Intoxication Aigue Flashcards
Méthémoglobine
A rechercher en présence d’une cyanose gris ardoisé, non expliqué par une hypoxémie et non régressive sous oxygénothérapie, avec un sang artériel brun-chocolat, non modifié par l’agitation à l’air ou le barbotage d’oxygène
Causes de méthémoglobine
Cause : nitrite, nitrate, gaz nitreux, chlorates, sulfones, dérivés nitrés du benzène et du toluène
Intoxication et bradycardie
- cholinergiques
- b et a bloquants
- IC
- Inhibition Na/k ATP ase = Digitaliques
- stabilisateurs de membrane = Antiarythmique de classe I, Chloroquine, Antidépresseur tricyclique, Certains β-bloquants, Thioridazine
Toxiques pro-conculsifiants
- AD tricycliques
- NRL
Quand peut on se passer de l’analyse toxologique
Non indispensable en cas de prise toxique connue avec une symptomatologie concordante
Dosages systématiques à but thérapeutique
- Paracétamol ++
- Théophylline
- Digitalique
- Salicylés
- Lithium
- Phénobarbital
- Quinine
- Carbamazépine
- Méthanol
- Ethylène glycol
- Fer
- Métaux lourds
Tests pharmaco dynamiques
= Confirme le diagnostic en cas de correction des symptômes
- Coma avec myorelaxation suspecté d’origine toxique (benzodiazépines) : flumazénil (Anexate®)
- Intoxication aux opioïdes : naloxone (Narcan®)
Marge thérapeutique étroite
- AAR
- Colchicine
- Digitaliques
Toxique d’absorption et effet rapides
cardiotropes, chloroquine, certains psychotropes
Toxique à absorption lente
formes à libération prolongée
Toxique à effets retardés
paracétamol
CI formelle de ttt symptomatique
- Anti arythmique au cours des intoxications par cardiotropes
- β-bloquant au cours des intoxications par cocaïne (hors labétalol)
- Sympathomimétiques au cours des intoxications par solvants chlorés
Exposition cutanée à l’acide fluorhydrique
traitement antidotique local par gel de gluconate de calcium
Lavage gastrique
Au tube de Faucher, avec 5 à 20L d’eau avec ré-aspiration
SI :
- ingestion récente depuis < 1 à 2h
- Quantité de substance toxique
- Non carbo-adsorbable : ions, métaux, alcool
- Efficacité limitée : perte de 5 à 10% des quantités ingérées
Charbon activé
= Par voie orale, dose unique de 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant) Indication :
- Ingestion récente < 1 à 2h de quantités toxiques
- Substance carbo-adsorbable
Irrigation gastrique
= Réduction de l’absorption intestinale d’un toxique par diminution de son temps de passage intestinal
- Intérêt possible dans les intoxications au fer ou à médicament LP non carbo-adsorbable
CI au charbon
Ingestion de produits caustiques, moussants ou d’hydrocarbures
Métabolite toxique du Paracétamol
NAPQI
Nalaxone : indication
= antagoniste des récepteurs mu opiacés, compétiteur réversible des morphino-mimétiques
- intoxication morphinique
- coma hypotonique avec bradypnée et myosis serré
-> Test diagnostique : l’absence de réveil après injection de 0,4 mg de naloxone doit faire suspecter une prise associée de psychotropes ou un coma post-anoxique
La buprénorphine n’est pas reversée par la naloxone (trop forte affinité pour les récepteurs opiacés)
Indication Flumazénil
= antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques, de demi-vie très courte
- Indication : intoxication non compliquée par benzodiazépines ou hypnotiques apparentés = zopiclone, zolpidem avec coma justifiant une intubation trachéale
Dose toxique aspirine
dose toxique > 20 g chez l’adulte ou > 100 mg/kg chez l’enfant
Ttt intoxication aspirine
- Réhydratation
- Bicarbonate de sodium isotonique : correction de l’acidose, augmentation de l’élimination rénale de l’aspirine par la diurèse alcaline (objectif de pH > 8)
- Apport de glucose : risque d’hypoglycémie chez l’enfant
- Correction de l’hyperthermie par glaçage
- Benzodiazépines en cas de convulsions
- Hémodialyse en dernière intention : si traitement symptomatique insuffisant
Salicylémie
Confirme de Dg d’intox à Aspirine
Nomogramme de Done
selon la salicylémie
l’atteinte neurologique
l’acidose métabolique
Indication de la sérothérapie anti venin
Si grade 2 (envenimation modérée) ou 3 (envenimation sévère)
Objectif Nalaxone
FR > 15
Ttt intoxication aux opiacés
- Oxygénothérapie systématique devant toute overdose
- Traitement symptomatique
- Naloxone : en cas de coma ou dépression respiratoire profonde
- > objectif de FR > 15/min
Particuliarite de l’intox au Lorazépam (temesta)
agitation et/ou hallucinations fréquentes au réveil du coma ou à la phase initiale (surtout chez l’enfant)
Ttt assez spécifique en cas d’intox au lithium
Lavage gastrique
Encéphalopathie anticholinergique
- Syndrome confusionnel, agitation, hallucinations, dysarthrie, tremblement
- Hypertonie pyramidale des 4 membres, avec hyper-réflexivité ostéo-tendineuse, trépidation épileptoïde du pied et RCP en extension
- Syndrome neurovégétatif atropinique : tachycardie sinusale, sécheresse muqueuse, mydriase bilatérale, rétention urinaire, ralentissement gastro-intestinal
- Coma peu profond, avec myoclonies et convulsions précoces
Effet stabilisateur de membrane
Pour des doses > 1,5 g : blocage des canaux sodiques (inhibition du courant rapide de sodium de la phase 0 de dépolarisation, allongement de la période réfractaire absolue) - Aplatissement des ondes T - Allongement de l’espace QT - Bloc de conduction intra-ventriculaire => risque d’arythmie, ACR
Ttt intox AD tricycliques
- Décontamination gastro-intestinale
- En cas de convulsions : benzodiazépine IV (Valium®, Rivotril®)
- Bicarbonate de sodium molaire à 8,4% (250 ml) avec 2 g de KCl : si QRS > 120 ms et hypotension
- Sulfate de magnésium (prévention de l’arythmie ventriculaire) : en cas d’ESV
Attention Antiarythmiques inutiles et dangereux
Médocs à effet stabilisateurs de membrane
- AAR1
- AD tricycliques
- Chloroquine
- certains BB
- phenothiazine
- Venlaflaxine
- IC
Dose toxique des AAR1
> = 3 fois la dose thérapeutique
Effet bloqueurs des canaux calciques
- allongement du QT
- dysrythmie
- ESV
- torsade de pointes
Médicaments responsable de l’Effet bloqueurs des canaux potassiques
- sotalol
Dose toxique AAR3 (IC)
> 2 fois la dose thérapeutique max journalière
Signe bio particulier en cas d’intoxication aux IC
HYPERGLYCÉMIE
Critères de gravité d’une intox aux digitaliques
- Cardiopathie préexistante
- BAV complet
- Bradycardie < 40/min
- Hyperkaliémie > 4,5 mmol/L
Cliniques de l’intox au Paracétamol
- Phase initiale (< 6 heures) = pauci-symptomatique : vomissements, hépatalgies
- Phase secondaire (> 12 heures, maximale à 48-72h) : majoration des signes cliniques digestifs (douleur abdominale, ictère) et neurologiques, élévation des transaminases, trouble de coagulation
- Hépatite fulminante : dans < 1% des cas
Dosage du Paracétamol
A H+4 minimum
Indication de la N acétylcystéine
- Dose ingérée estimée > 10 g (ou 100 mg/kg)
- Intoxication poly-médicamenteuse
- Signes cliniques ou biologiques de toxicité
- Selon la paracétamolémie à H4 en fonction du nomogramme
Quel est le test bio évocateur d’une intox au CO
GDS évocateur : diminution de la saturation artérielle en O2 avec PaO2 normale
Syndrome post intervallaire
= Séquelles (dès le début ou après quelques jours/semaines) =
- trouble de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitives
- syndrome extra-pyramidal
Complications CV de l’intox au CO
- collapsus
- OAP
Dosage CO atmosphérique
Détecteurs automatiques de CO avec alarme des équipes de secours à domicile (pompiers)
- Valeur anormale : > 50 ppm
- Risque de sur-accident rapide chez les sauveteurs en cas de valeur > 1000 ppm
Dosage de la carboxy- hémoglobine (HbCO)
Sur sang artériel ou veineux : divisée par 2 toutes les 2h après exposition
- Présence de signes évocateurs : taux ≥ 3% chez le non fumeur ou ≥ 6% chez le fumeur
- Absence de signes évocateurs : taux ≥ 6% chez le non fumeur ou ≥ 10% chez le fumeur
=> Une valeur normale n’exclut pas le diagnostic :
