.expliqué par:
-un accroissement de la surface transversale (hypertrophie) de chacune des fibres,
-par une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie) ->apparition/création de nouvelles fibres musculaires

80
Q

On a vu déjà que: L’hypertrophie musculaire était expliqué principalement par un accroissement de la surface transversale (hypertrophie) de chacune des fibres (1) ET par une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie) ->création de nouvelles fibres musculaires (2).

Cette question va s’attarder au point (1): l’hypertrophie des fibres musculaires.

-Quels sont les 3 mécanismes qui causent l’hypertrophie des fibres musculaires (explique les détails importants si yen a pour chaque)

A

(1)Hypertrophie myofibrillaire
• Grossissement des myofibrilles (causé par accroissement du nombres de myofilaments d’actines et de
filaments de myosine)
• Nombre de myofibrilles augmente
*Les fibres lentes et rapides sont hypertrophiées avec l’entrainement en force, mais elle est plus rapide chez les fibres rapides

(2) Augmentation du nombre de noyaux
• Stimulation de la synthèse d’ADN et prolifération de cellules
satellites

3.Augmentation du volume sarcoplasmique
• Cytosol, enzymes énergétiques Muscle soléaire d’un rat entraîné en résistance

81
Q

On a vu déjà que: L’hypertrophie musculaire était expliqué principalement par un accroissement de la surface transversale (hypertrophie) de chacune des fibres (1) ET par une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie) ->création de nouvelles fibres musculaires (2).

Cette question va s’attarder au point (2):

Quels sont les deux hypothèses à se phénomène

A

Hypothèse 1: chaque cellules a la possibilité de se diviser en 2 cellules filles

Hypothèse 2: des cellules atellites localisées sous la couche basale du sarcolemme pourraient participer a la myogenèse et générer de nouvelles fibres musculaires

*selon une étude longitudinale, il n’y aurait pas de changement significatif du nombre de fibre musculaire pour des entrainements en force, ce serait strictement aux entrainements en hypertrophie

82
Q

Dit lesquels des types de fibres (lente ou rapide) est plus élevé en nombre pour les certains profils sportifs:

-athlète d’endurance

-sprinter

A

-athlète d’endurance
Contenu en fibre lente élevé

-sprinter
Contenue en fibre rapide élevé

83
Q

Les certains profils (sprinter / atlhètes d’endurance) ont des diférences quant a leur ratio de fibre lente/rapide, mais est-ce les entrainements spécifiques de chaque profils qui influence la croissance/développement des fibres spécifiques?

A

**Pour les profils, ils sont déjà prédisposé génétiquement, mais ils pourraient avoir une certaines augmentations de tous les types de fibres avec l’entrainement (hyperplasies)deja vu…MAIS, les entrainements en endurance pourraient amener:
-une certaine transformation (limité) des types de fibre lente à rapides,
-une transformation des types rapides glycolytique (IIX) à rapides oxydatives (IIA) et/ou une augmentation des capacités oxydatives des fibres IIA (glycolytique) avec (⬆️ mitochondries, enzyme oxydatifs, myoglobine, capillaires…) (C’EST L’EXPLICATION DE POURQUOI L’ENTRAINEMENT EN ENDURANCE RETARDE LA FATIGUE!!)(ÉVOLUTION DES FIBRES LENTES ET RAPIDES)

-EFFET INVERSE AVEC LE DÉSENTRAINEMENT
L’immobilisation ou l’innactivité chronique (ex paralysé) le peut aussi (transformer la typologie des fibres musculaires) (fibre lente en fibre rapide)

Il est possible qu’un athlète soit prédisposé à être sprinter, mais soit un athlète d’endurance et se débrouille plutôt bien…

84
Q

Qu’est-ce que le vieillissement peut faire au muscle

Qu’est ce qui peut retarder l’effet du vieillissement

A

l’atrophie du muscle (diminution de la surface transversale des fibres de type II)

L’entrainement peut atténués l’atrophie musculaire

85
Q

Quelle est le principale adapation des fibres musculaire quant à l’évolution des fibres musculaires avec l’entrainement et l’amélioration de la capacité aérobie et le retardement de la fatigue

A

L’augmentation de la densité mitochondriale (↑ volume et↑ nombre)

86
Q

Par rapport à l’utilisation des glucides et des lipides, certains sont oxydé et utilisé a des moment différents….
Par rapport à un entrainement d’intensité et de longeur donné lequel des deux et plus utilisé?

A

Plus l’intensité est élevée, plus on oxyde les glucides
MAIS, Après un programme d’entraînement, pour une intensité relative donnée, on oxyde plus de
lipides Exemple:
• Pré-entraînement : à 70%VO2max : Glucide (CHO) = 70% ; lipides = 30%
• Post-entraînement : à 70% VO2max : Glucide (CHO) = 60% ; lipides = 40%

87
Q

Que se passe-t-il avec l’activité enzymatiques lipidiques après l’entrainement

A

Augmentation des activités des enzymes clés

(Plus grandes utilisations des Acides gras libre (AGL) pour un intensité donné apres l’entrainement)
Ex LPL (lipoprotéine lipase), des enzymes oxydatifs, ….) voir photo

88
Q

Qu’est ce qui regule les adaptations musculaires et la synthèse protéique (2)

A

Interaction AMPK et mTOR (surtout mTOR)

89
Q

Quels sont les régulateurs positifs (3) et négatifs (1) comme facteur de transcription (génétique): hyperplasie et hypertrophie

A
90
Q

Qu’est ce que les microlésions et ça amène quoi

A

Processus d’inflammation pour réparer certaines lésion au niveau des fibres et implique (les cellules lymphatiques):les neutrophiles, marcophages, cytokines et provoque l’activation des CELLULES SATELLITES des fibres

Les microlésions post-exercice favorisent l’hypertrophie musculaire

91
Q

Derniere diapo du ppt d’adaptation neuromusculaire… jsp comment poser une question sur ça

A

Really mid man

92
Q

Qu’est ce que la fatigue musculaire?

A

« État physiologique consécutif à un effort prolongé, à un travail physique ou intellectuel intense et se traduisant par une difficulté à continuer cet effort ou ce travail. »

« La fatigue, c’est l’incapacité de maintenir une force et une puissance requises ou espérées. »

Diminution de la capacité de production de force d’un groupe musculaire

93
Q

Quels sont les deux mécanisme/sphère à l’origine de la fatigue? Et quelle est l’appartition de chacune?

A

•Fatigue centrale (SNC): (arrive plus tardivement vers la fin)
Incapacité du système nerveux central à maximalement recruter les muscles

-Elle peut avoir une origine centrale (incapacité à générer et/ou transmettre une commande motrice maximale)

•Fatigue périphérique (muscles): (arrive dès le début de l’exercice)
Altérations allant de la jonction neuromusculaire aux cycles des ponts

-Elle peut avoir une origine périphérique (altération du couplage excitation-contraction)

94
Q

Comment évaluer la fatigue? Défini chaque terme

A
95
Q

Qu’est ce qui arrive aux variables avec l’arrivé de la fatigue(lors d’une contraction soutenue)? (4)

A
  1. Une réduction du pic tétanique: ⬇️ Pt
  2. Réduction taux de développement de la force : ⬇️ dP/dt
  3. Un temps de contraction prolongé : ⬆️ CT
  4. Un demi temps de relâchement prolongé : ⬆️ ½ RT
96
Q

Quelle est l’effet de l’intensité sur la fatigue

A

o Une intensité élevée d’exercice va engendrer des
altérations principalement périphériques (aux muscles)

o Une intensité modérée d’exercice maintenue pour
une durée suffisamment longue va engendrer des
altérations principalement centrales (SNC)

97
Q

Qu’elle est l’effet de la locomotion (façon de se déplacer/ex marcher uphill ou en descente ou sur plan droit) sur la fatigue

A

Fatigue musculaire (perte de force) plus importante en course en descente (excentrique) comparé à une marche en monté (concentrique) à même fréquence cardiaque, MAIS effort perçu est augmenté dans les deux conditions malgré une perte de force différente

Donc, Une locomotion sollicitant principalement le mode de contraction excentrique va générer (à même intensité) des altérations périphériques plus
importantes