interne geneeskunde Flashcards
Anemie algemeen
bloedwaarde, anamnese, aanvullend onderzoek
= bloedarmoede = laag Hb in het bloed.
Mannen Hb < 8.5 mmol/l
Vrouwen Hb < 7.5 mmol/l
Hb is belangrijk voor het zuurstoftransport in het bloed.–> 4 ketens, welke ieder een heem-molecuul en deze weer ieder een ijzermolecuul. Aan ieder ijzermolecuul kan een zuurstofmolecuul binden.
Anamnese:
- vermoeidheid
- duizeligheid
- kortademigheid bij inspanning, met tachycardie of hartklopping
- hoofdpijn
- zwakte in spieren
- pagofagie: verlangen naar ijs (officieel geen symptoom)
- koude handen en voeten
Bij verdenken ijzergebreksanemie:
- hevig menstrueel bloedverlies (14% van de vrouwen)
- bloedverlies om een andere reden (grote operatie, trauma, bloeddonatie etc.)
- bij pt > 50 jaar evt. gastro-intestinale maligniteiten
- — algehele malaise en/of onverklaard gewichtsverlies: 5 procent gewichtsverlies
- — vraag naar (bloed)braken, melaene en stoornissen bij voedselpassage
- — vraag naar rectaal bloedverlies, een veranderd defecatiepatroon en een positieve familieanamnese voor CRC
Bij verdenken vit B12 of foliumzuur tekort:
- veganisme of overmatig alcohol gebruik
- IBD of maag-/darmresectie
- gebruik metformine (verminderd opname B12) of een protonpompremmer
Vraag altijd naar recent doorgemaakte infecties of chronische ziekten zoals een maligniteit of auto-immuunaandoening
DD:
- sikkelcelziekte
- laag LDL
Lichamelijk onderzoek:
- bleekheid
- droge of ruwe huid
- atrofische glossitis met verlies van tongpapillen, die gepaard kan gaan met pijn in de tong of droge mond
- cheilosis (= droge lippen)
- koilonychia (lepelnagels)
- alopecia (zeldzaam)
- chlorose (zeldzaam)
Aanvullend onderzoek:
Vastgestelde anemie
- Bij hevig menstrueel bloedverlies –> geen aanvullend onderzoek –> ijzersuppletie
- Hb, MCV, ferritine (in alle andere gevallen)
- vit B12, foliumzuur, reticulocyten, LDH (bij vermoeden deficientie)
- BSE, ijzer, transferrine, eGFR, leukocyten, trombocyten (bij (chronische) ziekte)
- Hb-elektroforose/chromatografie, evt. DNA onderzoek, erytrocyten (bij verhoogd risico dragerschap hermoglobinopathie)
Gastro- en/of coloscopie ter uitsluiting van maligniteit bij mannen en vrouwen (zonder hevig menstrueel bloedverlies) > 50 jaar met een vastgestelde ijzergebreksanemie of maag-/darmklachten in de anamnese.
Ijzergebreksanemie
meest voorkomende vorm van anemie (vrouwen > mannen)
oorzaken:
- bloedverlies (bijv. menstruatie) - meest frequent bij vrouwen die menstrueren, bij ouderen occult bloedverlies uit tractus digestivus
- verhoogde behoefte (zwangerschap of groei)
- gestoorde opname uit de darm (zelden oorzaak)
- deficiënte voeding
Voor therapie de oorzaak achterhalen, door bijv. colonoscopie en/of gastroduedenoscopie.
Kliniek:
- symptomen als bij anemie
- bij ernstig ijzergebrek kunnen daarnaast epitheelafwijkingen ontstaan (syndroom van Plummer-Vinson)
- — hypochrome microcytaire anemie
- — glossitis
- — dysfagie door atrofie slijmvlies mond, farynx en slokdarm
- — lepelnagels
- — droge huid en soms haaruitval
Lab:
microcytaire anemie, lage reticulocyten, laag serum ijzer, lage ijzerverzadiging, verhoogde TYBC (transferrine) en een laag ferritine.
let op: ferritine is een acuut fase eiwit, kan vals verhoogd zijn ten tijde van infectie.
Ferritine: eiwit betrokken bij opslag van ijzer in de weefsels. Het plasmaferritine is een indirecte maat voor de totale hoeveelheid ijzer in het lichaam.
Transferrine: eiwit in het bloed dat bindt aan ijzer, ijzer bevindt zich niet vrij in het bloed. Bij een ijzertekort zal een hoog gehalte vrij transferrine in het bloed aangetroffen worden.
Behandeling:
- oraal of i.v. suppletie
- afhankelijk van de ernst van de anemie
- ferrofumaraat (opname beter met vit C, slechter met melk, koffie en thee). Liefst inname op een lege maag.
Analyse anemie
Bepaal MCV + reticulocyten
MCV:
laag: gestoorde hemoglobine productie
hoog: gestoorde erytrocyt rijping
Reticulocyten
hoog: probleem buiten beenmerg –> maakt meer aan ter compensatie
laag: probleem in beenmerg (productie gestoord)
Ijzer: is nodig voor hemoglobineproductie
Vit B12 en foliumzuur: zijn nodig voor normale uitrijping
Erytropoetine: minder stimulatie van erytropoese maar wel normale grootte.
Stroomschema:
Bepaal MCV + reticulocyten
MCV = laag MCV = N MCV = hoog
Reti’s <2% Reti’s >2% Reti’s <2% Reti’s >2% Reti’s <2% Reti’s >2%
ijzergebrek hemoglobinopathie Beenmerg- hemolytische anemie Vit B12/folium- hemolytische
chronische infiltratie zuur def. anemie
ziekte aplasie hypothyreoidie
nierinsuf. leverafwijkingen
Anemie door chronische ziekte
pathofysiologie:
- komt voor bij o.a. infecties, reumatoïde artritis en maligniteiten
- cytokinen leiden tot inductie van hepcidine in de lever en daardoor een stoornis in het hergebruik van ijzer
- daarnaast leiden cytokinen tot apoptose van de voorlopers van de erytrocyt en een afname van de respons op EPO
kliniek:
- de kliniek is vaak mild en met name afhankelijk van de onderliggende aandoening
- behandeling van de onderliggende aandoening is de beste behandeling
lab diagnostiek:
- laag serumijzer en verlaagde ijzerbindingscapaciteit
- ferritine is verhoogd –> in tegenstelling tot ijzergebreksanemie waar ferritine verlaagd is; er is genoeg ijzer opgeslagen, maar dit zit vast in o.a. macrofagen, waardoor het niet gebruikt kan worden in de erytropoese.
Anemie door vit B12/ foliumzuur tekort
Pathofysiologie:
- vit. B12 en foliumzuur is noodzakelijk voor normale DNA-synthese. Bij tekort is de Hb productie normaal, uitrijping is gestoord –> hoog MCV
- opname vit B12 in het ileum nadat het gebonden is aan intrinsic factor (IF) geproduceerd in de maag en opname van foliumzuur in het duodenum
- er is sprake van gestoorde aanmaak –> reticulocyten zijn laag
Oorzaken vit B12 deficientie
- deficient dieet (veganisten, alcohol)
- laag IF (auto-immuungastritis, maagresectie)
- verbruik darm (bacteriele overgroei, wormen)
- malabsorptie (M. Crohn, ileumresectie)
- medicatie (metformine)
Oorzaken foliumzuur deficientie
- deficient dieet (ouderen, alcohol)
- verhoogde behoefte (zwangerschap, chronische hemolyse)
- malabsorptie (bijv. spruw)
- geneesmiddelen gebruik (methotrexaat, trimethoprim, fenytoine)
Kliniek:
- beide vormen nauwelijks te onderscheiden
- bij vit B12 kunnen echter neurologische afwijkingen voorkomen
Lab diagnostiek
- laag vit B12 of foliumzuur
- antistoffen tegen IF
behandeling:
- foliumzuur: orale suppletie of intramusculair
- vit B12: meestal intramusculaire suppletie, orale suppletie kan als men weet dat de opname normaal is.
- voordat men start met suppletie met foliumzuur moet het vitamine B12 eerst gecontroleerd worden –> bij vit B12 deficientie kan foliumzuursuppletie gecombineerde strengziekte uitlokken.
Anemie door beenmergziekten
Beenmerginfiltratie:
- Verdrukking van het beenmerg door maligne cellen of granulomateus ontstekingsweefsel (TBC, sarcoidose)
- Alle cellijnen aangedaan -> pancytopenie
Nierinsufficientie
- Bij lage GFR (< 20 procent van normaal) –> onvoldoende EPO –> minder stimulatie vd erytropoese –> normocytaire anemie
- behandeling: humaan EPO
Aplastische anemie
- Door tijdelijke of permanente beschadeging van pluripotente stamcel -> onvoldoende aanmaak van alle cellijnen -> pancytopenie
- oorzaken:
1. congenitaal
2. Verworven: idiopatisch, medicamenteus, ioniserende straling, chemicalien, postinfectieus (na hep A) - kliniek: idiopathisch, tekenen infectie, bloedingen -> variatie van mild tot ernstig
- Behandeling: EPO of G-CSF (aanmaak stimuleren), immunosuppressiva of bij ernstig stamceltransplantatie
Perniceuze anemie
Anemie door vit B12 tekort door auto-immuun gastritis
-> laag IF (intrinsic factor)??
Auto-immuun hemolytische anemie (AIHA)
= erytrocyten worden afgebroken door auto-antistoffen
–> onder te verdelen in warme en koude antistoffen
Anemie op basis van een verhoogde afbraak en hemolyse
- zeldzaam
Oorzaak:
- primair of secundair
- —-primair -> geen onderliggende aandoening
- —-secundair -> onderliggende aandoening, auto-immuunziekten of hematologische maligniteiten
- Bij jonge kinderen vaak na een virale infectie
- Reactie of bepaalde geneesmiddelen (oa. hoge doses penicilline, kinine, behandeling malaria, ontstekingsremmende geneesmiddelen) -> symptomen verdwijnen door stoppen met gebruik van geneesmiddel.
Therapie
Warmte auto-antistoffen: corticosteroiden, splenectomie, immunosuppressiva, cytostatica
Koude auto-antistoffen: vermijden kou, cytostatica, plasmaferese
Sikkelcelanemie
- Hemoglobinopathie
- congenitaal: mutatie –> afwijkende beta-ketens
- heterozygoot/homozygoot
- —heterozygoot: 1/2 genen voor beta keten afwijkend (HbAs)
- —homozygoot: 2/2 genen voor beta keten afwijkend (HbSS)
- overerving: autosomaal recessief
–> erytrocyten slecht vormbaar -> lopen vast in microcirculatie
Bij lage zuurstofspanning: deoxy-HbS aanwezig –> sterke neiging tot polymerisatie –> ery’s vervormd (drepanocyten) –> aanleiding tot obstructie van microcirculatie
–> afwijkende cellen versneld afgebroken in de milt
Komt veel voor in tropisch Afrika (als gevolg van slavenhandel ook US, Curacao en Suriname)
Kliniek: Acuut: vaso-occlusieve crisis in: - skelet (meest frequent) - hersenen: infarct - longen: acute chest syndrome
- abdomen: DD acute buik!
- milt: infarct / sekwestratie
- nieren: hematurie
chronisch:
- anemie/groeiachterstand
- galsteenlinden (bij chronische hemolyse)
- osteomyelitis
- ‘vissenwervels’
- heupkopnecrose
- retina-afwijkingen
- pulmonale hypertensie
- congestie cardiomyopathie
- functionele asplenie
- tubulaire neuropathie -> isostenurie
- nierpapilnecrose
- ulcera cruris
Lab bij hartinfarct
Troponine I of T (afhankelijke van het lab) hartinfarct
(CK-MB ook bij hartinfarct)
Geen meerwaarde in allebei aanvragen
Myoglobine is sterk en snel aanwezig, snel weer weg alleen in hele acute moment aanwezig, dus wordt meestal niet aangevraagd.
CK-MB en troponine ongeveer gelijktijdig verhoogd, troponine is sterker en langer verhoogd waardoor langer en beter detecteerbaar.
Lab bij infectie
CRP, BSE
CRP: meer sensitief en sneller verhoogd.
BSE: meer bij chronische ziektebeelden (Bijv. reumatische patiënten).
Leukocyten differentiatie welke bloedcellen zijn verhoogd oorzaak infectie?
Lymfocyten viraal
Neutrofiele granulocyten bacterieel
Lever lab
Leverschade: ALAT -> meest leverspecifiek
Verder ook ASAT, LDH, (Gamma-GT, alkalisch fosfatase -> verbinding tussen lever en gal)
Leverfunctie: bilirubine (en/of PT)
Lab verdenking longembolie/DVT
D-dimeer (= verbindingen die vrijkomen bij de afbraak van bloedstolsels) -> trombose uitsluiten. Kan om meerdere redenen verhoogd zijn, bijvoorbeeld na operatie.
Nierfunctie lab
Serumcreatinine
eGFR berekenen op basis van de gemeten creatininewaarde
NB: afhankelijk van spiermassa
Normaal: > 60
Acute pancreatitis lab
Lipase (en amylase)
ontstekingswaarden
Diabetes Mellitus lab
Vaststellen: 2x glucose waarvan min. 1 nuchter glucose
- Nuchter < 7 mmol/L
- Niet nuchter: < 10,3 mmol/L (> 2 uur na de maaltijd)
- HbA1c: met name therapietrouwheid monitoren glucoseniveau van de laatste 3 maanden
Diabetische ketoacidose (DKA)
Verstoring van het interne milieu door hyperglykemie en door toenemende ketonenvorming op basis van absoluut insulinetekort.
Belangrijkste kenmerken: hyperglykemie, acidose en ketose.
Behandeling (bij pH < 7,30 en/of een glucose > 30):
Acuut: rehydratie (cave hersenoedeem), insuline, afhankelijk van kalium -> valiumsuppletie, opname
Sikkelcelcrisis (vaso-occlusieve crisis)
- vaso-occlusieve crisis
- —-> gevolg van intramusculaire aggregatie van sikkelcellen -> obstructie microcirculatie en infarcering van het achterliggende weefsel
- —-> Uitlokkende factoren: infecties, temp verandering, academie, emotionele stress, dehydratie, operatieve ingrepen, overmatige lichamelijke inspanning
Symptomen/anamnese: plotseling ontstane zeer hevige gelokaliseerde of diffuse pijn in extremiteiten, rug, borst of abdomen
Meest voorkomende crises:
- acute chest syndrome: koorts, hoesten, dyspnoea, tachypnoea, thoracale pijn, hypoxemie)
- hand-voetsyndroom
- pijnlijke botcrises
- priapisme
- rechter bovenbuik syndroom (DD cholecystitis)
- vooral bij homozygote variant (Hbss)
Sikkelcelcrises (welke soorten)
- vaso-occlusieve crisis
- hemolytische crisis
- aplastische crisis
Sikkelcelcrisis (hemolytische crisis)
- —–> zeer snelle daling van Hb door hemolyse van sikkelcellen
- ——> meestal door infectie of sekwestratie (= acute daling Hb door pooling in de milt)
Sikkelcelcrisis (aplastische crisis)
—-> Bij zeer snelle hemolytische anemie bezig het beenmerg geen capaciteit om snel erytrocyten aan te maken
Hypertensie (anamnese)
- uitvragen CVRM
- —- leefstijl: roken, voeding, alcohol, lichamelijke activiteit
- —- bekende HVZ, DM, chronische nierschade
- —- familieanamnese HVZ
- —- psychosociale risicofactoren: lage sociaal-economische status, werk- en familiestress, sociale isolatie, psychiatrische aandoening
- —- aanwijzingen secundaire hypertensie!!!: zout, drop, NSAID’s DOAC, drugs (amfetaminen, cocaine), Mslaapapneusyndroom
- sprake van cardiovasculaire ziekten of schade
- nierklachten of nierinsufficientie
- dementie
Klinische aanwijzingen secundaire hypertensie
- begin hypertensie < 30 j bij pt zonder andere risicofactoren zoals belaste familieanamnese, obesitas etc.;
- vg: nierziekte, urineweginfectie, hematurie, analgeticagebruik;
- fam anamnese chronische nierziekten
- gebruik bepaalde medicamenten (NSAIDs, cyclosporine, oac etc.);
- dropconsumptie, drugsgebruik (amfetamine, cocaïne)
- snurkende tijdens de slaap en slaperigheid overdag –> OSAS
- aanvalsgewijze klachten met hoofdpijn, zweten, angst, palpitaties;
- episoden met spierzwakten of tetanie (krampen voornamelijk aan handen, voeten en rondom mond);
- nycturie;
- symptomen passend bij schildklierfunctiestoornissen
Lichamelijk onderzoek
- obesitas;
- uiterlijke kenmerken passend bij Cushing syndroom
- therapieresistente hypertensie (bd > 140/90 mmHg ondanks 3 antihypertensiva incl. diureticum);
- ernstige hypertensie (bd > 180/110 mmHg) of hypertensive crisis;
- plotselinge bloeddrukstijging bij tevoren stabiel gereguleerde hypertensie;
- palpatie van vergrote nieren;
- abdominale souffle;
- zwakke pulsaties van de arteriae femorales
Aanvullend onderzoek
- non-dipping of ‘reverse dipping’ tijdens 24u meting, dwz: gem. SBP en/of DBP gedurende de nacht> overdag.
- aanwezigheid van eindorgaanschade (bijv. linkerventrikelhypertrofie, hypertensieve retinopathie);
- SBP aan been gemeten > 20 mmHg lager tov arm
Antihypertensiva (bij geen comorbiditeit of risicofactoren)
- ACE remmer
- ARB
- calciumantagonist
- diureticum (thiazide)
- B-blokker
Evalueer na 2 wkn –> streefwaarde niet gehaald? Nagaan therapietrouw en leefstijl en voeg uit andere groep antihypertensiva toe.
Antihypertensiva afkomst West- of Zuid-Afrika
- thiazide
- calciumantagonist
Antihypertensiva + hartfalen
- ACE-remmer
- ARB
- B-blokker
- thiazide
- spironolacton
GEEN calciumantagonist
Antihypertensiva + verhoogde albuminurie (> 3 mg/mmol albumine/creatinine)
- ACE-remmer
- ARB
Antihypertensiva + Diabetes mellitus
- ACE-remmer
- ARB
GEEN B-blokker bij toegenomen kans op DM
Antihypertensiva + angina pectoris
- B-blokker
- calciumantagonist
Antihypertensiva + atriumfibrilleren
- B-blokker
- verapamil of diltiazem (calciumantagonist)
- ACE-remmer
- ARB
- spironolacton
Antihypertensiva + doorgemaakt MI/eerder coronairlijden
- B-blokker
- ACE-remmer
- ARB
Antihypertensiva + perifeer arterieel vaatlijden
- ACE-remmer
Syndroom van Cushing
Kliniek
- centrale obesitas
- vollemaansgezicht
- buffalo hump
- plethora
- striae: typisch paarsrood
- hematomen
- dunne huid
- spieratrofie
- hirsutisme
- hypertensie
- DM
- osteoperose
- depressie
4 vormen:
- ACTH afhankelijk
- -> hypofysair
- -> ectopisch: ergens anders komt ACTH vandaan (kleincellig longcarcinoom, neuro-endocriene tumoren) - ACTH-onafhankelijk
- -> carcinoom, adenoom, hyperplasie - Pseudocushing
- –> pathofysiologie: gestimuleerde HHbijnier-as, maar geen echte Cushing
- –> Oorzaken: psychiatrische aandoeningen, alcohol-abusus, ernstig overgewicht - Iatrogene Cushing
- –> door medisch ingrijpen
- –> prednison gebruik
Diagnostiek
3 stappen
1. screeningstesten (2/3 afwijkend? -> stap 2)
a. Dexamethason (corticosteroid) in de avond geven –> cortisol zou in de avond laag moeten zijn (dexa remt cortisol)
b. midnight speekselcortisol –> middernacht is cortisol normaal laag –> hoog wijst op hypercortisolisme
c. 24uurs cortisol
- ACTH bepalen: wel of niet ACTH afhankelijk.
a. verhoogd –> ACTH afhankelijk –> MRI van hypofyse
b. verlaagd –> CT bijnieren - invasie onderzoek –> sinus petrosus sampling (=bloedafname uit het vaatstelsel rondom de hypofyse)
Behandeling: (afhankelijk van lokalisatie bron) - ziekte van Cushing (hypofyse) ---- operatie hypofyse ---- radiotherapie ---- bilaterale adrenolectomie ---- medicatie: steroidsynthese-remmers
- bijnier Cushing:
- —- unilaterale adrenolectomie
- —- medicatie: steroidsynthese-remmer
primair hyperaldosteronisme
kliniek:
te veel aldosteron –> veel zout vasthouden –> bloeddruk hoog
Vanwege hoge bloeddruk –> vasthouden Na + K verloren en minder afgifte Renine
Beeld: hypertensie, spierzwakte, hypokaliemie
Wanneer aan denken?
- hypokaliemie K < 3,5 mmol/l
- therapieresistente hypertensie
- hypertensie bij pt met een bijnierincidentaloom
- hypertensie voor het 30e jaar en positieve familieanamnese
Diagnose: hoog aldosteron, laag of onderdrukt Renine.
Oorzaken
- bijnieradenoom (ziekte van Conn)
- dubbelzijdige bijnierhyperplasie
Behandeling:
- adrenolectomie (zo mogelijk)
- medicatie: aldosteronantagonist (spironolacton)
Secundair hyperaldosteronisme
en pseudohyperaldosteronisme
secundair hyperaldosteronisme = hyperaldosteronisme als reactie op iets anders, als gevolg van verhoogd Renine
- Geeft hetzelfde beeld, minder spierzwakte
- Nierarteriestenose –> lage renale perfusiedruk –> activatie baroreceptoren –> afgifte renine
- Hoog Renine + hoog aldosteron
Nierarteriestenose –> druk in de nierarterie is laag –> baroreceptor registreert lage bd –> renine gaat aan
Pseudohyperaldosteronisme
- Beeld lijkt op hyperaldosteronisme, maar laag Renine, laag aldosteron
- — Liddle syndroom
- — drop- en zoethouthypertensie
Diagnostiek
- biochemische diagnose:
- —– aldosteron renine ratio (ARR)
- —– zoutbelastingstest
- lokalisatie van bron van hyperaldosteronisme:
- —- CT of MRI bijnieren: bijniervergroting?
- —- veneuze bijniersampling (meten aldosteron in bijnieren)
Feochromocytoom
= bijnermergtumor met catecholamine-overproductie: adrenaline + noradrenaline
Symptomen:
- hoofdpijn
- hartkloppingen
- overmatig transpireren
- bleekheid
- misselijkheid
- gewichtsverlies
- psychische klachten (angst, piekeren etc.)
- hoge bloeddruk: continue of in aanvallen
Feochromocytoomcrisis
–> hypertensie, vastspasme, hartritmestoornissen
Uitlokkende factoren: operatie/trauma, druk op de tumor (bijv. bevalling)
Diagnostiek:
- Urine of bloed: metanefrines meten (= metabolieten van (nor)adrenaline)
- beeldvormend onderzoek: CT, MRI of PET-scan van bijnier
Therapie:
- 1ste 2 weken behandelen met blokkers die receptoren afblokken met alfablokkade (en betablokkade) –> om crisis tijdens operatie te voorkomen
- daarna adrenalectomie
Bijnierinsuffiecientie
–> cortisolgebrek
Oorzaken:
- primair (Addison)
- —- infectieuze adrenalitis: oa tbc, histoplasmose, CMV
- —- maligniteit: oa metastasen van long- en mammacarcinoom
- —- hemorragisch infarct: oa toxische shock en antistolling
- —- geneesmiddelen: oa ketoconazol, rifampicine, fenytoine, suramine, etomidaat
- —– diversen
- secundair: panhypopit
- tertiair: iatrogeen (medicijngebruik)
Kliniek:
- ernstige vermoeidheid, spierzwakte, anorexie, gewichtsverlies, misselijkheid, braken, buikpijn, diarree, duizeligheid, (orthostatische) hypotensie, spontane hypoglykemie en psychische symptomen (oa. depressie)
- Bij primair ook: hyperpigmentatie van huid en slijmvliezen, zouthonger, hyponatriemie, hyperkaliemie
behandeling:
- substitutie cortisol
- — hydrocortison
- — bijwerkingen: Cushingoid
- — stressinstructies ter voorkoming bijniercrisis
- substitutie Aldosteron
- — alleen bij primair
- — Fluorhydrocortison op geleide van bloedonderzoek en bloeddruk
Longembolie (risicofactoren, anamnese, lichamelijk onderzoek, Wells score, Aanvullend onderzoek, Behandeling
= vaak embolus vanuit de onderste extremiteiten via vena cava inferior –> rechteratrium –> rechterventrikel –> longcirculatie
Ernstige vorm: Ruiterembolie –> beide longslagaders afgesloten
Trias van Virchow (belangrijke rol ontstaan trombose)
- vaatwandschade
- vertraagde bloedflow
- abnormale coagulabiliteit (viscositeit)
Risicofactoren
- immobiliteit
- chirurgische ingreep
- eerder embolie
- stollingsmedicatie
- leeftijd
- anticonceptie
- aanwezigheid maligniteit
- fracturen onderste extremiteiten
- roken?
Anamnese
- ontstaanswijze: acuut
- duur + beloop: geleidelijk erger
- klachten
- — (sub)acute dyspnoe
- — pijn op de borst
- — pijn vastzittend aan de ademhaling
- — prikkelhoest
- — hemoptoe
- — zuchtpijn
- afwezigheid koorts
- risicofactoren
- symptomen DVT: pijn, zwelling, roodheid kuit, onderbeen, knie of bovenbeen
DD: pericarditis, pleuritis, syndroom van Tietze, aorta dissectie
Lichamelijk onderzoek (mogelijke bevindingen)
- dyspnoe
- thoracale drukpijn, tachypnoe, tachycardie
- auscultatie: meestal niks, evt. pleurawrijven
- aanwijzingen DVT
Wells score -> risico inschatten
Aanvullend onderzoek
- lab: D-dimeer (bij Wells <= 4), troponine + NT-proBNP (bij rechterhartbelasting)
- ECG: niet aantonen of uitsluiten maar hulpmiddel
- — rechterhartas
- — SQT3 + tachycardie –> diepe S in 1, diepe Q en negatieve T in 3
- CT angio pulmonalis
- Echo doppler: DVT opsporen –> negatief sluit trombose niet uit
- Arteriele bloedgas: laag PO2 door
- —- ventilatie perfusie mismatch
- —- atelectase
Behandeling:
- stoppen roken, stoppen oac, bij overgewicht afvallen
- antistolling: DOAC (min. 3 mnd) of VKA + LMWH (LMWH min. 5 dagen en VKA min. 3 mnd)
Ziekte van Von Willebrand
- Aangeboren afwijking, die autosomaal-dominant overerft
–> tekort aan functionerend vWF
von Willebrandfactor: functie bij trombocytenadhesie en dragereiwit voor stollingsfactor VIII
- frequent slijmvliesbloedingen: menorragie, epistaxis, gasto-intestinale bloedingen en bloedingen post partum
3 typen:
- type 1 (75%): verlaagde concentratie normaal functionerend vWF
- type 2 (20%): enigszins verlaagde concentratie normaal functionerend + afwijkende synthese waardoor aanwezige vWF niet of minder functioneel is.
- type 3 (5%): totale afwezigheid vWF.
Aanvullend onderzoek: vWF antigeen, vWF activiteit en vWF collageenbindingsactiviteit. Voor type bepalen –> vWF act/ag berekenen.
Hemofilie
meest voorkomende stollingsstoornis.
- aangeboren afwijking, erft X-chromosomaal over
- afwijking van secundaire hemostase
- hemofilie A: tekort factor VIII (8) - 85%
- hemofilie B: tekort factor IX (9) - 15%
- hemofilie C: tekort factor XI (11)
- hemofilie D: tekort aan factor XII (12) (vrijwel altijd asymptomatisch)
Spontane bloedingen en overmatig bloedverlies na chirurgische ingrepen of trauma.
Voornamelijk gewrichts- en spierbloedingen –> schade in de gewrichten
