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Toxicología > Intoxicación medicamentosa aguda por fármacos II > Flashcards

Intoxicación medicamentosa aguda por fármacos II Flashcards

1
Q

ISRS datos:

  1. Frecuencia
  2. Dosis mortal
  3. Clínica
  4. Correlación entre dosis y clínica
  5. Lavado
  6. Medicación
  7. Hemodiálisis, orina alcalina, etc
A
  1. Los más frecuentes
  2. 2 gr
  3. típica
  4. No existe
  5. Se recomienda lavado precoz
  6. No existe
  7. No es útil
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Q

inhib. de la MAO Datos
1. Duración
2. Dosis grave
3. Tiempo necesario para la clínica
4. Clínica
5. Diagnóstico
6. Tratamiento

A
  1. Puede persistir unas 2 semanas
  2. +2 mg/kg
  3. 12- 18 hrs
  4. Clínica típica
  5. Clínica
  6. General + Lavado gastrico
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3
Q

Fenotiazinas

  1. Característica
  2. Afectación
  3. Receptores que bloquean
    - Dop
    - Hist
    - Alfas
    - Mus
    - Sero
  4. Dosis tóxica
  5. Clínica
A
  1. Tranquilizantes mayores más utilizados en la psicosis
  2. SNC, SNA, SE piramidal
  3. Receptores
    - Dopaminérgicos
    - Histaminicos
    - Alfa 1 y 2 adrenérgicos
    - Muscarínicos
    - Serotoninicos
  4. 5 gr
  5. Típica +
    - Babinsky
    - Discinesias
    - Opistótonos
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4
Q

Fenotiazinas

  1. Clínica cardiaca
  2. Tratamiento
    - típico
    - Hipotensión
    - Lavado
    - Carbón
  3. Si arritmia
    - Li
    - Di
    - Mexi
    - B-B
  4. Contraindicado a pesar de arritmias
    - Qui
    - Proca
    - Diso
A
  1. Trastorno de la conducción + Depresión miocárdica
    • Sintomático
    • No vasopresores
    • Lavado gástrico hasta 6 hrs
    • Carbón activado
    • Lidocaína
    • Digoxina
    • Mexiletina
    • B- bloq
    • Quinidina
    • Procainamida
    • Disopiramida
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5
Q

Fenotiazinas Tratamiento

  1. Distonías
  2. Último recurso si manifestación anticolinérgica
  3. Depuración renal y extrarrenal
  4. Dx diferencial
A
  1. Difenhidramina
  2. Fisostigmina
  3. No es útil
  4. Snd neuroléptico maligno
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6
Q

Salicilatos Datos

  1. La intox genera
  2. Produce
  3. Metabolismo
  4. Vida media normal y en intoxicación
  5. Dosis grave
A
  1. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa + Consumo de ox y glucosa
  2. Estimulación del centro precoz al inicio y depresión luego
  3. Hepático
  4. 2-4 hrs si intoxicación 18 - 36 hrs
    • 0.2 - 0,5 g/kg
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7
Q

Salicilatos Clínica

  1. FR
  2. Visión
  3. Acufenos
  4. Piel
  5. TGI
  6. SNC
  7. Otros examenes
A
  1. Taquipnea
  2. Borrosa
  3. Acufenos
  4. Cara roja
  5. Típica digestiva
  6. Depresión + coma
  7. Alcalosis respiratoria + Acidosis respiratorio luego
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8
Q

Salicilatos

  1. La alcalosis resp produce
  2. Las dosis tóxicas elevadas producen
  3. Otros problemas
  4. Dx
A
  1. Aumento de la diuresis con eliminación de bicarbonato
  2. Elevar TGO TGP y trastornos de la coagulación
    • AKI por bloqueo renal por depósitos de salicilatos
    • Shock
    • EAP no cardiaco
  4. Salicilemia
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9
Q

Salicilatos Tratamiento

  1. Lavado
  2. General
  3. Si salicilemia es + 50 - 80 mg/dl clínica grave
  4. Si salicilemia + 80-100 mg/dl
A
  1. Gástrico hasta +6 hs
  2. Manejo de complicaciones
  3. Diuresis forzada alcalina
  4. Hemodiálisis o hemoperfusión
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10
Q

Paracetamol datos:

  1. Metabolismo
  2. Excreción renal
  3. T vida media
  4. Días máx que se puede dar paracetamol
  5. Metabolito realmente tox
A
  1. Hígado
  2. 4%
  3. 2-3 hes pero si +4 hrs factor pronóstico de hepatotoxicidad
  4. Hasta 7 días
  5. NAPQ (N-Acetil pbenzoquinoneimina)
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11
Q

Paracetamol

  1. Metabolismo
  2. Metabolito producido por el metabolismo del citocromo p450
  3. eliminación del NAPQ
A
    • Hepática por Sulfato conjugación y glucuronoconjugación
  2. NAPQ - citotóxico
  3. Se une al glutatión para generar el ac. mercaptopurinico (inocuo)
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12
Q

Paracetamol

  1. Si sobredosis
  2. Tipo de toxicidad
  3. Otras formas de daño
  4. Clínica
    a. 1ra etapa
    - Síntomas
    - Náuseas vómitos
    b. 2da Etapa 24-72hrs
    - Daño
    - Hipocondrio derecho
    - Hígado
    - TGO - TGP
    - Bilirrubina
    - Ac
A
  1. Consumo de glutatión y aumento de NAPQ
  2. Necrosis centrolobulillar hepática
  3. Necrosis tubular renal y pancreatitis
    a. 1ra etapa -24hrs
    - Asintomática
    - Digestivo típico
    b. 2da Etapa 24-72hrs
    - Necrosis hepática
    - Dolor
    - Hepatomegalia
    - TGO TGP +
    - Bilirrubina +
    - Ac. metabólica
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13
Q

Paracetamol

  1. 3ra etapa 72 - 96 hrs
    - + 10 mil UI/L
    - Hígado
    - Riñón
    - Pronóstico fatal
A
  1. 3ra etapa 72 - 96 hrs
    - TGO TGP
    - Insuf hepática fulminante
    - AKI por necrosis tubular
    - Complicación multiorgánica
    * Hemorragia
    * Distrés respiratorio agudo
    * Shock
    * Edema cerebral
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14
Q

Paracetamol

  1. 4ta etapa 4 días - 2 semanas
    - Daño
    - Si sobrevive
    - Daños histológicos
    - Complicaciones
  2. Dx
  3. Dosis letal
A
  1. 4ta etapa 4 días - 2 semanas
    - Recuperación
    - 5 - 7 días los exámenes pueden ser normales
    - Demora meses en solucionar
    - Fibrosis hepática residual
  2. Dx:
    Concentración plasmática, importante que sea entre 4 y 24 hrs posteriores a la ingesta
  3. 25 gr o más
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15
Q

Paracetamol Tratamiento

  1. Carbón
  2. Tratamiento específico
  3. Cuando dar el antídoto
  4. Tiempo para dar antídoto
  5. Si no se sabe el tiempo ni la cantidad
A
  1. Carbón activado
  2. N-acetilcisteína
  3. si concentración + 150 mg/dk a 4 hrs o 30 mg/dl a las 12 hrs
    • si +12 hrs poco efectivo
    • si + 24 hrs no es efectivo
  5. Se da el antídoto
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16
Q

Intox aminofilina Datos

  1. Tóxico
  2. Tóxico moderado
  3. Tóxico grave
  4. Clínica
  5. Tratamiento
    - Gástrico
    - Carbón
    - Tratamiento de elección en intox grave
A

Intox aminofilina Datos

  1. +20 mg/dl
  2. 40-100 mg/dl
  3. +100
    • Irritable
    • Dolor abd
    • Arritmia
      • K
    • Lavado
    • Carbón activado
    • Hemoperfusión
17
Q 
Digoxina Datos 
1. Dosis tóxica 
2. Clínica 
3. Arritmias 
4. Tratamiento 
Clásicos
5. Tratamiento de arritmias 
- De elección 
- Pueden potenciar el bloqueo AV 
6. Técnicas depurativas
A 
1. +2 mg
2.
- Visión borrosa amarillenta (característica)
- Escotoma
- Fotofobia
- Hiperpotasemia 
3. Cualquier tipo 
4. 
- Sintomático genera
- Vaciado gástrico
- Carbón activado 
5. 
- Lidocaína y amiodarona 
- Procainamida, quinidina y propanolol 
6. No son útiles
18
Q

Litio Datos

  1. Dosis terapéuticas y tóxicas
  2. Indicado
  3. Correlación en clínica y concentración
  4. Clínica
  5. Tratamiento
    - Típico
    - Vaciado
    - Carbón
    - Orina
    - Tratamiento de elección en situaciones graves
A
  1. 0.7 - 1.3 meq/l - terapéutica, +1.5 tóxico
  2. Fases maníacas depresivas
  3. Poca relación
  4. Típico + Poliuria + EKG que parece hipopotasemia
    • General
    • Vaciado gástrico
    • No carbón
    • Polietilen glicol
    • Mantener diuresis
    • Hemodiálisis de primera elección
19
Q

Intox Isoniacida

  1. Que puede generar
  2. Otros problemas
  3. Tratamiento
A
  1. Bloqueo en neurotransmisor GABA que genera cuadro convulsivo
  2. Bloquea el paso de lactato a piruvato generando + ac. láctico
    • Corregir problemas
    • Convulsiones se corrigen con piridoxina
20
Q

Intox por cloroquina

  1. Mayor daño
  2. Dosis tóxica
  3. Hemodiálisis
  4. Clínica
  5. En las 8 primeras hrs
  6. Tratamiento
    - Típico
    - Lavado y carbón
    - Shock
    - Si bloqueo AV
    - Sí arritmias
A
  1. Fácil de generar paro cardiaco - inotrópico negativo y conducción
  2. 1.5 - 2 gr
  3. No útil
  4. Somnolencia (30min) , cefalea, problemas visuales,.
  5. Arritmias, shock
    • General de apoyo
    • Se puede dar pero con vía aérea intubado
    • Vasopresores
    • Bicarbonato sódico
    • Cardioversión o marcapaso
21
Q

Intox por cloroquina

  1. Tratamiento
    - K en el inicio
    - 8 hrs después
    - Efecto del K
  2. Antídoto
A
  1. Tratamiento
    - no corregir la hipopotasemia
    - Corregir luego de 8 hrs
    - Efecto quinidinico = cloroquina
  2. Diazepan

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