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pato > Intestino > Flashcards

Intestino Flashcards

1
Q

causas mas comunes de obstrucción intestinal (4)

A

volvulos, hernias, intususcepcion, y las adherencias

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2
Q

manifestaciones clinicas de obstrucción intestinal (4)

A

dolor, distension, vomito, estreñimiento

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3
Q

causa de las hernias (saco herniario)

A

debilidad de la pared muscular

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4
Q

zona intestinal mas afectada por las hernias

A

i. delgado

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5
Q

causas de adherencias

A

proceso quirúrgico

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6
Q

define adherencia intestinal

A

union de dos segmentos de intestino que pueden permitir que otros órganos entren en el espacio creado y queden atrapadas –> obstrucción

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7
Q

define volvulo

A

giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion –> obstruccion vascular y luminal

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8
Q

lugar mas frecuente de encontrar volvulos

A

asas grandes del colon

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9
Q

que es intususcepcion

A

un segmento de intestino es empujado por una onda peripatética y se mete en el segmento de intestino adyacente

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10
Q

que es un infarto mural

A

solo abarca la mucosa y submucosa

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11
Q

que es un infarto transmural

A

abarca toda la mucosa

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12
Q

fases de la isquemia intestinal

A

lesion hipoxica inicial por compromiso vascular

lesion por reperfusion por la cantidad de radicales libres liberados en la fase 1

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13
Q

lugares de isquemia intestinal mas comunes

A

flexura esplenica y colon o recto

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14
Q

caracteristicas de los infartos mucosos y murales

A

lesiones parcheadas
mucosa hemorragica y puede ser ulcerada rojo oscuro
pared edematosa

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15
Q

como se ve el intestino isquemico en el micro

A

atrofia o desprendimiento del intestino superficial
neutrofilos después de varias horas
isquemia cronica con cicatrización de la lamina propia

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16
Q

caracteristicas del infarto transmural

A

afección de áreas extensas
congestion intensa de color rojo oscuro o rojo púrpura
moco con sangre acumulado en la luz
pared edematosa, engrosada y correosa
necrosis coagulativa después de 1-4 días
posible perforación

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17
Q

como se ve la isquemia intestinal al micro

A 
atrofia o desprendimiento de epitelio
criptas hiperproliferativas
infiltrado inflamatorio ausente al inicio 
neutrofilos llegan después de horas 
puede haber fibrosis
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18
Q

cuadro clinico de isquemia

A 
dolor abdominal
nausea 
vomito
diarrea sanguinolienta
melena 
--> shock y colapso 
ruidos peristalticos desaparecen 
espasmo muscular --> rigidez de pared abdominal
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19
Q

urgencia digestiva mas frecuente en recién nacidos que aparece a menudo en el momento de la alimentación

A

enterocolitis necrotizante

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20
Q

lugar frecuente de angiodisplasia

A

colon derecho o ciego

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21
Q

que es angiodisplasia

A

nidos de venas, venulas y capilares tortuosos que están cerca del epitelio de superficie y son propensos a romperse

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22
Q

característica clave de malabsorcion

A

esteatorrea y borborigmos

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23
Q

padecimientos que tienen malabroscion (3)

A

crohn, enfermedad celiaca e insuf. pancreatica

24
Q

sintomas de malabsorcion (7)

A

diarrea, perdida de peso, anemia, flatulencia, dolor abdominal, osteopenia o tetania

25
Q

tipos de diarrea y en que consisten (4)

A

Secretora: heces isotónicas y persiste en ayuno
Osmótica: mucha agua y disminuye en ayuno
Con malabsorción: asociada a esteatorrea y se alivia con ayuno
Exudativa: por inflamación, heces purulentas sanguinolentas que siguen aun en ayuno.

26
Q

proteina causante de la enfermedad celiaca

A

gliadina

27
Q

mecanismo por el que la gliadina desencadena la enfermedad celiaca

A

induce una reacción inmunitaria por secreción de IL-15 –> prolif. De CD8 –> se induce la expresion de NKG2D marcador de linfocitos citoliticos naturales –> linfos se hacen citotoxicos –> matan a enterocitos que tienen preferencia por MIC-A–> los peptidos de gliadiana se presentana las CD4 –> producen sustancias para daño tisular

28
Q

porciones del tracto GI que reaccionan mas con el gluten

A

duodeno y yeyuno

29
Q

enfermedad celiaca en el micro

A

exceso de LT CD8 intraepiteliales
hiperplasia de las criptas
atrofia vellosa

30
Q

sintomas extraintestinales de enfermedad celiaca

A 
artritis
convulsiones
estomatitis aftosa
anemia
retraso puberal
talla baja
31
Q

pruebas serologicas para enfermedad celiaca

A

anticuerpos contra transglutaminasa tisular o igA IgG contra gliadina

32
Q

mutación en enteropatia hereditaria

A

FOXP3 e IPEX

33
Q

caracteristicas de enteropatia hereditaria (3)

A

Diarrea grave persistente con enfermedad autoinmunitaria
Ligada al X
FUNCION REGULADORA DEFECTUOSA DE celulas t
Hay autoanticuerpos contra enterocitos, celulas caliciformes, c. parietales o islotes
Se ven neutrofilos

34
Q

que abarca la enfermedad intestinal inflamatoria

A

Crohn y Cuci

35
Q

genes relacionados con la aparición de Crohn

A

NOD2
ATG16L1 (gránulos de las células de paneth anormales)
IRGM
SLC22A4

36
Q

factor protector contra crohn y cuci

A

IL-23

37
Q

Tipo celular que participa en crohn

A

LT TH1 y LT TH17

** el LT TH17 es estimulado por IL-23 (ciclo vicioso)

38
Q

Genes relacionados con cuci

A

ECM1

39
Q

criterios de riesgo de que crohn o cuci se hagan neoplasia

A

riesgo aumenta despus de 8-10 anos de tener la enfermedad
px con pacotillas tienen mas riego
la presencia de muchos neutrofilos aumenta el riesgo

40
Q

caracteristicas de crohn

A

§ En cualquier parte del GI
□ Lo mas comun es en ciego, valv. Ileocecal e ileon terminal
§ Es transmural
§ Lesiones salteadas caracteristicas (ayuda a distinguirlo de colitis ulcerativa)
§ Estenisis
§ Inicia como lesiones ulcerosas y progresa a ulceras en el eje del intestino, largas
§ Edema y perdida de textura con conservacion de las zonas no afectadas ( se ven parches)
□ Se ve rugoso y el tejido afectado esta por debajo de la mucosa normal
§ Se hacen fisuras que pueden hacerse perforaciones
§ Pared engrisada por edema e inflamacion –> estenosis
En casos graves la grasa intestinal se extiende en toda la superficie serosa (serpinginosa)

41
Q

caracteristicas de cuci

A

§ Solo en colon y recto
§ Solo esta en mucosa y submucosa
§ No lesiones salteadas
§ Enfermedad en todo el colon se llama pancolitis
§ Enfermedad distal se llama proctitis ulcerosa
§ Puede haber inflamacion en ileon distal
§ Mucosa de colon afectada se ve roja y granular o con ulceras de base ancha
□ Siguen el eje largo del intestino pero no son serpinginosas
§ Se forman pseudopolipos por el tejido de regeneracion –> se fusionan y crean puentes de mucosa
§ Atrofia muscular –> no se ven los pliegues en la mucosa
§ No hay engrosamiento, estenosis ni alteracion en la serosa
§ Alteran función neuromuscular –> megacolon
§ Infiltrado inflamatorio y abcesos intracripticos
§ Distorcion glandular y metaplasia epitelial
§ Inflamacion difusa y se limita a mucosa y submucosa suerficial
§ En casos graves hay ulceras profundas pero no se afecta la muscular
§ Despues de la enfermedad se puede revertir el dano epitelial casi por completo
§ NO granulomas

42
Q

cuadro clinico de crohn

A

□ Diarrea leve, fiebre, dolor abdominal
□ Px acude por dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea sanguinolienta parecido a apendicitis aguda o perforacion
□ Los periodos sintomaticos se alternan con periodos asintomaticos
□ La reactivacion de la enfermedad se asocia a estres, dieta y tabaco
□ Sacroileitis, dedos en palillo de tambor, eritema nudoso

43
Q

cuadro clinico de cuci

A

Diarrea sangionoloenta con moco en hebras, dolor abdominal bajo, colicos que se alivian con la defecacion

44
Q

proceso maligno mas frecuente de todo el tracto GI

A

adenocarcinoma de colon

45
Q

edad de aparición del adenocarcinoma

A

60-70

46
Q

causas de adenocarcinomas

A

AINES porque inhiben la COX-2

47
Q

mutaciones en los adenocarcinomas

A

apc/b- cateninas que se asocian a wnt y a la secuencia clasica de adenocarcinoma
via de inestabilidad de los microsatelites que se asocian a defectos de la reparación de errores de apareamiento del ADN

48
Q

en que consiste la formación del adenocarcinoma por la vía b-catenina

A

mutación de linea germinal por APC –> Metilacion del gen normal por APC y B-catenina –> mutación de protoncogenes por KRAS –> fallas en KRAS afectan a SMAD 2 y 4 e inactiva a p53–> carcinomas

49
Q

en la inestabilidad microsatelital cuales son los enes que se alteran

A

MLH-1, PMS1 y 2, MSH-2 y MSH-6

50
Q

cuales son los genes que favorecen la proliferación del adenoma al ser mutados

A

TGF-BR11, BAX, BRAF, TCF-4, IGF2R.

51
Q

diferencia entre los adenocarcinomas en colon próxima y dista

A

en el proximal se hacen como pólipos y casi nunca causan obstrucción
en colon distal hacen lesiones anulares que causan constricción y estenosis –> obstrucción
**los dos tienen consistencia firme característica

52
Q

tipo de celulas en los adenocarcinomas de colon

A

cilindricas altas parecidas al epiteio displasico en los adenomas

53
Q

caracteristicas de los tipos de denocarcinoma de colon

A

unos pueden formar glándulas y son moderadamente diferenciados
otros intentan formar glandulas pero en general hay mas celular dispersas
hay uno secretor de moco que se acumula en el citoplasma y se ven en anillo de sello * mal pronostico

54
Q

cuadro clinico de adenocarcinoma de colon derecho

A

cansancio y debilidad por anemia ferropenica

55
Q

cuadro clinico de adenocarcinoma colorrectal izquierdo

A

hemorragia oculta, cambios en los hábitos intestinales, dolor en cuadrante inferior izquierdo y cólicos

56
Q

que criterio se toma para saber la gravedad del cancer de colon

A

profundidad a la que va y si no ha alcanzado un ganglio para metastatizar

57
Q

tipos de tumores anales

A

basaloide (celulas deribadas de capa basal del tercio transicional) o carcinoma cloacogeno
carcinoma epidermoide se asocia a vph (condiloma acuminado)
tumor escamoso de la zona de transicion anal

pato (6 decks)

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