Internal breakdown Viet Flashcards
1
Q
2 UCTD là gì?
A
UCTD là bệnh tự miễn không đáp ứng tiêu chuẩn cho các bệnh đã xác định như SLE, xơ cứng bì, viêm da cơ, hội chứng Sjogren, viêm mạch, hoặc viêm khớp dạng thấp.
2
Q
UCTD có thể tiến triển thành bệnh gì?
A
UCTD có thể tiến triển thành một bệnh mô liên kết cụ thể như SLE hoặc xơ cứng bì.
3
Q
Chẩn đoán UCTD yêu cầu gì?
A
Chẩn đoán UCTD yêu cầu 2 triệu chứng lâm sàng và 1 kháng thể tự miễn.
4
Q
Triệu chứng chung của UCTD?
A
Mệt mỏi, sốt và sụt cân.
5
Q
Bất thường miễn dịch huyết thanh trong UCTD là gì?
A
Các kháng thể chống lại kháng nguyên nhân hoặc bào tương (anti-ENA, anti-centromere, anti-cardiolipin, anti-SSA, anti-Jo1, anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSB).
6
Q
Các phát hiện thực thể ở da trong UCTD?
A
Giãn mạch dưới da, ban xuất huyết, loét hoặc sẹo trên ngón tay, cứng ngón tay, mí mắt màu heliotrope, ban cánh bướm, rụng tóc, da căng, mề đay, thay đổi sắc tố, ban nốt đỏ, ban hình đĩa.
7
Q
Các phát hiện thực thể ở mắt trong UCTD?
A
Viêm kết mạc, bệnh episcleral, viêm màng bồ đào, viêm mống mắt, viêm kết giác mạc khô (KCS).
8
Q
Các phát hiện thực thể ở tuyến nước bọt trong UCTD?
A
Khô miệng hoặc phì đại tuyến nước bọt.
9
Q
Các phát hiện thực thể ở hệ thống lưới nội mô trong UCTD? lymph
A
Hạch bạch huyết to hoặc lách to.
10
Q
Các phát hiện thực thể ở phổi trong UCTD?
A
Rale, tràn dịch màng phổi, cọ màng phổi, ho, thở khò khè, đau ngực kiểu màng phổi.
11
Q
Các phát hiện thực thể ở tim trong UCTD?
A
Tim to, tiếng thổi tim, cọ màng ngoài tim, loạn nhịp, đau thắt ngực, khó thở, đau ngực không điển hình.
12
Q
Các phát hiện thực thể ở mạch máu trong UCTD?
A
Chân tay lạnh xanh tím, mất mạch, huyết khối động mạch/tĩnh mạch.
13
Q
Các phát hiện thực thể ở cơ trong UCTD?
A
Đau, teo, yếu cơ gần, viêm cơ.
14
Q
Các phát hiện thực thể ở khớp trong UCTD?
A
Đau khớp (>80%), sưng, tràn dịch, viêm màng hoạt dịch, biến dạng, viêm khớp đa khớp.
15
Q
Các phát hiện thực thể ở hệ tiêu hóa trong UCTD?
A
Gan to, rối loạn vận động thực quản, chán ăn, khó nuốt, khó tiêu.
16
Q
Các phát hiện thực thể ở hệ thần kinh trong UCTD?
A
Liệt dây thần kinh sọ, bệnh thần kinh vận động/cảm giác ngoại biên, rối loạn tâm thần, thay đổi nhân cách.
17
Q
Các phát hiện thực thể khác trong UCTD?
A
Hội chứng Raynaud, viêm thanh mạc, hội chứng khô, các kết quả xét nghiệm.
18
Q
Kết quả của UCTD?
A
Phát triển thành bệnh mô liên kết đã được xác định 50%, không xác định theo thời gian 30%, triệu chứng dừng lại 20%.
19
Q
Chuyển từ UCTD sang CTD?
A
SLE, MCTD, SSc, hội chứng Sjogren, viêm khớp dạng thấp, hội chứng anti-phospholipid (APS), viêm đa cơ/viêm da cơ (PM/DM), hội chứng Anti-synthase.
20
Q
Xác suất phát triển thành bệnh tự miễn xác định sau bao lâu?
A
Hai năm đầu: có khả năng cao phát triển thành bệnh tự miễn xác định.
Sau 10 năm: có khả năng tối thiểu phát triển thành bệnh tự miễn xác định từ UCTD.
21
Q
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến SLE?
A
Sốt, viêm thanh mạc hoặc nhạy cảm ánh sáng + anti-DNA hoặc anti-Sm, ANA đồng nhất.
22
Q
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến MCTD?
A
Viêm đa khớp, hiện tượng Raynaud + anti-RNP, ANA dạng hạt.
23
Q
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến SSc?
A
Hiện tượng Raynaud, cứng ngón tay + anti-centromere, anti-SCL-70, ANA dạng nhân.
24
Q
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến viêm khớp dạng thấp?
A
Viêm đa động mạch + RF hoặc anti-CCP.
25
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến hội chứng Sjogren?
KCS, khô miệng + anti-SSA, anti-SSB.
26
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến APS?
Huyết khối tái phát, sẩy thai tái phát + kháng thể anti-phospholipid.
27
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến PM/DM?
Viêm cơ + CK tăng cao, kháng thể đặc hiệu viêm cơ.
28
Triệu chứng và kết quả xét nghiệm liên quan đến hội chứng Anti-synthase?
Viêm cơ, hiện tượng Raynaud, xơ phổi + anti-Jo1.
29
Các phương pháp sàng lọc định kỳ cho UCTD?
ESR, phân tích nước tiểu, bảng hóa học (CK).
30
Các phương pháp điều trị UCTD?
NSAIDs, corticosteroid liều thấp, thuốc chống sốt rét, đôi khi thuốc độc tế bào để điều trị viêm cầu thận hoạt động, ban đỏ nốt, viêm thanh mạc.
31
Hiện tượng Raynaud thứ phát?
Các bệnh tự miễn hệ thống, rối loạn tự miễn, nguyên nhân không phải tự miễn, các nguyên nhân khác.
32
Hình ảnh hiện tượng Raynaud?
Soi mao mạch móng tay: đơn giản, phân biệt giữa nguyên phát và thứ phát, hiển thị các mẫu vòng, đánh giá hoạt động của bệnh.
33
Soi mao mạch trong Raynaud cho thấy gì?
Một số lớn hơn, mao mạch lớn hơn, bình thường hoặc giảm mao mạch.
34
Hiện tượng Raynaud thứ phát?
Các bệnh tự miễn hệ thống, rối loạn tự miễn, nguyên nhân không phải tự miễn, các nguyên nhân khác.
35
Điều trị Raynaud?
Điều trị triệu chứng: bảo vệ nhiệt, ngừng hút thuốc, tránh căng thẳng, Prostaglandin: phòng ngừa.
36
Điều trị Raynaud thứ phát?
Điều trị bệnh cơ bản + điều trị trên.
37
3 Đặc điểm tiêu chuẩn và các tính năng miễn dịch của SLE?
SLE là một bệnh viêm mãn tính tự miễn, dẫn đến viêm và tổn thương mô ở hầu hết các cơ quan. Bệnh có đặc điểm là tái phát và thuyên giảm, triệu chứng khác nhau ở mỗi người.
38
Cơ chế bệnh sinh của SLE?
Liên quan đến sản xuất tự kháng thể, lắng đọng phức hợp miễn dịch, hoạt hóa bổ thể và phá hủy mô do các tế bào miễn dịch.
39
Các yếu tố nguyên nhân của SLE?
Yếu tố di truyền (gen MHC: HLA DR2, DR3), yếu tố môi trường (tia cực tím, nhiễm trùng, thuốc), yếu tố hormon (estrogen và progesterone).
40
Các mục tiêu kháng nguyên cho tự kháng thể trong SLE? target antigen
Kháng nguyên nhân (dsDNA, ssDNA), kháng nguyên bào tương (SSA, SSB), kháng nguyên bề mặt tế bào (phospholipid).
41
Các xét nghiệm và kết quả phòng thí nghiệm trong SLE?
Các dấu hiệu viêm (ESR, CRP), xét nghiệm huyết học, chức năng thận, kháng thể tự miễn (ANA, anti-dsDNA, anti-Sm).
42
Kháng nguyên nhân trong SLE?
dsDNA, ssDNA, histone, RNP, Sm, SSA, SSB.
43
Các yếu tố miễn dịch bào tương trong SLE?
SSA, SSB, ribosome, cytoskeleton.
44
Kháng nguyên bề mặt tế bào trong SLE?
Phospholipid, protein màng trên tế bào nội mô, bạch cầu, tiểu cầu.
45
Các yếu tố miễn dịch khác trong SLE?
Beta 2 glycoprotein 1, phospholipids, globulin miễn dịch.
46
Các triệu chứng chung của SLE?
Yếu, mệt mỏi, sốt, sụt cân, rụng tóc, sưng hạch.
47
Các triệu chứng trên da trong SLE?
Lupus ban đỏ cấp tính (ACLE), lupus ban đỏ bán cấp (SCLE), lupus ban đỏ mạn tính (CCLE), các phát hiện da khác (ban cánh bướm, loét niêm mạc).
48
Biểu hiện lâm sàng của SLE?
Da, cơ xương khớp, huyết học, thận, phổi, thần kinh, tiêu hóa, tim mạch, miễn dịch.
49
Các bệnh lý khác cần chẩn đoán phân biệt với SLE?
Các rối loạn tự miễn đa hệ, các bệnh ung thư huyết học, nhiễm trùng, các rối loạn ác tính khác, các bệnh khác như TTP, AIHA, ITP, AIDS.
50
Các xét nghiệm hình ảnh và khác trong SLE?
X-quang ngực, CT (chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao), xét nghiệm hô hấp, siêu âm bụng, siêu âm tim và ECG, khám thần kinh (EEG, ENG, EMG, CT, MRI, xét nghiệm dịch não tủy), sinh thiết (da, thận, cơ, n. suralis).
51
Các tiêu chuẩn chẩn đoán SLE theo SLICC 2012?
Yêu cầu ít nhất 4 tiêu chí, ít nhất 1 tiêu chí lâm sàng và 1 tiêu chí miễn dịch hoặc bằng chứng sinh thiết lupus ban đỏ hoặc kháng thể anti-dsDNA.
52
Nguyên nhân tử vong phổ biến nhất trong SLE?
Nhiễm trùng cơ hội và suy thận.
53
Biểu hiện da trong lupus ban đỏ cấp tính?
Ban cánh bướm, lupus cấp tính toàn thân, lupus do thuốc, phát ban dạng cánh bướm, phát ban sẩn hoặc lan rộng.
54
Biểu hiện da trong lupus ban đỏ bán cấp?
Ban hình nhẫn, vảy nến.
55
Biểu hiện da trong lupus ban đỏ mạn tính?
Lupus hình đĩa, lupus hình đĩa lan tỏa, lupus phì đại, lupus vùng lông, loét niêm mạc.
56
4 (check in later) Lupus ban đỏ da bán cấp là gì?
Ban vảy nến dạng nhẫn, nhạy cảm ánh sáng, ảnh hưởng đến da, mất chức năng thận 10%, triệu chứng thần kinh trung ương ít phổ biến hơn (20%).
57
Kháng thể tự miễn trong lupus ban đỏ da bán cấp?
Anti-SSA, Anti-SSB (60-70%).
58
Điều trị lupus ban đỏ da bán cấp?
Tránh ánh nắng, kem chống nắng, thuốc bôi tại chỗ, thuốc chống sốt rét, thuốc ức chế miễn dịch.
59
Lupus ban đỏ sơ sinh là gì?
Hiếm gặp, từ mẹ truyền kháng thể tự miễn, phát ban, gan lách to, thiếu máu, giảm tiểu cầu, khối u máu, viêm gan, giảm bạch cầu trung tính, suy tim bẩm sinh.
60
Kháng thể tự miễn trong lupus ban đỏ sơ sinh?
Anti-SSA, Anti-SSB.
61
Điều trị lupus ban đỏ sơ sinh?
Corticosteroids (dexamethasone), IVIG, máy tạo nhịp.
62
Lupus do thuốc là gì?
Gặp thường xuyên hơn, hồi phục, nhẹ, hiếm khi ảnh hưởng đến thận và thần kinh trung ương, triệu chứng phổi phổ biến hơn.
63
Kháng thể tự miễn trong lupus do thuốc?
Kháng thể tự miễn trong lupus do thuốc?
64
Điều trị lupus do thuốc?
Ngừng thuốc gây bệnh, corticosteroids.
65
Lupus ở người cao tuổi là gì?
Trên 60 tuổi, nhẹ, ảnh hưởng đến hệ cơ xương, tổn thương da, viêm phổi kẽ, xơ phổi, viêm cơ tim, tỷ lệ BUN/creatinine cao hơn, nhẹ hơn.
66
Điều trị lupus ở người cao tuổi?
Loại bỏ nguyên nhân gây bệnh nếu có, corticosteroids liều thấp, thuốc ức chế miễn dịch nếu cần.
67
Các thủ tục chung trong điều trị SLE?
Tránh tia UV, sử dụng kem chống nắng, ngừng sử dụng thuốc gây bệnh, tránh dùng thuốc tránh thai, áp dụng liệu pháp kháng thể.
68
Corticosteroids trong điều trị SLE?
Prednisolone, methylprednisolone, liều bắt đầu: 0.5-1 mg/kg/ngày, giảm liều dần, liều cao cho cơn cấp: 1 g/3 ngày.
69
Thuốc chống sốt rét trong điều trị SLE?
Hydroxychloroquine, chloroquine, liều: 250 mg/ngày.
70
Methotrexate trong điều trị SLE?
Liều: 7.5-20 mg/tuần, điều trị viêm khớp, viêm mạch máu, tác dụng phụ: độc gan và tủy xương.
71
Azathioprine trong điều trị SLE?
Liều: 1-2 mg/kg/ngày, điều trị đa cơ quan, tác dụng phụ: độc tủy xương.
72
Cyclophosphamide trong điều trị SLE?
Liều: 500-1000 mg/m²/tháng trong 6 tháng, sau đó 500 mg/m² mỗi 3 tháng trong 2 năm, tác dụng phụ: độc tủy xương, viêm bàng quang xuất huyết, buồn nôn, rụng tóc, ảnh hưởng đến thận và thần kinh trung ương.
73
Cyclosporine A trong điều trị SLE?
Liều: 3-6 mg/kg/ngày, điều trị tổn thương thận, tác dụng phụ: tăng huyết áp, độc thận.
74
Mycophenolate Mofetil (Mycophenolic acid) trong điều trị SLE?
Liều: 3 g/ngày trong lupus viêm thận, AIHA.
75
Điều trị bằng Immunoglobulins (IVIG) trong SLE?
Liều: 0.4 g/kg/ngày trong 5 ngày, điều trị viêm cơ, giảm tiểu cầu.
76
Điều trị bằng trao đổi huyết tương trong SLE?
Liều: 1000 ml/plasma trao đổi đồng bộ với ISU.
77
Điều trị nhắm mục tiêu trong SLE?
Rituximab, abatacept, belimumab, ức chế JAK3, ức chế SYK, rapamycin.
78
5 Viêm thận lupus là gì?
Viêm thận do lupus ban đỏ hệ thống (SLE) gây ra, triệu chứng bao gồm máu trong nước tiểu, nước tiểu có bọt do protein niệu, huyết áp cao, sưng ở bàn tay và bàn chân, và lượng protein trong nước tiểu cao hơn 0.5 g/ngày.
79
Các triệu chứng lâm sàng của viêm thận lupus?
Protein niệu, hoạt tính bất thường của hệ tiết niệu (WBC, RBCs, casts), đáp ứng miễn dịch cao, sinh thiết thận.
80
Phân loại mô học của viêm thận lupus?
Class I: Viêm cầu thận gian mạch tối thiểu.
Class II: Viêm cầu thận gian mạch tăng sinh.
Class III: Viêm cầu thận khu trú <50% cầu thận.
Class IV: Viêm cầu thận lan tỏa >50% cầu thận.
Class V: Viêm cầu thận màng.
Class VI: Viêm cầu thận xơ cứng.
81
Viêm thận lupus Class III?
Tổn thương khu trú <50% cầu thận, tổn thương hoạt tính và mãn tính, tổn thương mãn tính liên quan đến xơ hóa cầu thận.
82
Viêm thận lupus Class IV?
Viêm cầu thận lan tỏa >50% cầu thận, tổn thương hoạt tính và mãn tính, ảnh hưởng đến toàn bộ cầu thận.
83
Viêm thận lupus Class V?
Viêm cầu thận màng, liên quan đến các tổn thương ở Class III/IV.
84
Viêm thận lupus Class VI?
Viêm cầu thận xơ cứng, >90% cầu thận xơ cứng.
85
NPSLE là gì?
NPSLE (Lupus thần kinh tâm thần) do viêm mạch máu, ảnh hưởng đến chức năng dẫn truyền thần kinh do kháng thể tự miễn.
86
Các triệu chứng thần kinh của NPSLE?
Ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương (CNS) và hệ thần kinh ngoại biên (PNS), bao gồm động kinh, đột quỵ, rối loạn nhận thức, viêm màng não vô khuẩn, hội chứng Guillain-Barré, và các triệu chứng thần kinh khác.
87
Các triệu chứng thần kinh tâm thần của NPSLE theo ACR 1999?
Hệ thần kinh trung ương: Co giật, đột quỵ, rối loạn tâm thần, viêm màng não vô khuẩn, hội chứng Guillain-Barré.
Hệ thần kinh ngoại biên: Hội chứng mỏi mệt cơ, viêm dây thần kinh, viêm đa dây thần kinh, tổn thương dây thần kinh sọ, rối loạn chức năng tự chủ.
88
6 Hội chứng kháng phospholipid (APS) là gì?
Một trạng thái tăng đông máu tự miễn với sự hiện diện của kháng thể kháng phospholipid (aPL), có thể là nguyên phát hoặc kết hợp với SLE hoặc các bệnh tự miễn khác.
89
Tiêu chuẩn chẩn đoán APS?
Ít nhất 1 tiêu chí lâm sàng + 1 tiêu chí phòng thí nghiệm (tiêu chí Sydney 2006).
90
Các tiêu chí lâm sàng của APS?
Huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch, biến chứng thai kỳ như sẩy thai tái phát, sinh non.
91
Các tiêu chí không chính thức của APS?
Giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu, tổn thương da (livedo reticularis), viêm nội tâm mạc không do nhiễm khuẩn.
92
Các tiêu chí phòng thí nghiệm của APS?
Kháng thể kháng phospholipid (Lupus anticoagulant, anti-cardiolipin IgG hoặc IgM, anti-beta2 glycoprotein 1 IgG hoặc IgM) xuất hiện ít nhất 2 lần cách nhau 12 tuần.
93
Điều trị APS?
Thuốc chống đông như heparin và warfarin, trong thai kỳ: heparin dưới da và aspirin, chống đông máu kéo dài.
94
Điều trị APS thể nặng (Catastrophic APS)?
Truyền huyết tương, liệu pháp miễn dịch (IVIG), chống đông máu mạnh.
95
Biểu hiện lâm sàng của APS mạch máu?
Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), thuyên tắc phổi (PE), huyết khối động mạch (đột quỵ, nhồi máu cơ tim).
96
Biểu hiện lâm sàng của APS trong thai kỳ?
Sẩy thai sớm hoặc muộn, sinh non, tiền sản giật nặng, thai chậm phát triển trong tử cung.
97
Biểu hiện thần kinh của APS?
Đột quỵ, thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA), chứng đau nửa đầu, co giật, tổn thương chất trắng trên MRI.
98
7 Đặc điểm lâm sàng và miễn dịch của MCTD là gì?
MCTD là một bệnh mô liên kết viêm mãn tính đã được xác định rõ với các đặc điểm lâm sàng tương tự như SLE, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì và viêm đa cơ.
99
Triệu chứng ban đầu của MCTD?
Không đặc hiệu: viêm khớp, viêm cơ, đau cơ, khó chịu toàn thân.
100
Yếu tố di truyền của MCTD?
HLA-DR2/DR4, alen MHC II DRB104 và alen MHC I B08, yếu tố di truyền DRB10404, DRB1*0131.
101
Tiêu chí chẩn đoán MCTD?
Xét nghiệm huyết thanh dương tính (anti-U1-RNP) + 3 tiêu chí lâm sàng.
102
Tiêu chí huyết thanh trong MCTD?
Kháng thể anti-U1-RNP được phát hiện bằng ELISA và miễn dịch học.
103
Tiêu chí lâm sàng trong MCTD?
Phù bàn tay, viêm đa khớp, viêm cơ, viêm màng ngoài tim hoặc viêm màng phổi, hiện tượng Raynaud, giãn mao mạch.
104
Cơ chế bệnh sinh của MCTD
Kháng thể U1-70kD gây ra apoptosis tế bào, phản ứng với các mô cụ thể, dẫn đến thay đổi sự chết tế bào và tình trạng viêm.
105
Kết quả phòng thí nghiệm trong MCTD?
Anti-U1-RNP, anti-SSA, anti-SSB, ANA dạng hạt, bạch cầu tăng hoặc giảm, phức hợp miễn dịch tuần hoàn, CK tăng, gammaglobulin máu, giảm bổ thể, viêm.
106
Kết quả hình ảnh trong MCTD?
X-quang ngực, siêu âm tim, chức năng phổi, chụp cắt lớp vi tính phổi, chụp cộng hưởng từ não, chức năng thận.
107
Các biểu hiện lâm sàng chính của MCTD?
Phù bàn tay, viêm khớp, viêm cơ, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, hiện tượng Raynaud, giãn mao mạch.
108
Các triệu chứng lâm sàng và cơ quan liên quan trong MCTD?
Khớp: Viêm khớp đa khớp, biến dạng khớp, viêm khớp dạng thấp (RF 70%).
Da: Ban đỏ, loét ngón tay, giãn mao mạch, hạ đường huyết, ban đỏ, telangiectasia, loét, ban đỏ.
Thận: Viêm cầu thận, viêm thận màng, cao huyết áp.
Cơ: Yếu cơ khu trú, viêm cơ gần.
Thực quản: Phì đại thực quản, trào ngược dạ dày, ợ nóng.
Phổi: Bệnh phổi kẽ (ILD), tăng áp động mạch phổi (PAH).
CNS: Viêm màng não, đau thần kinh tam thoa, loạn thần, co giật.
Tim: Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, loạn nhịp.
Khác: Viêm màng, sốt, sưng tay và ngón tay.
109
Tiên lượng của MCTD?
1/3 bệnh nhân hoàn toàn hồi phục, 1/3 có các biến chứng đe dọa tính mạng, tỷ lệ tử vong 8-36%.
110
Điều trị MCTD?
Tùy theo bệnh cụ thể:
Bệnh phổi (ILD hoặc PAH) hoặc bệnh thận: corticosteroids liều trung bình-cao (prednisone 1-2 mg/kg), liệu pháp độc tế bào (cyclophosphamide hoặc azathioprine).
Cyclophosphamide: 600 mg/m²/tháng trong 3 tháng - 1 năm.
Điều trị PAH: steroid pulsus - 500 mg/ngày trong 3 ngày, sau đó 0.5-1 mg/kg/ngày trong 6-12 tháng.
Nitrite oxide hoặc prostaglandins.
Thuốc chẹn kênh Ca và oxy có thể hiệu quả.
Iloprost dạng hít hiệu quả giai đoạn sớm.
Chất ức chế ET-1 R (chất đối kháng thụ thể endothelin).
Liệu pháp chống đông máu (heparin LMW, warfarin).
111
Điều trị bệnh Raynaud?
Thuốc giãn mạch, Nitroglycerine, thuốc chẹn kênh Ca, chất đối kháng Alpha1 có thể hiệu quả.
112
Điều trị viêm cơ nặng và viêm khớp trong MCTD?
Cyclosporine-A 3 mg/kg/ngày, NSAID trong giai đoạn không hoạt động, thuốc chống sốt rét (hydroxychloroquine), Pentoxifylline, Mycophenolate mofetil, liệu pháp sinh học: chống CD20, chặn TNF-alpha hoặc chặn TNF-R.
113
8 Tiêu chuẩn của Hội nghị Châu Mỹ-Châu Âu 2002 cho hội chứng Sjogren là gì?
Triệu chứng mắt: Khô mắt > 3 tháng, cảm giác có cát trong mắt, dùng nước mắt nhân tạo > 3 lần/ngày.
Dấu hiệu mắt: Schirmer test ≤ 5 mm/5 phút, nhuộm Rose-Bengal ≥ 4.
Triệu chứng miệng: Khô miệng > 3 tháng, sưng tuyến nước bọt, cần uống nước để nhai thức ăn khô.
Liên quan đến tuyến nước bọt: Giảm lưu lượng nước bọt ≤ 1.5 ml/15 phút, kết quả dương tính với xét nghiệm chức năng tuyến nước bọt.
Mô học: Tập trung lympho ≥ 1/4 mm².
Kháng thể tự miễn: Anti-SSA, Anti-SSB.
114
Hội chứng Sjogren nguyên phát là gì?
Đáp ứng 4 trong số 6 tiêu chí, bao gồm ít nhất 1 tiêu chí khách quan và 3 tiêu chí triệu chứng.
115
Hội chứng Sjogren thứ phát là gì?
Đáp ứng tiêu chí đối với bệnh tự miễn xác định khác, triệu chứng chủ quan về khô miệng và khô mắt, và 2 trong số 3 tiêu chí khách quan.
116
Tiêu chuẩn loại trừ cho hội chứng Sjogren?
Tiền sử xạ trị vùng đầu và cổ, viêm gan C, AIDS, sarcoidosis, GVHD, sử dụng thuốc kháng cholinergic.
117
Phân loại của American College of Rheumatology (ACR) 2012 khác biệt như thế nào?
Nhuộm màu giác mạc: Điểm ≥ 5.
Kháng thể: Anti-SSA hoặc Anti-SSB dương tính, hoặc RF và ANA dương tính.
Sinh thiết tuyến nước bọt: Tập trung lympho ≥ 1/4 mm².
Dấu hiệu loại trừ: Viêm gan B hoặc C, sarcoidosis, AIDS, bệnh amyloidosis, tiền sử xạ trị vùng đầu và cổ.
118
Điều kiện để chẩn đoán hội chứng Sjogren theo tiêu chuẩn ACR 2012?
2 trong 3 tiêu chí phải được đáp ứng để chẩn đoán hội chứng Sjogren.
119
Các tiêu chí loại trừ theo tiêu chuẩn ACR 2012?
Tiền sử xạ trị vùng đầu và cổ, viêm gan C, AIDS, sarcoidosis, GVHD, IgG4 liên quan đến bệnh hệ thống.
120
Các chẩn đoán phân biệt với hội chứng Sjogren?
Các bệnh như parotitis, benign sialadenitis, parotid neoplasms, tác dụng phụ của thuốc, bệnh mạn tính như bệnh ghép chống chủ, rối loạn chức năng tuyến nước bọt, tăng calci huyết, bệnh tuyến nước bọt liên quan đến tăng huyết áp.
121
Hội chứng Sjögren là gì?
Bệnh tự miễn không hiếm gặp, chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ, lymphocytes xâm nhập và phá hủy các tuyến nước mắt và tuyến nước bọt, cũng ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác.
122
Các triệu chứng tuyến trong hội chứng Sjögren?
Khô mắt (Keratoconjunctivitis sicca), khô miệng (Sialoadenitis chronica), sâu răng, sưng tuyến nước bọt, viêm khí quản khô, viêm phế quản khô, viêm phổi kẽ, khô da, khô âm đạo.
123
Các triệu chứng ngoài tuyến trong hội chứng Sjögren?
Viêm khớp không ăn mòn, viêm mạch máu, triệu chứng thần kinh (viêm mạch CNS, viêm đa dây thần kinh, rối loạn nhận thức), viêm cơ, sưng hạch, viêm phổi, viêm thận kẽ, nhiễm toan ống thận, hội chứng Raynaud, viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên phát, viêm tuyến giáp Hashimoto.
124
Hội chứng Sjögren và nguy cơ lymphoma?
Tăng nguy cơ mắc lymphoma không Hodgkin (NHL) lên 40-44 lần, tỷ lệ mắc bệnh: 6,4/1000 bệnh nhân.
125
Các triệu chứng gợi ý nguy cơ lymphoma ác tính trong hội chứng Sjögren?
Tăng gammaglobulin đơn dòng, ban xuất huyết, viêm mạch hoại tử, mức bổ thể thấp,
sưng tuyến nước bọt kéo dài, sưng hạch và lách, bệnh lý thần kinh ngoại biên,
cryoglobulinemia, chỉ số sinh thiết tuyến nước bọt > 3, mức β2-microglobulin huyết thanh cao, mất dương tính yếu tố dạng thấp.
126
Điều trị triệu chứng khô miệng trong hội chứng Sjögren?
Nước bọt nhân tạo, kem đánh răng chứa enzyme, N-acetyl-cysteine, chất chủ vận muscarinic (Pilocarpine, Bethanecol), quy tắc vệ sinh.
127
Điều trị triệu chứng khô mắt trong hội chứng Sjögren?
Nước mắt nhân tạo, retinol palmitate, glycol polyetilen, glycol polypropylen, dextran, hypromellose, sản phẩm không chứa chất bảo quản, thuốc nhỏ mắt từ huyết thanh tự thân, bảo tồn nước mắt (kính bơi, kính áp tròng điều trị, phẫu thuật đóng điểm lệ).
128
Điều trị triệu chứng ngoài tuyến trong hội chứng Sjögren?
Glucocorticoids, chloroquine, hydroxychloroquine, methotrexate, azathioprine, cyclosporine-A, sulfasalazine, cyclophosphamide, liệu pháp sinh học (antiCD20-rituximab).
129
Các yếu tố di truyền liên quan đến hội chứng Sjögren?
Liên kết mạnh với kháng nguyên HLA-B8 và DR3, HLA-DQA10501/DQB10201, HLA-DQW1, đa hình promoter IL-10, HLA-DQ1/DQ2, đa hình TNF-α.
130
Các virus liên quan đến hội chứng Sjögren?
EBV, Coxsackie A13, B4, HIV, HCV, HTLV-1.
131
Các tế bào xâm nhập trong hội chứng Sjögren?
T-lymphocytes (75%, tỷ lệ CD4
là 3-5:1),
tế bào Th17, B-lymphocytes (20%), tế bào trình diện kháng nguyên, tế bào NK (5%).
132
Vai trò của BAFF trong hội chứng Sjögren?
BAFF (BLyS) là yếu tố kích hoạt B-cell, liên quan đến sự trưởng thành, tăng sinh và sống sót của B-cell, có vai trò quan trọng trong SLE và RA, mức BAFF cao nhất được đo trong hội chứng Sjögren.
133
Sự biểu hiện cytokine tiền viêm trong hội chứng Sjögren?
Chủ yếu là cytokine loại Th1, IL18 tương quan với mức tự kháng thể aSS-A và aSS-B,
mức IL-10 tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh,
sản xuất quá mức IFN-α trong tế bào dendritic plasmoctoid của tuyến nước bọt.
134
Khả năng tiết giảm dần của acini trong hội chứng Sjögren?
Sự tiết nước, protein và mucopolysaccharide bị suy giảm do kích thích thụ thể muscarinic M3, mức aquaporin-5 giảm.
135
Vai trò kép của apoptosis trong bệnh sinh hội chứng Sjögren?
Ban đầu, apoptosis của tế bào biểu mô tuyến dẫn đến phá hủy mô, các tế bào đơn nhân xâm nhập trở nên kháng apoptosis (protein Bcl-2, lympho B).
136
Vai trò của hormone trong hội chứng Sjögren?
Hormone giới tính có vai trò quan trọng trong bệnh sinh, estrogen và testosterone ảnh hưởng đến biểu hiện bệnh, DHEA giảm với tuổi, vai trò của androgen xã hội học đang được nghiên cứu.
137
Các kháng thể tự miễn và kháng nguyên trong hội chứng Sjögren?
Anti-Ro/SSA và Anti-La/SS-B: Kháng thể chính, phổ biến 50-60%, liên quan đến triệu chứng mắt và miệng, viêm khớp, xuất hiện nhiều hơn trong hội chứng Sjögren thứ phát.
Anti-alpha-Fodrin: Liên quan đến viêm thận kẽ, phổ biến 65-94% trong hội chứng Sjögren nguyên phát, 40%-86% trong hội chứng Sjögren thứ phát.
138
Kháng thể Anti-Ro/SSA và Anti-La/SS-B?
Phổ biến 50-60%, liên quan đến triệu chứng mắt và miệng, viêm khớp, xuất hiện nhiều hơn trong hội chứng Sjögren thứ phát.
139
Kháng thể Anti-alpha-Fodrin?
Liên quan đến viêm thận kẽ, phổ biến 65-94% trong hội chứng Sjögren nguyên phát, 40%-86% trong hội chứng Sjögren thứ phát.
140
Liên quan đến viêm thận kẽ, phổ biến 65-94% trong hội chứng Sjögren nguyên phát, 40%-86% trong hội chứng Sjögren thứ phát.
Chẩn đoán có thể khó khăn do độ nhạy thấp của các xét nghiệm, cần theo dõi liên tục và xét nghiệm định kỳ để phát hiện và quản lý bệnh kịp thời.
141
9. Định nghĩa viêm mạch hệ thống?
Viêm mạch hệ thống là nhóm dị thể của các bệnh lý được đặc trưng bởi viêm và hoại tử của thành mạch máu, do các cơ chế miễn dịch hoặc nhiễm trùng gây ra, dẫn đến tổn thương và thiếu máu cục bộ ở các mô và cơ quan.
142
Nguyên nhân và triệu chứng của viêm mạch hệ thống?
Nguyên nhân: Có thể là nguyên phát hoặc thứ phát do các bệnh tự miễn, nhiễm trùng, thuốc hoặc ung thư.
Triệu chứng: Sốt, sụt cân, yếu, mệt mỏi, thiếu máu, đau khớp và cơ, đau đa khớp.
143
Các yếu tố bệnh sinh của viêm mạch hệ thống?
Yếu tố miễn dịch (không nhiễm trùng):
Phức hợp miễn dịch: Thấy trong các bệnh như SLE, kháng thể kháng protein hiệp đồng (P-ANCA, c-ANCA).
Tế bào T CD4+: Thấy trong viêm động mạch khổng lồ và viêm động mạch Takayasu.
Yếu tố nhiễm trùng:
Vi khuẩn hoặc nấm: Aspergillus và Mucor spp. gây hoại tử viêm mạch, huyết khối và viêm màng não.
144
Vai trò của phức hợp miễn dịch trong viêm mạch?
Phức hợp miễn dịch có thể gây ra hình thành và lắng đọng phức hợp miễn dịch trong thành mạch, kích hoạt bổ thể và gây viêm, tổn thương mạch máu.
145
Vai trò của tế bào T CD4+ trong viêm mạch?
Tế bào T CD4+ tham gia vào viêm mạch bằng cách tiết cytokine, thu hút các tế bào viêm khác đến vị trí tổn thương, thấy trong viêm động mạch khổng lồ và viêm động mạch Takayasu.
146
Các tự kháng thể trong viêm mạch?
ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies) là tự kháng thể chủ yếu, bao gồm PR3-ANCA (liên quan đến viêm mạch Wegener) và MPO-ANCA (liên quan đến viêm mạch vi thể).
147
ANCA là gì?
ANCA là các kháng thể chống lại các thành phần của tế bào bạch cầu trung tính và được phát hiện trong máu của bệnh nhân mắc các bệnh viêm mạch hệ thống như Wegener và viêm mạch vi thể.
148
Các loại ANCA và bệnh liên quan?
PR3-ANCA (Proteinase 3-ANCA) liên quan đến viêm mạch Wegener.
MPO-ANCA (Myeloperoxidase-ANCA) liên quan đến viêm mạch vi thể và PAN.
149
Vai trò của ANCA trong bệnh sinh viêm mạch?
ANCA kích hoạt bạch cầu trung tính, gây phóng thích các enzyme phá hủy và tạo ra các phản ứng viêm mạnh, dẫn đến tổn thương mạch máu.
150
Các yếu tố nhiễm trùng gây viêm mạch?
Vi khuẩn và nấm như Aspergillus và Mucor spp. gây hoại tử viêm mạch, huyết khối và viêm màng não do nhiễm trùng.
151
10. Định nghĩa viêm đa mạch vi thể (MPA) và viêm nút quanh động mạch (PAN)?
MPA là viêm mạch máu nhỏ, thường kèm theo tổn thương thận và phổi, liên quan đến p-ANCA. PAN là viêm mạch máu trung bình và nhỏ, không liên quan đến ANCA, thường ảnh hưởng đến thận, thần kinh ngoại biên, cơ và da.
152
Phân loại viêm mạch theo hệ thống phân loại Chapel-Hill?
Viêm mạch lớn (LVV): ảnh hưởng đến động mạch chủ và các nhánh chính.
Viêm mạch trung bình (MVV): ảnh hưởng đến các động mạch lớn nội tạng và các nhánh của chúng.
Viêm mạch nhỏ (SVV): ảnh hưởng đến các tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch.
153
Các loại viêm mạch nhỏ (SVV)?
Viêm mạch có liên quan đến ANCA (AAV), viêm mạch IgA (IgAV), viêm mạch cryoglobulinemic (CV), viêm mạch bổ thể C3 (HSP), viêm mạch không liên quan đến ANCA (NAGV).
154
Viêm đa mạch vi thể (MPA) là gì?
MPA là viêm mạch máu nhỏ, liên quan đến p-ANCA, ảnh hưởng đến thận (viêm cầu thận) và phổi (xuất huyết phổi).
155
Viêm nút quanh động mạch (PAN) là gì?
PAN là viêm mạch máu trung bình và nhỏ, không liên quan đến ANCA, ảnh hưởng đến nhiều cơ quan như thận, thần kinh ngoại biên, cơ và da.
156
Đặc điểm lâm sàng của viêm đa mạch vi thể (MPA)?
Đau khớp/viêm khớp (60%), viêm cầu thận (79%), nổi ban đỏ/nốt xuất huyết (80%), viêm phổi (45%), viêm thần kinh ngoại biên (60%).
157
Điều trị viêm đa mạch vi thể (MPA)?
Corticosteroids.
158
Đặc điểm lâm sàng của viêm nút quanh động mạch (PAN)?
Viêm mạch trung bình ảnh hưởng đến thận, thần kinh ngoại biên, cơ, ruột và phổi, không liên quan đến ANCA, tổn thương thận kẽ, giảm cân, đau khớp, đau cơ, viêm động mạch nội tạng và viêm thần kinh.
159
Điều trị viêm nút quanh động mạch (PAN)?
Corticosteroids và cyclophosphamide.
160
Các triệu chứng lâm sàng của viêm mạch?
MPA: Sốt, đau khớp, viêm khớp, nổi ban đỏ/nốt xuất huyết, viêm thần kinh ngoại biên, viêm cầu thận.
PAN: Sốt, giảm cân, đau khớp, đau cơ, viêm động mạch nội tạng, viêm thần kinh.
161
Các tiêu chí phân biệt MPA và PAN?
MPA: Liên quan đến p-ANCA, tổn thương thận và phổi, viêm mạch máu nhỏ.
PAN: Không liên quan đến ANCA, ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, viêm mạch máu trung bình và nhỏ.
162
11 Viêm mạch máu nhỏ (SVV) liên quan đến ANCA là gì?
Viêm mạch máu nhỏ liên quan đến ANCA, viêm mao mạch và tiểu tĩnh mạch hệ thống, có thể ảnh hưởng đến các cơ quan khác nhau như hô hấp, tim mạch, tiêu hóa, da, thận và thần kinh.
163
Đặc điểm lâm sàng của viêm mạch máu nhỏ liên quan đến ANCA?
Triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi, giảm cân, đau khớp, khó thở, ho ra máu, tổn thương da như nốt xuất huyết và ban đỏ.
164
Chẩn đoán viêm mạch máu nhỏ liên quan đến ANCA?
Sinh thiết phổi hoặc da cho thấy viêm mao mạch bởi bạch cầu ái toan, hoại tử, viêm mạch ngoại vi và viêm mạch ngoài cơ quan.
165
Tiên lượng viêm mạch máu nhỏ liên quan đến ANCA?
Tiên lượng xấu với tỷ lệ sống 5 năm là 25% (do biến chứng tim mạch hoặc phổi).
166
Điều trị viêm mạch máu nhỏ liên quan đến ANCA?
Corticosteroids.
167
Viêm động mạch Takayasu là gì?
Viêm động mạch lớn phổ biến nhất ở phụ nữ châu Á, viêm hạt của động mạch chủ và các nhánh chính dẫn đến xơ hóa sau này.
168
Đặc điểm lâm sàng của viêm động mạch Takayasu?
Đau đầu, ngất, mất ý thức tạm thời, triệu chứng mạch như claudication, đau ngực, tăng huyết áp, viêm động mạch, không có mạch ở các chi.
169
Điều trị viêm động mạch Takayasu?
Điều trị bao gồm corticosteroids, thuốc ức chế miễn dịch, phẫu thuật hoặc can thiệp để tái thông mạch máu, đặt cầu nối mạch.
170
Bệnh Kawasaki là gì?
Bệnh viêm mạch trung bình phổ biến nhất ở trẻ em, viêm các động mạch vành, viêm tim và phình động mạch vành.
171
Đặc điểm lâm sàng của bệnh Kawasaki?
Sốt cao, phát ban, viêm kết mạc, viêm miệng, sưng hạch bạch huyết, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim.
172
Điều trị bệnh Kawasaki?
Điều trị bằng aspirin liều cao và immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (IVIG).
173
Viêm mạch cryoglobulinemic là gì?
Viêm mạch máu nhỏ liên quan đến cryoglobulins, các phức hợp miễn dịch kết tủa ở nhiệt độ thấp, có thể gây hoại tử, viêm mạch và viêm màng nhện.
174
Đặc điểm lâm sàng của viêm mạch cryoglobulinemic?
Viêm khớp, viêm cầu thận, nổi ban, viêm mạch da, viêm thần kinh ngoại biên, liên quan đến virus HCV và HIV.
175
Điều trị viêm mạch cryoglobulinemic?
Corticosteroids, thuốc ức chế miễn dịch, điều trị nhiễm trùng HCV hoặc HIV.
176
Thông số xét nghiệm trong viêm mạch?
Eosinophilia >10% = Hội chứng Churg-Strauss (EGPA)
Kháng nguyên viêm gan B = Viêm nút quanh động mạch cổ điển (PAN)
c-ANCA (PR3) = Viêm đa mạch dạng u hạt với viêm đường dẫn khí (GPA)
Cryoglobulinemia = Viêm mạch bạch cầu đa nhân (LCV)
p-ANCA (MPO) = Viêm đa mạch vi thể (MPA)
Kháng thể chống tế bào nội mô = Bệnh Kawasaki
177
Các chỉ số hoạt động của viêm mạch?
Mức bổ thể giảm = Viêm mạch phức hợp miễn dịch
Titer ANCA = Viêm mạch Pauci-immune
Yếu tố 8 = Tất cả các loại viêm mạch
WBC-PLT = Tất cả các loại viêm mạch (trừ SLE)
Protein pha cấp tính = Tất cả các loại viêm mạch
178
Các bước điều trị viêm mạch?
Điều trị gây suy giảm
Xác định sự tham gia của cơ quan
Đánh giá hoạt động và mức độ nghiêm trọng của bệnh (điểm hoạt động viêm mạch)
Gây suy giảm:
Corticosteroid (1 mg/kg/ngày hoặc PULSE) + truyền CYC (7,5-15 mg/kg/2-3 tuần) hoặc uống (2 mg/kg/ngày)
Trong trường hợp nghiêm trọng (suy giảm chức năng thận nhanh): + trao đổi huyết tương
Trong trường hợp ít nghiêm trọng: methotrexate (20-25 mg/tuần)
Trong trường hợp khó chữa: rituximab (liên quan đến ANCA), tocilizumab (Takayasu)
179
Điều trị viêm mạch duy trì
Điều trị duy trì:
Azathioprine (2 mg/kg)
MTX 20-25 mg/tuần
Thay thế: leflunomide (30 mg/ngày), MMF (2 g/ngày)
180
Hướng dẫn EULAR/EUVAS cho viêm mạch liên quan đến ANCA? Thuốc
Kết hợp rituximab + glucocorticoid cho viêm mạch dạng u hạt với viêm đường dẫn khí (GPA) nghiêm trọng và hoạt động, viêm đa mạch vi thể (MPA).
181
Liều lượng và lịch trình sử dụng rituximab cho viêm mạch liên quan đến ANCA?
375 mg/m² cơ thể tiêm tĩnh mạch, 1 lần/tuần, trong 4 tuần (4 chu kỳ truyền).
182
Viêm mạch IgA là gì?
Còn được gọi là bệnh Henoch-Schönlein, là viêm mạch bạch cầu đa nhân của mạch máu nhỏ. Triệu chứng bao gồm: ban xuất huyết, viêm khớp, đau bụng, viêm cầu thận.
183
Đặc điểm mô học của viêm mạch IgA?
Viêm mạch bạch cầu đa nhân bao quanh mạch máu nhỏ, huyết khối và hoại tử fibrinoid trong thành mạch.
184
Hội chứng Behçet là gì?
Bệnh tự miễn mãn tính với viêm mạch đa hệ thống không rõ nguyên nhân, ảnh hưởng đến động mạch và tĩnh mạch mọi kích thước và gây viêm niêm mạc nặng nề, dẫn đến tổn thương nhiều cơ quan.
185
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng Behçet?
Loét niêm mạc miệng và bộ phận sinh dục, viêm màng bồ đào, viêm mống mắt, viêm võng mạc, viêm màng não, tăng huyết áp nội sọ, viêm khớp, phát ban dạng mụn, ban đỏ nốt, viêm ruột.
186
Loét niêm mạc miệng và bộ phận sinh dục, viêm màng bồ đào, viêm mống mắt, viêm võng mạc, viêm màng não, tăng huyết áp nội sọ, viêm khớp, phát ban dạng mụn, ban đỏ nốt, viêm ruột.
Dựa trên sinh thiết tử thi, các phát hiện phòng thí nghiệm kém. Loét "núi lửa" trong ống tiêu hóa, thường thấy ở người Trung Đông.
187
Viêm mạch da là gì?
Ban đỏ, tổn thương dạng nổi, ban đỏ hình mảng, loét và hoại tử. Thường liên quan đến các bệnh hệ thống như viêm khớp, viêm cầu thận, xuất huyết GI hoặc viêm phổi.
188
Viêm mạch thứ phát là gì?
Liên quan đến các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjogren, viêm mạch máu dạng u hạt.
189
Viêm mạch với các tác nhân etiological tiềm năng là gì?
Viêm mạch liên quan đến HCV, viêm mạch liên quan đến HBV, viêm mạch liên quan đến HIV, viêm mạch do thuốc, viêm mạch do khối u, viêm mạch liên quan đến nhiễm trùng.
190
12 Viêm động mạch tế bào khổng lồ là gì?
Viêm mạch máu không rõ nguyên nhân, chủ yếu ảnh hưởng đến động mạch thái dương và các động mạch khác như động mạch cảnh và các nhánh của nó hoặc động mạch chủ. Có thể quan sát thấy tiếng thổi động mạch cảnh, giảm mạch ở cánh tay và hở van động mạch chủ.
191
Nguy cơ liên quan đến viêm động mạch tế bào khổng lồ?
Tăng nguy cơ phình động mạch chủ và tách động mạch chủ.
192
Phát hiện mô học của viêm động mạch tế bào khổng lồ?
Tế bào khổng lồ, tăng sản nội mạc và phân đoạn, tái tạo mạch máu và hẹp động mạch.
193
Tiêu chí chẩn đoán của ACR 1990 cho viêm động mạch tế bào khổng lồ?
Cần 3 trong số 5 tiêu chí:
Tuổi trên 50.
Đau đầu mới xuất hiện.
Đau hoặc yếu mạch trên động mạch thái dương.
ESR vượt quá 50 mm/h.
Sinh thiết động mạch thái dương cho thấy viêm mạch với tế bào khổng lồ, tế bào đơn nhân và hạt.
194
Triệu chứng của viêm động mạch tế bào khổng lồ?
Mệt mỏi, giảm cân, rối loạn thị giác (xuất huyết động mạch võng mạc và tổn thương động mạch mắt), mù do viêm dây thần kinh thị giác và mù thoáng qua, khó nhai, sốt không rõ nguyên nhân, đau trên động mạch thái dương, nốt sờ thấy được.
195
Điều trị viêm động mạch tế bào khổng lồ?
Liều cao corticosteroid (prednisone) ngăn ngừa mù, Tocilizumab và DMARDS để giảm liều steroid.
196
Sốt không rõ nguyên nhân (FUO) là gì?
Sốt cao hơn 38.3 độ trong nhiều lần, kéo dài ít nhất 3 tuần, không chẩn đoán được sau 1 tuần nghiên cứu trong bệnh viện. Thường gặp trong các bệnh hệ thống viêm (viêm mạch, PMR, SLE), nhiễm trùng, ung thư, nhưng phần lớn không có chẩn đoán cụ thể.
197
Granulomatosis with polyangiitis (Wegener granulomatosis) là gì?
Rối loạn đa hệ thống không rõ nguyên nhân, chủ yếu ảnh hưởng đến thận và đường hô hấp. Ảnh hưởng chủ yếu đến mạch máu nhỏ liên quan đến c-ANCA. Viêm không nhiễm trùng dẫn đến hoại tử, hình thành u hạt và viêm mạch của đường hô hấp. Viêm cầu thận có thể phát triển ở 75% bệnh nhân.
198
Biểu hiện lâm sàng của Granulomatosis với viêm đa mạch?
Triệu chứng đường hô hấp trên: viêm xoang, chảy dịch mũi có mủ hoặc máu.
Loét miệng.
Triệu chứng đường hô hấp và phổi: ho, khó thở, khạc ra máu, viêm phế quản, xẹp phổi, xơ hóa phổi.
Liên quan đến thận: viêm cầu thận tiến triển nhanh.
Bệnh mắt: viêm kết mạc, viêm mống mắt.
Viêm cơ xương khớp: viêm khớp, đau cơ.
Viêm tai: viêm tai giữa, viêm màng nhĩ.
Liên quan đến da: viêm da, loét, hoại tử.
Liên quan đến thần kinh: viêm dây thần kinh ngoại biên và thần kinh trung ương.
Triệu chứng toàn thân: sốt, đổ mồ hôi, mất cảm giác ngon miệng, yếu và sụt cân.
199
Tiêu chí chẩn đoán của ACR 1990 cho Granulomatosis với viêm đa mạch?
Cần 2 trong số các tiêu chí sau để chẩn đoán:
Viêm mũi hoặc miệng: loét đau hoặc không đau, chảy dịch mũi có mủ hoặc máu.
Bất thường trên hình ảnh X-quang ngực: thâm nhiễm, hạch, hốc.
Trầm trọng niệu học: microhematuria (>5 hồng cầu/khảo sát vi thể), hoặc xi lanh hồng cầu.
Sinh thiết: viêm u hạt trong thành động mạch hoặc khu vực ngoài mạch máu.
200
Tiên lượng và điều trị Granulomatosis với viêm đa mạch?
Tiên lượng xấu, bệnh nhân thường tử vong trong vòng 1 năm sau chẩn đoán.
Kết hợp cyclophosphamide và corticosteroids có thể gây ra thuyên giảm ở nhiều bệnh nhân, nhưng tái phát có thể xảy ra. Xem xét ghép thận nếu bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối.
201
Các triệu chứng đường hô hấp trên trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Viêm xoang, chảy dịch mũi có mủ hoặc máu, loét miệng.
202
Các triệu chứng đường hô hấp và phổi trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Ho, khó thở, khạc ra máu, viêm phế quản, xẹp phổi, xơ hóa phổi.
203
Các triệu chứng liên quan đến thận trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Viêm cầu thận tiến triển nhanh, suy thận.
204
Các triệu chứng liên quan đến mắt trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Viêm kết mạc, viêm mống mắt, viêm củng mạc.
205
Các triệu chứng liên quan đến da trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Viêm da, loét da, hoại tử.
206
Các triệu chứng toàn thân trong Granulomatosis với viêm đa mạch?
Sốt, đổ mồ hôi, mất cảm giác ngon miệng, yếu và sụt cân.
207
13 Xơ cứng hệ thống (SSc) là gì?
Bệnh tự miễn mãn tính xơ hóa, ảnh hưởng đến mạch máu và gây xơ hóa quá mức trong da, nội tạng và các cơ quan khác. Chủ yếu ảnh hưởng đến người Mỹ gốc Phi và người da trắng.
208
Nguyên nhân gây bệnh SSc?
Yếu tố nhiễm trùng, yếu tố môi trường, kháng thể tự miễn chống lại các yếu tố xâm nhập, yếu tố di truyền (HLA-DRB1), tổn thương nội mạc và tổn thương oxy hóa.
209
Các thay đổi hình thái trong SSc?
Mất mao mạch, tăng sản nội mạc và xơ hóa, tắc nghẽn mạch máu.
210
Bệnh sinh của SSc? Pathomechanism
Fibroblast kích hoạt, gây ra sự tích tụ collagen, tăng sản xuất các cytokine tiền viêm, tổn thương tế bào nội mạc, kích hoạt tế bào miễn dịch, hình thành các tổn thương mạch máu nhỏ, thiếu máu và xơ hóa nội tạng.
211
Phân loại SSc theo tiêu chí LeRoy 1988?
Xơ cứng khu trú (lcSSc), xơ cứng lan tỏa (dcSSc), xơ cứng nội tạng, xơ cứng da trung gian, xơ cứng da do thuốc.
212
Các tự kháng thể trong SSc?
ANA 95%
Anti-Scl-70 (xơ cứng da lan tỏa) 15-30%
Anti-RNA polymerase III 15%
Anti-U3RNP (anti-fibrillarin) 5%
Anti-Pm-Scl 5%
Anti-Ku 10%
213
Các triệu chứng rất sớm của SSc?
Ngón tay nhợt nhạt và phù nề, viêm mao mạch, thiếu máu mạch máu ngón tay, loét ngón tay, nhạy cảm lạnh, Raynaud, loạn dưỡng móng, xơ hóa mạch máu, xơ cứng đầu ngón tay.
214
Các triệu chứng lâm sàng của SSc?
Da: Xơ hóa da, co rút ngón tay, mặt căng.
Tim mạch: Tăng huyết áp động mạch phổi, xơ hóa cơ tim.
Phổi: Xơ hóa phổi, viêm phế quản.
Thận: Tăng huyết áp, xơ hóa thận.
Tiêu hóa: Trào ngược dạ dày, loét dạ dày.
215
Điều trị SSc?
Corticosteroids, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), DMARDS, liệu pháp sinh học, ức chế miễn dịch, liệu pháp phòng ngừa mạch máu (statins, ACE inhibitors), điều trị triệu chứng.
216
Biến chứng thận trong xơ cứng hệ thống (SSc)?
Vasculopathy tắc nghẽn, tăng sinh nội mạc dẫn đến hẹp mạch, giảm tưới máu thận, tăng sản của bộ máy juxtaglomerular, tăng sản xuất renin, tăng huyết áp thận và tổn thương nội mô.
217
Khủng hoảng thận trong xơ cứng bì là gì?
Gặp ở 15% trường hợp liên quan đến dcSSc, trong 3-5 năm đầu. Gồm: tăng huyết áp mới xuất hiện, azotemia (hàm lượng hợp chất nitơ trong máu cao), uremia.
218
Biến chứng cơ trong xơ cứng hệ thống (SSc)?
Rất phổ biến, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, bao gồm cơ, gân, xương và khớp. Biến chứng bao gồm: co rút khớp, đau khớp, viêm khớp, viêm gân, ma sát gân, đau cơ, viêm cơ.
219
Hội chứng Sicca là gì?
Khô mọi thứ (khô miệng, khô mắt, khô da).
220
Triệu chứng da trong xơ cứng hệ thống (SSc)?
Da dày lên và cứng lại, phần ngoại vi bị ảnh hưởng: sclerodactyly, xơ cứng quanh miệng, giảm độ mở miệng. Giai đoạn phù nề sớm: ngón tay phù. Sau đó: giai đoạn teo da. Các triệu chứng khác: khô da, ngứa, tăng hoặc giảm sắc tố da, telangiectasia, vôi hóa dưới da.
221
Hội chứng Raynaud là gì?
Khởi phát đột ngột ngón tay lạnh (hoặc ngón chân), kèm theo đau và thay đổi màu sắc rõ rệt của da. Có 2 hoặc 3 giai đoạn: trắng, da xanh tím, tăng huyết.
222
Loét ngón trong xơ cứng hệ thống (SSc)?
Kết quả của bệnh mạch máu ngón, thay đổi dưỡng chất. Gặp ở 50% bệnh nhân SSc. Biểu hiện sớm của dạng da lan tỏa, thường gặp hơn ở bệnh nhân dương tính với anti-Scl70, liên quan đến biến chứng tim mạch. Biến chứng: nhiễm trùng, hoại thư, viêm xương tủy, tự cắt cụt.
223
Chẩn đoán xơ cứng hệ thống (SSc)?
Xét nghiệm chẩn đoán có ích hạn chế. Hầu hết bệnh nhân có ANA cao (độ nhạy cao, độ đặc hiệu thấp). Kháng thể anti-centromere rất đặc hiệu cho dạng hạn chế.
Kháng thể anti-topoisomerase (anti-Scl70) đặc hiệu cho dạng lan tỏa. Chụp X-quang Barium (khó nuốt thực quản) và xét nghiệm chức năng phổi để phát hiện biến chứng. Theo tiêu chí phân loại ACR/EULAR với >= 9 điểm để xác định SSc.
224
Điều trị xơ cứng hệ thống (SSc)?
Điều trị miễn dịch: Cyclophosphamide,
Mycophenolate mofetil (MMF), azathioprine (AZA), liệu pháp sinh học (anti-IL6, rituximab), cấy ghép tế bào gốc tự thân (HSCT), chất ức chế tyrosine kinase (nintendanib).
Điều trị da và cơ xương khớp: Methotrexate (MTX), MMF, corticosteroids liều thấp, liệu pháp sinh học (anti-IL6, rituximab).
Điều trị mạch máu: Thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, prostacyclin analog, chất đối kháng thụ thể Endothelin-1, chất ức chế phosphodiesterase-5, Riociguat, Selexipag, kháng sinh, điều trị hỗ trợ (oxy, lợi tiểu, chống đông máu).
Khủng hoảng thận xơ cứng: Thuốc ức chế ACE, điều trị tăng huyết áp, tránh dùng glucocorticoids.
Điều trị chống xơ hóa: Không có thuốc hiệu quả đã biết.
Điều trị dựa trên cơ quan: Thuốc ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton cho trào ngược dạ dày thực quản, kháng sinh và thuốc prokinetic cho ruột, thay đổi lối sống, thuốc nhuận tràng hoặc chống tiêu chảy, đông plasma argon cho dạ dày.
Điều trị tim: Thuốc ức chế ACE, lợi tiểu, thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta chọn lọc, ICD, máy tạo nhịp, cấy ghép và statin.
225
Sự khác biệt giữa xơ cứng hệ thống lan tỏa (Diffuse SSc) và hạn chế (Limited SSc)?
Diffuse SSc:
Da: Tổn thương da thân mình và các chi gần.
Raynaud: Trong một năm với tiến triển nhanh của các triệu chứng da.
Cơ quan: Biểu hiện nội tạng sớm, liên quan đến phổi, thận, tim, đường tiêu hóa.
Kháng thể: Anti-topoisomerase I (anti-Scl70) thường gặp.
Khác: Telangiectasia giãn mao mạch khổng lồ, triệu chứng nội tạng nặng, CREST không phổ biến.
Limited SSc:
Da: Tổn thương giới hạn ở tay, mặt, chân dưới đầu gối.
Raynaud: Kéo dài nhiều năm.
Cơ quan: Biểu hiện nội tạng muộn, thường là tăng huyết áp phổi.
Kháng thể: Anti-centromere 70-80% bệnh nhân.
Khác: Telangiectasia giãn mao mạch nhỏ, CREST phổ biến
Sine Scleroderma:
Da: Không có tổn thương da.
Raynaud: Xảy ra.
Cơ quan: Biểu hiện nội tạng, chủ yếu là tăng huyết áp phổi.
Kháng thể: ANA cao, kháng thể anti-Scl70.
Khác: Không tổn thương da nhưng có triệu chứng nội tạng.
226
Hội chứng CREST trong SSc là gì?
Hội chứng dùng để định nghĩa SSc hạn chế: Calcinose, hiện tượng Raynaud, khó nuốt thực quản, xơ cứng đầu ngón tay, Telangiectasia.
227
Biểu hiện nội tạng trong SSc?
Phổi:
Bệnh phổi kẽ (ILD) 80% SSc có ILD với tỷ lệ tử vong cao.
Tăng huyết áp phổi (PAH) gặp trong cả SSc lan tỏa và hạn chế.
Triệu chứng: ho, khó thở, rối loạn chức năng phổi.
Xét nghiệm: HRCT, xét nghiệm chức năng phổi, siêu âm tim, X-quang ngực.
Tim mạch:
Rối loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim, suy tim, xơ hóa cơ tim.
Triệu chứng: đau ngực, khó thở, phù.
Xét nghiệm: ECG, siêu âm tim, xét nghiệm máu (NT-proBNP, troponin).
Đường tiêu hóa:
Khô miệng, viêm thực quản, trào ngược dạ dày, viêm loét dạ dày.
Xơ hóa ruột non và ruột già.
Triệu chứng: khó nuốt, đau bụng, tiêu chảy, táo bón.
Biến chứng: thiếu dinh dưỡng, thiếu máu, xuất huyết.
228
Điều trị SSc cho các biểu hiện nội tạng?
Phổi: Cyclophosphamide, Mycophenolate mofetil (MMF), azathioprine, liệu pháp sinh học, cấy ghép tế bào gốc tự thân (HSCT), thuốc ức chế tyrosine kinase (nintendanib).
Tim mạch: Thuốc ức chế ACE, lợi tiểu, thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta chọn lọc, ICD, máy tạo nhịp, cấy ghép và statin.
Đường tiêu hóa: Thuốc ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton cho trào ngược dạ dày thực quản, kháng sinh và thuốc prokinetic cho ruột, thay đổi lối sống, thuốc nhuận tràng hoặc chống tiêu chảy, đông plasma argon cho dạ dày.
229
14 Tiêu chí chẩn đoán viêm đa cơ (polymyositis) và viêm da cơ (dermatomyositis) theo Bohan và Peter?
Yếu cơ gần đối xứng.
Tăng nồng độ enzyme cơ xương trong huyết thanh bao gồm CK, aldolase, AST, ALT hoặc lactate dehydrogenase.
Điện cơ đồ bất thường với tiềm năng động cơ cơ bệnh, rung cơ, sóng nhọn dương tính, và tăng độ kích thích khi chèn.
Sinh thiết cơ với đặc điểm viêm nhiễm và thoái hóa/tái tạo hoặc teo cơ.
Phát ban điển hình của viêm da cơ bao gồm: dấu hiệu Gottron, nốt Gottron hoặc phát ban heliotrope.
230
Tiêu chí để xác định viêm đa cơ chắc chắn (definite polymyositis)?
Thỏa mãn tiêu chí 1-4.
231
Tiêu chí để xác định viêm đa cơ có khả năng (probable polymyositis)?
Thỏa mãn 3 trong số tiêu chí 1-4.
232
Tiêu chí để xác định viêm đa cơ có thể (possible polymyositis)?
Thỏa mãn 2 trong số tiêu chí 1-4.
233
Tiêu chí để xác định viêm da cơ chắc chắn (definite dermatomyositis)?
Thỏa mãn tiêu chí 5 và 3 trong số tiêu chí 1-4.
234
Tiêu chí để xác định viêm da cơ có khả năng (probable dermatomyositis)?
Thỏa mãn tiêu chí 5 và 2 trong số tiêu chí 1-4.
235
Tiêu chí để xác định viêm da cơ có thể (possible dermatomyositis)?
Thỏa mãn tiêu chí 5 và 1 trong số tiêu chí 1-4.
236
Các yếu tố cần loại trừ khi áp dụng các tiêu chí chẩn đoán viêm đa cơ và viêm da cơ?
Loại trừ các bệnh lý cơ nhiễm trùng, độc tính, chuyển hóa, loạn dưỡng hoặc nội tiết.
237
Ý nghĩa của sự đối xứng trong tiêu chí chẩn đoán viêm đa cơ và viêm da cơ?
Đối xứng có nghĩa là ảnh hưởng hai bên nhưng không nhất thiết phải đều nhau.
238
CK, AST và ALT trong tiêu chí chẩn đoán viêm đa cơ và viêm da cơ là gì?
CK = creatine phosphokinase
AST = aspartate aminotransferase
ALT = alanine aminotransferase
239
IIMs là gì?
IIMs là nhóm các tình trạng tự miễn mãn tính ảnh hưởng chủ yếu đến các cơ gần, bao gồm một loạt các kiểu hình lâm sàng: yếu cơ, da, khớp, phổi, đường tiêu hóa và tim.
240
Các loại IIMs?
Viêm đa cơ (PM) không liên quan đến da.
Viêm cơ tự miễn hoại tử (NAM).
Viêm cơ thể bao (IBM).
Viêm da cơ (DM) liên quan đến triệu chứng da như phát ban.
Viêm da cơ không triệu chứng.
Viêm da cơ ở trẻ em (JDM; JM).
241
Các triệu chứng cơ của IIMs?
Yếu cơ gần đối xứng và đau cơ phát triển dần trong vài tuần hoặc vài tháng, ảnh hưởng chủ yếu đến cơ cổ, cơ đai vai và cơ đai chậu.
242
Các triệu chứng da trong viêm da cơ (DM)?
Phát ban heliotrope (butterfly); phù quanh mắt. Nốt Gottron; tổn thương có vảy, đỏ trên khớp ngón tay (MCP, PIP, DIP).
Dấu hiệu V; phát ban trên mặt, cổ và ngực trước. Dấu hiệu khăn choàng; phát ban trên vai, lưng trên, khuỷu tay và đầu gối. Vôi hóa dưới da ở trẻ em. Loét. Tay cơ khí. Thay đổi mao mạch quanh móng.
243
Các triệu chứng toàn thân của IIMs?
Mệt mỏi, sốt, giảm cân.
244
Biểu hiện đường tiêu hóa của IIMs?
Khó nuốt (30%), rối loạn vận động thực quản, suy dinh dưỡng thứ phát, viêm phổi hít, ống thông mũi-dạ dày, PEG.
245
Biểu hiện phổi của IIMs?
Xuất hiện ở 60-70% lúc chẩn đoán, có thể không triệu chứng.
Khó thở hạn chế do bệnh phổi kẽ (ILD).
Phổ biến trong hội chứng antisynthetase (anti-Jo-1).
Bệnh phổi hạn chế, yếu tố chính gây bệnh và tử vong.
246
Biểu hiện khớp và đau khớp của IIMs?
Hội chứng antisynthetase, không ăn mòn, ảnh hưởng đến khớp nhỏ, có thể giống viêm khớp dạng thấp, có thể xuất hiện trước triệu chứng cơ.
247
Biểu hiện tim của IIMs?
Biểu hiện lâm sàng: 6-75%, suy tim (3-45%), đau thắt ngực, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, suy tim, rối loạn nhịp tim.
Sinh lý bệnh: xâm nhập lympho vào vách cơ tim, tương tự cơ vân, thoái hóa tế bào cơ tim, xơ hóa hệ dẫn truyền.
248
Chẩn đoán IIMs?
Khám thực thể: lực cơ, da, khớp, phổi, tim.
Cơ: sinh thiết, EMG, MRI cơ.
Xét nghiệm: enzyme (CK, LDH, ALD, AST, ALT), tự kháng thể.
Phổi: DLCO, chức năng phổi, HRCT.
Tim: ECG, siêu âm tim, MRI tim.
Đường tiêu hóa: khảo sát thực quản.
Tìm kiếm ung thư: CT/PET-CT ngực-bụng, nội soi dạ dày, đại tràng, chụp nhũ ảnh, khám phụ khoa/niệu khoa.
249
Các yếu tố gây bệnh IIMs?
Yếu tố di truyền, yếu tố môi trường (hút thuốc, nhiễm trùng, ánh sáng UV, thuốc statins), ung thư, phá vỡ sự dung nạp miễn dịch, sản xuất kháng thể tự miễn, viêm, tổn thương mô và mất chức năng.
250
Tự kháng thể trong IIMs?
70-80% có mặt trong huyết thanh của bệnh nhân IIM, nhắm đến các mục tiêu tế bào chất và nhân khác nhau,
tự kháng thể đặc hiệu viêm cơ (anti-synthase; anti-Jo1), tự kháng thể liên quan viêm cơ. Xác định kiểu hình lâm sàng riêng biệt, liên quan đến biến chứng cơ quan, giúp chẩn đoán và làm dấu ấn tiên lượng/điều trị.
251
Hội chứng lâm sàng huyết thanh học của IIMs?
Anti-synthase (anti-Jo1 Ab): ILD, viêm khớp, tay cơ khí.
Anti-SRP Ab: yếu cơ cấp tính nặng, đau cơ.
Anti-Mi-2 Ab: phát ban dấu hiệu V, phát ban dấu hiệu khăn choàng, quá phát móng.
252
Sinh lý bệnh học của viêm đa cơ (PM)?
Đáp ứng qua trung gian tế bào, tế bào T CD8+ endomyseal trong PM, đại thực bào CD68+ trong cả hai, tăng điều hòa MHC bề mặt.
253
Sinh lý bệnh học của viêm da cơ (DM)?
Tế bào T CD4+ quanh mạch/perimyseal trong DM, teo quanh bó cơ, tăng điều hòa MHC bề mặt.
254
Sinh lý bệnh học của viêm cơ thể bao (IBM)
Tế bào viêm đơn nhân, không bào có viền, sợi cơ thoái hóa và tái tạo.
255
Tế bào viêm đơn nhân, không bào có viền, sợi cơ thoái hóa và tái tạo.
Tiêu chí Bohan và Peter: 1975, đã lỗi thời do phát hiện ra các tự kháng thể đặc hiệu/ liên quan viêm cơ, dẫn đến phát triển các tiêu chí lâm sàng-huyết thanh và cần tiêu chí phân loại được xác nhận để cải thiện nghiên cứu trong IIMs.
256
15 Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở tuyến nội tiết là gì?
Tuyến giáp: viêm giáp Hashimoto, viêm giáp "Silent", bệnh Graves, viêm giáp do thuốc (ophthalmopathy tuyến giáp liên quan).
Tuyến cận giáp: hạ canxi máu tự miễn.
Tuyến thượng thận: bệnh Addison, viêm tuyến thượng thận tự miễn.
Tuyến tụy: bệnh tiểu đường loại 1.
Tuyến sinh dục: vô sinh.
257
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở đường tiêu hóa là gì?
Viêm dạ dày tự miễn mạn tính, viêm gan tự miễn, bệnh Crohn, bệnh celiac, viêm đường mật nguyên phát, viêm đại tràng mạn tính.
258
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở mắt là gì?
Viêm giác mạc, viêm màng bồ đào, viêm màng bồ đào Vogt-Koyanagi-Harada, viêm võng mạc, bệnh nội nhãn tự miễn.
259
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở hệ thần kinh là gì?
Đa xơ cứng, nhược cơ, hội chứng Guillain-Barré, viêm đa dây thần kinh tự miễn.
260
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở tim là gì?
Hội chứng sau nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim tự miễn.
261
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở thận là gì?
Viêm cầu thận màng, hội chứng thận hư tự miễn, bệnh thận IgA.
262
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở máu là gì?
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn, thiếu máu tự miễn, hội chứng chống phospholipid.
263
Các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan ở da là gì?
Pemphigus vulgaris, pemphigoid bóng nước, viêm da herpetiformis, bạch biến.
264
Yếu tố khởi phát tự miễn là gì?
Kháng nguyên: Nhận diện các kháng nguyên liên quan đến tự miễn là một thách thức. Kháng nguyên có thể xâm nhập từ môi trường ngoài hoặc nội sinh. Đáp ứng miễn dịch có thể xâm nhập từ các vùng bị che chắn bởi hệ miễn dịch.
Gen: Liên kết mạnh với HLA haplotype (HLA B27, DR3, DR4) và các gen không phải HLA. Tác động gen phức tạp và không tuyệt đối.
Môi trường: Nhiễm trùng virus, các yếu tố mục tiêu lạ có thể gây rối loạn cân bằng miễn dịch
265
Các mạch điều hòa trong quá trình tự miễn là gì?
Cytokine và chemokine: Các protein điều hòa viêm, duy trì cân bằng tế bào.
Apoptosis: Đóng vai trò trong loại bỏ các tế bào lympho tự phản ứng.
Kinetics: Sự thay đổi về thời gian và không gian của các yếu tố trong quá trình miễn dịch tự phản ứng.
266
Tolerance trong miễn dịch thích nghi là gì?
Tolerance là sự vắng mặt của sự phản ứng của các lympho tự phản ứng chống lại tự kháng nguyên (self-Ag).
267
T-cell tolerance trung tâm là gì?
Xảy ra ở tuyến ức và là quá trình lựa chọn tại tuyến ức
Không hoàn chỉnh và một số lượng lớn các T-cell tự phản ứng có thể thoát ra hệ miễn dịch ngoại biên.
Sự hiện diện của các tế bào này được coi là 'sinh lý', cho đến khi MHCI/II kèm theo auto-Ag có thể dẫn đến sự kích hoạt hoàn toàn ở ngoại biên.
268
T-cell tolerance ngoại vi là gì?
Các T-cell tự phản ứng có thể mất khả năng phân chia và trải qua anergy.
Chúng có thể trải qua cái chết tế bào do kích hoạt (AICD) (Fas-FasL).
Tín hiệu âm tính cụ thể (B7) tắt T-cell cụ thể.
Tế bào T điều hòa (T-reg) và APCs.
269
Tính đặc trưng của B-cell tolerance là gì?
B-cell trưởng thành độc lập với kháng nguyên trong tủy xương và mở rộng clonally ở ngoại vi (cần lympho T-helper).
Phản ứng B-cell là "phụ thuộc tuyến ức".
Kích hoạt B-cell độc lập với T-helper (ví dụ như LPS) rất hiếm khi tự tấn công.
270
Đặc điểm của tự miễn đặc hiệu cơ quan?
Một số chức năng hiệu ứng chỉ gây hại cho các tế bào hoặc mô cụ thể, ví dụ: tế bào β tuyến tụy nhạy cảm hơn với cytokine viêm so với các tế bào α lân cận.
Một số cơ quan cung cấp môi trường vi mô kìm hãm các phản ứng viêm, ví dụ: ruột và CNS chứa nhiều TGF-β.
Cơ quan lớn như gan có thể dung nạp tốt hơn sự tấn công của lympho.
Trạng thái kích hoạt chính xác, kiểu hình, chức năng hiệu ứng của tế bào tự phản ứng rất quan trọng trong việc xác định tác động lên mô.
271
Vai trò của các tế bào điều hòa tự miễn?
Tế bào điều hòa tự miễn tác động lên APC (M, DC) kìm hãm chức năng của chúng.
Tế bào điều hòa cũng gây ra anergy hoặc apoptosis của lympho tự tấn công.
Môi trường cytokine tổng thể của một quá trình viêm, số lượng và chức năng của các tế bào tấn công và cytokine/chemokine có thể bị giảm ở khu vực cục bộ.
272
Sự tự phản ứng có phải luôn gây hại không?
Sự tự phản ứng không nhất thiết phải gây hại.
273
Sự xuất hiện của tự kháng thể thường xuất hiện khi nào so với triệu chứng lâm sàng?
Sự xuất hiện của tự kháng thể thường xảy ra trước khi có triệu chứng lâm sàng.
274
Dấu hiệu lâm sàng của tự miễn đặc hiệu cơ quan là gì?
Dấu hiệu lâm sàng thường do sự phá hủy các cơ quan hoặc tế bào mục tiêu.
275
Các giai đoạn của tự miễn đặc hiệu cơ quan?
Dấu hiệu đầu tiên trong mô là sự xuất hiện của DCs.
Sau đó là sự trình bày tự kháng nguyên ở các hạch bạch huyết lân cận.
Tiếp theo là sự xâm nhập của các T-lymphocyte tự phản ứng vào mô.
Trong giai đoạn này, các tế bào parenchymal trở thành tế bào trình diện kháng nguyên (MHC lớp II xuất hiện trên bề mặt của chúng).
276
Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại 1 (T1DM)?
Tính tương đồng mô học giữa T1DM, viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp cơ. Tự kháng thể bao gồm IA2, ICA, IAA, GAD65, CTLA4. Liên kết mạnh với HLA DR4, DR3/DQA10301, DQB10302, DR4/DQA10301, DRB115-DQA10102, DQB10602.
277
Cơ chế của T1DM?
Tế bào T gây độc tế bào CD8+ và tế bào T CD4+ giảm cảm ứng dung nạp miệng. Tự kháng thể hủy hoại tế bào β và liên kết với nội độc tố vi khuẩn, độc tố virus.
278
Yếu tố môi trường của T1DM?
Kháng nguyên thực phẩm, nội độc tố vi khuẩn, độc tố virus.
279
Điều trị T1DM?
Không có mô hình động vật nào chính xác phản ánh bệnh ở người. Các phương pháp điều trị bao gồm insulin,
liệu pháp miễn dịch (inhibitors of IL-1β, anti-TNF-α), chống IL-12p40, tế bào T điều hòa, thuốc chống CD3, kháng thể chống CD20 (rituximab), ghép tế bào gốc tự thân.
280
Đặc điểm của bệnh đa xơ cứng (MS)?
Bệnh phổ biến nhất gây khuyết tật không chấn thương ở người lớn. Kháng nguyên không đặc hiệu bao gồm phản ứng bắt chéo với các vi sinh vật. Tỷ lệ mắc cao hơn ở phụ nữ (3:1) với các kháng nguyên liên kết chặt chẽ với HLA DR2.
281
Cơ chế của MS?
Tế bào T CD4+ và peptide Toll-like receptor liên kết với epitop MBP. IL-17 và IFN-γ tạo điều kiện cho đáp ứng viêm, trong khi IL-4, IL-10 và IL-13 làm giảm đáp ứng viêm.
282
Yếu tố môi trường của MS?
Nhiễm virus (EBV) và kháng nguyên không đặc hiệu.
283
Điều trị MS?
Động vật mô hình EAE (Experimental Allergic Encephalopathy). Liệu pháp bao gồm cyclophosphamide, plasmapheresis, rituximab, natalizumab, interferon-β.
284
Đặc điểm của viêm tuyến giáp tự miễn?
Sự khác biệt giữa viêm tuyến giáp Hashimoto và bệnh Graves. Viêm tuyến giáp Hashimoto là tình trạng thiểu năng tuyến giáp, còn bệnh Graves là tình trạng cường giáp.
285
Cơ chế của viêm tuyến giáp tự miễn?
Tự kháng thể chống lại thyroglobulin (TG), microsome (TPO), và thụ thể TSH.
286
Yếu tố môi trường của viêm tuyến giáp tự miễn?
Nhiễm virus như EBV, HCV, HTLV-1.
287
Điều trị viêm tuyến giáp tự miễn?
Viêm tuyến giáp Hashimoto: thay thế hormone tuyến giáp. Bệnh Graves: iod phóng xạ, thuốc chống tuyến giáp (methimazole), thuốc chẹn beta.
288
Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại 1 (T1DM)?
Tính tương đồng mô học giữa T1DM, viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp.
Tự kháng thể: IA2, ICA, IAA, GAD65, CTLA4.
Liên kết mạnh với HLA DR4, DR3/DQA10301, DQB10302, DR4/DQA10301, DRB115-DQA10102, DQB10602.
289
Cơ chế của T1DM?
Tế bào T gây độc tế bào CD8+ và tế bào T CD4+ giảm cảm ứng dung nạp miệng.
Tự kháng thể hủy hoại tế bào β và liên kết với nội độc tố vi khuẩn, độc tố virus.
290
Yếu tố môi trường của T1DM?
Kháng nguyên thực phẩm.
Nội độc tố vi khuẩn.
Độc tố virus.
291
Điều trị T1DM?
Insulin.
Liệu pháp miễn dịch (inhibitors of IL-1β, anti-TNF-α).
Chống IL-12p40, tế bào T điều hòa, thuốc chống CD3, kháng thể chống CD20 (rituximab).
Ghép tế bào gốc tự thân.
292
Đặc điểm của bệnh đa xơ cứng (MS)?
Bệnh phổ biến nhất gây khuyết tật không chấn thương ở người lớn.
Kháng nguyên không đặc hiệu bao gồm phản ứng bắt chéo với các vi sinh vật.
Tỷ lệ mắc cao hơn ở phụ nữ (3:1) với các kháng nguyên liên kết chặt chẽ với HLA DR2.
293
Cơ chế của MS?
Tế bào T CD4+ và peptide Toll-like receptor liên kết với epitop MBP.
IL-17 và IFN-γ tạo điều kiện cho đáp ứng viêm, trong khi IL-4, IL-10 và IL-13 làm giảm đáp ứng viêm.
294
Yếu tố môi trường của MS?
Nhiễm virus (EBV).
Kháng nguyên không đặc hiệu.
295
Điều trị MS?
Động vật mô hình EAE (Experimental Allergic Encephalopathy).
Liệu pháp bao gồm cyclophosphamide, plasmapheresis, rituximab, natalizumab, interferon-β.
296
Đặc điểm của viêm tuyến giáp tự miễn
Sự khác biệt giữa viêm tuyến giáp Hashimoto và bệnh Graves.
Viêm tuyến giáp Hashimoto là tình trạng thiểu năng tuyến giáp, còn bệnh Graves là tình trạng cường giáp.
297
Cơ chế của viêm tuyến giáp tự miễn?
Tự kháng thể chống lại thyroglobulin (TG), microsome (TPO), và thụ thể TSH.
298
Yếu tố môi trường của viêm tuyến giáp tự miễn?
Nhiễm virus như EBV, HCV, HTLV-1.
299
Điều trị viêm tuyến giáp tự miễn?
Viêm tuyến giáp Hashimoto: thay thế hormone tuyến giáp.
Bệnh Graves: iod phóng xạ, thuốc chống tuyến giáp (methimazole), thuốc chẹn beta.
300
16 Suy giảm miễn dịch là gì?
Suy giảm miễn dịch là không có khả năng sản xuất các thành phần bình thường, kháng thể hoặc T-cells được miễn dịch hóa để phản ứng với kháng nguyên cụ thể. Có thể là nguyên phát hoặc thứ phát.
301
Nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch nguyên phát (PID)?
Do các bệnh di truyền, hệ thống miễn dịch bị suy yếu, khả năng loại bỏ vi sinh vật giảm, tăng nhạy cảm với nhiễm trùng.
302
Phân loại PID?
Rối loạn ảnh hưởng đến miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch.
Suy giảm miễn dịch kết hợp với các đặc điểm hội chứng.
Thiếu hụt kháng thể chủ yếu.
Bệnh lý của chức năng thực bào.
Thiếu hụt của miễn dịch bẩm sinh.
Rối loạn điều hòa miễn dịch.
Thiếu hụt bổ thể.
Bệnh lý không rõ nguyên nhân của hệ thống miễn dịch.
303
Thời điểm khởi phát PID?
Trước 3 tháng: Thiếu hụt bổ thể, rối loạn chức năng thực bào.
3-6 tháng: Tế bào T nghiêm trọng, thiếu hụt kết hợp.
Sau 6 tháng: Rối loạn tế bào B.
304
Tần suất PID toàn cầu?
65% các trường hợp PID ở trẻ em dưới 16 tuổi.
Thiếu hụt tế bào T kết hợp: 20%.
Thiếu hụt thực bào: 10%.
Rối loạn điều hòa miễn dịch: 2%.
305
Hơn 10 dấu hiệu cảnh báo PID là gì?
Bốn hoặc nhiều hơn nhiễm trùng tai mới trong một năm.
Hai hoặc nhiều hơn nhiễm trùng xoang nghiêm trọng trong một năm
Hai tháng hoặc lâu hơn dùng kháng sinh không hiệu quả.
Hai hoặc nhiều hơn viêm phổi trong một năm.
Chậm phát triển ở trẻ sơ sinh.
Nhiễm trùng da hoặc cơ quan nội tạng lặp lại.
Tưa miệng kéo dài hoặc nhiễm nấm trên da.
Cần kháng sinh tĩnh mạch để làm sạch nhiễm trùng.
Nhiễm trùng sâu định kỳ bao gồm nhiễm trùng huyết.
Tiền sử gia đình có PID.
306
Dấu hiệu thực thể của suy giảm miễn dịch là gì?
Da: Eczema, viêm da.
Tóc: Rụng tóc bất thường.
Khác: Loét miệng kéo dài, viêm nướu, viêm nha chu, viêm hạch, viêm amidan, gan to, lách to, dấu hiệu của nhiễm trùng thực thể (phổi, ruột).
307
Thiếu hụt phân biệt và sản xuất kháng thể B-lymphocyte là gì?
Bệnh phổ biến nhất: thiếu hụt IgA, CVD, thiếu hụt IgG subclass, và thiếu hụt sản xuất kháng thể cụ thể.
Thiếu hụt các yếu tố của con đường bổ thể cổ điển và thay thế (C1 đến C4, yếu tố D, P, H và I), thiếu hụt con đường lectin (MBL), viêm phổi mạn tính sinh ra APAs, và sự hiện diện của ANAs.
308
Suy giảm miễn dịch biến đổi thông thường (CVID) là gì?
Là thiếu hụt miễn dịch phổ biến nhất ở người lớn.
Người mắc CVID dễ bị nhiễm trùng từ virus và vi khuẩn, hoặc các bệnh tự miễn phát triển.
Thiếu hụt đặc biệt ở phổi, xoang, da và ruột.
Huyết thanh có mức globulin miễn dịch thấp, thiếu hụt kháng thể đặc hiệu.
Mức độ B-lymphocyte hoặc tế bào plasma ở tủy xương thấp hoặc không phát hiện được.
Tự kháng thể liên quan đến CVID: rối loạn da, thiếu máu, viêm khớp dạng thấp, viêm tuyến giáp Hashimoto, viêm gan, viêm dạ dày.
309
Các bệnh liên quan đến CVID?
Da: Eczema, bạch biến, vảy nến.
Máu: Thiếu máu tán huyết tự miễn, thiếu máu, giảm tiểu cầu tự miễn.
Khớp: Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp, hội chứng Sjögren.
Tuyến giáp: Viêm tuyến giáp Hashimoto.
Hệ thống: Viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên phát, thiếu máu ác tính, hội chứng Guillain-Barré, bệnh phổi kẽ.
310
Tiêu chuẩn chẩn đoán ESID cho CVID là gì?
CVID xác định:
Khả năng mắc nhiễm trùng tăng lên.
Viêm phổi tự miễn, u hạt.
Giảm số lượng lympho bào B.
Thiếu hụt tế bào T.
Đã điều trị thất bại.
CVID có thể:
Khả năng mắc nhiễm trùng tăng lên.
Tế bào lympho B không có hoặc giảm.
Thiếu hụt tế bào T.
311
Điều kiện để xác định CVID?
Ít nhất một trong các yếu tố sau: tăng nguy cơ nhiễm trùng, viêm phổi tự miễn, giảm số lượng lympho bào B.
Đồng thời:
Giảm mức globulin miễn dịch.
Loại trừ các nguyên nhân khác của hạ globulin miễn dịch.
312
Tiêu chuẩn thứ cấp của CVID là gì?
Thiếu hụt tế bào T không rõ nguyên nhân.
Tế bào B không hoặc giảm.
313
17 Bệnh celiac (Gluten-sensitive enteropathy ‘GSE’) là gì?
Bệnh celiac là một bệnh viêm ruột non mạn tính do miễn dịch, gây ra bởi gluten trong thực phẩm ở những người có khuynh hướng di truyền.
Biểu hiện kinh điển của bệnh celiac là các triệu chứng hấp thụ kém như tiêu chảy, phân mỡ, giảm cân hoặc thất bại trong tăng trưởng.
314
Cơ chế bệnh sinh của bệnh celiac?
Gluten bị tế bào biểu mô hấp thụ và bị deamin hóa bởi enzyme transglutaminase trong lớp dưới biểu mô.
Các peptide gluten sau đó có thể liên kết với các tế bào trình diện kháng nguyên HLA-DQ2/8 dương tính.
Nhận diện bởi tế bào CD4+ T kích hoạt đáp ứng miễn dịch Th1 với sự tạo ra cytokine viêm.
Lymphocyte xâm nhập vào lamina propria, tăng lymphocyte nội biểu mô, tăng sản tuyến và teo nhung mao.
315
Triệu chứng của bệnh celiac?
Tiêu chảy (phổ biến nhất), giảm cân, chướng bụng và đau, đầy hơi, yếu mệt.
Thiếu hụt vitamin do hấp thụ mỡ kém, dẫn đến loãng xương (thiếu vitamin D), dễ chảy máu (thiếu vitamin K) và thiếu máu đại hồng cầu (thiếu hấp thụ folate và vitamin B-12).
Viêm da herpetiformis (tổn thương nổi mụn nước) xuất hiện ở 10-20% bệnh nhân.
316
Chẩn đoán bệnh celiac?
Hỗ trợ bởi xét nghiệm huyết thanh dương tính với transglutaminase mô (TG), nhưng nên được xác nhận bằng sinh thiết ruột non (chủ yếu là tá tràng)
- được đánh giá theo thang điểm Marsh cho thấy đặc điểm mô học liên quan đến bệnh celiac như làm phẳng nhung mao gây hấp thụ kém.
317
Kết quả di truyền của bệnh celiac?
Kết hợp di truyền của HLA-DQ2/8, có thể là đồng hợp tử, dị hợp tử hoặc dị hợp tử trong 98% bệnh nhân.
Thiếu nền tảng HLA cần thiết có thể loại trừ khả năng mắc GSE, trừ khi huyết thanh học dương tính và hình ảnh mô học Marsh III cải thiện rõ rệt sau chế độ ăn không chứa gluten.
318
GSE- Phổ của bệnh?
TG2: tự kháng nguyên - bệnh celiac.
TG3: tự kháng nguyên - viêm da herpetiformis (da).
TG6: tự kháng nguyên - gluten ataxia (CNS).
319
Xét nghiệm nhanh bệnh celiac tại nhà?
Xét nghiệm kháng thể tại nhà: imawareTM, đo các kháng thể với gluten giống như các xét nghiệm bác sĩ sử dụng trong văn phòng để chẩn đoán bệnh celiac — kháng thể chống transglutaminase mô (tTG) và peptide gliadin deamin hóa (DGP).
320
18 Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) là gì?
NSAIDs là một nhóm thuốc giảm đau, giảm sốt, ngăn ngừa cục máu đông và ở liều cao hơn, giảm viêm bằng cách ức chế COX1 và COX2. Ví dụ: Ibuprofen.
321
Cơ chế hoạt động của NSAIDs?
NSAIDs ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), ngăn cản chuyển đổi acid arachidonic thành prostaglandins và thromboxane, dẫn đến giảm viêm và đau.
322
Các tác dụng của NSAIDs?
Giảm viêm và đau.
Ức chế các chức năng của bạch cầu, tổng hợp enzyme lysosomal.
Tác dụng kháng sinh.
323
Tác dụng phụ của NSAIDs?
Hệ tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng, loét dạ dày, chảy máu tiêu hóa.
Hệ thần kinh trung ương: đau đầu, chóng mặt.
Thận: giảm GFR, tổn thương thận.
Hệ tim mạch: tăng huyết áp, nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch.
Hệ máu: ức chế đông máu, thiếu máu tủy xương.
Da: phát ban, mề đay.
324
Ví dụ về các NSAIDs phổ biến?
Aspirin: 325-650 mg.
Ibuprofen: 200-800 mg.
Naproxen: 250-500 mg.
Indomethacin: 25-50 mg.
Diclofenac: 25-75 mg.
Meloxicam: 7.5-15 mg.
325
Corticosteroids là gì và chúng được phân loại như thế nào?
Corticosteroids là các chất tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate và được phân loại là glucocorticoids (chống viêm) và mineralocorticoids (giữ muối) giúp điều chỉnh sự cân bằng muối và nước trong cơ thể.
326
Tác dụng của glucocorticoids là gì?
Ức chế phiên mã IL-1, TNF, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, do đó làm giảm viêm.
Ức chế thực bào, tiêu diệt vi khuẩn và xử lý kháng nguyên.
Ức chế sản xuất NO, giảm tổng hợp prostaglandins và leukotrienes.
Ức chế phospholipase A2, COX2, giảm sản xuất prostaglandins và leukotrienes.
Ức chế sự biểu hiện của phân tử bám dính trên tế bào nội mô, giảm sự di cư và do đó giảm viêm.
Kích thích sự chết tế bào theo chương trình của tế bào lympho.
327
Các hiệu ứng điều trị của glucocorticoids là gì?
Chống dị ứng.
DMARD hiệu quả nhất trong bệnh viêm khớp dạng thấp.
Chống viêm.
Chống tăng sinh và chống ung thư.
Ức chế chức năng tuyến thượng thận.
328
Tác dụng phụ của glucocorticoids là gì?
Nhiễm trùng.
Loãng xương và hoại tử vô khuẩn.
Hội chứng Cushing.
Bệnh tiểu đường.
Tăng cân, béo phì.
Rối loạn tâm thần, mất ngủ.
Tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
329
Liều lượng của một số glucocorticoids phổ biến?
Hydrocortisone: 25 mg mỗi 8-12 giờ.
Prednisone: 5 mg mỗi 12-36 giờ.
Methylprednisolone: 4 mg mỗi 12-36 giờ.
Dexamethasone: 0,75 mg mỗi 36-54 giờ.
Betamethasone: 0,5-0,75 mg mỗi 36-54 giờ.
330
Tác dụng chống viêm của glucocorticoids hoạt động như thế nào?
Ức chế phiên mã của các cytokine và yếu tố tăng trưởng liên quan đến viêm.
Ức chế hoạt động của tế bào thực bào và tiêu diệt vi khuẩn.
Ức chế sản xuất các chất trung gian viêm như NO, prostaglandins và leukotrienes.
Giảm sự di cư của tế bào viêm đến các vị trí viêm.
331
19 Mục tiêu của các liệu pháp điều chỉnh miễn dịch là gì?
Ngăn chặn viêm của các cơ quan liên quan.
Ngăn ngừa tổn thương cơ quan không thể phục hồi.
Duy trì hệ thống phòng thủ của vật chủ.
332
DMARDs là gì và dùng để làm gì?
DMARDs (Disease-modifying antirheumatic drugs) là nhóm thuốc được sử dụng để điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp và các bệnh tự miễn khác như viêm cột sống dính khớp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm cơ tự miễn, viêm mạch máu và viêm đường ruột.
333
Phân loại các DMARDs là gì?
Synthetic DMARDs (sDMARDs): bao gồm các DMARDs tổng hợp truyền thống và tổng hợp đặc hiệu không kháng nguyên.
Conventional synthetic (csDMARDs): bao gồm methotrexate, leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine.
Biologic DMARDs (bDMARDs): bao gồm các thuốc gốc và thuốc sinh học tương tự.
Targeted synthetic (tsDMARDs): bao gồm các chất ức chế JAK.
334
Ví dụ về csDMARDs?
Methotrexate, leflunomide, hydroxychloroquine, sulfasalazine.
335
Ví dụ về bDMARDs?
Infliximab, etanercept, adalimumab, rituximab.
336
Ví dụ về tsDMARDs?
Tofacitinib, baricitinib.
337
Các csDMARDs không kháng nguyên đặc hiệu là gì?
Chất ức chế calcineurin: cyclosporine A, tacrolimus.
Khác: sirolimus.
338
Chỉ định chính của các liệu pháp điều chỉnh miễn dịch?
Viêm khớp dạng thấp.
Lupus ban đỏ hệ thống.
Viêm cơ tự miễn.
Viêm cột sống dính khớp.
Viêm mạch máu.
Viêm đường ruột.
339
Các tác dụng phụ phổ biến của DMARDs?
Nhiễm trùng.
Độc tính gan.
Suy tủy xương.
Độc tính thận.
Phản ứng quá mẫn.
340
Cơ chế của Methotrexate (MTX)?
Đối kháng folate bằng cách ức chế dihydrofolate reductase.
Ức chế tổng hợp purine và pyrimidine, ngăn chặn tổng hợp DNA.
Thay đổi phản ứng tế bào, giảm chức năng tế bào T.
Giảm viêm và sản xuất kháng thể.
341
Tác dụng và chỉ định của MTX?
Giảm viêm.
Tác dụng chống tăng sinh.
Sử dụng để điều trị RA, SLE, viêm khớp vảy nến, viêm da cơ địa.
342
Tác dụng phụ của MTX?
Viêm miệng.
Buồn nôn.
Tăng transaminase gan.
343
Cơ chế và tác dụng của Azathioprine (AZA)?
Chuyển đổi thành 6-mercaptopurine, ức chế tổng hợp purine.
Ức chế tế bào B và T.
Sử dụng để điều trị RA, SLE, viêm khớp vảy nến, viêm da cơ địa.
344
Tác dụng phụ của AZA?
Ức chế tủy xương.
Viêm tụy.
Nguy cơ nhiễm trùng tăng cao.
345
Cơ chế và tác dụng của Mycophenolate mofetil (MMF)?
Ức chế chọn lọc inosine monophosphate dehydrogenase, ngăn cản tổng hợp purine.
Ức chế tế bào T và B.
Sử dụng để điều trị viêm cầu thận lupus, viêm cơ tự miễn, viêm khớp vảy nến.
346
Tác dụng phụ của MMF?
Rối loạn tiêu hóa.
Tiêu chảy.
347
Cơ chế và tác dụng của Leflunomide?
Ức chế dihydroorotate dehydrogenase, ngăn cản tổng hợp pyrimidine.
Giảm sự tăng sinh tế bào T và B.
Sử dụng để điều trị RA, viêm khớp vảy nến.
348
Tác dụng phụ của Leflunomide?
Độc tính gan.
Tăng huyết áp.
Rụng tóc.
349
Cơ chế và tác dụng của Cyclophosphamide (CP)?
Tác nhân alkyl hóa, tạo ra các gốc tự do phá hủy DNA và RNA.
Ức chế tăng sinh tế bào lympho.
Sử dụng để điều trị SLE, viêm mạch, viêm khớp vảy nến, ung thư.
350
20 Immune privilege là gì?
Immune privilege đề cập đến khả năng các mô cấy ghép ngoại lai (như thai nhi) đặt ở vị trí immune-privileged được dung nạp và sống sót lâu dài, trong khi ở các vị trí thông thường sẽ bị từ chối miễn dịch cấp tính không thể đảo ngược.
351
Các cơ chế của immune privilege là gì?
Dẫn lưu bạch huyết hạn chế.
Mức độ thấp hoặc hoàn toàn không có biểu hiện của protein MHC class Ia.
Sự hiện diện của cytokine ức chế miễn dịch.
Sự hiện diện của tế bào APC.
Biểu hiện các phân tử bề mặt tế bào gây chết tế bào như Fas ligand (Fas-L).
352
Thay đổi sinh lý của hệ miễn dịch trong thai kỳ là gì?
Thai nhi là một semi-allograft.
Hệ miễn dịch của mẹ thay đổi để hỗ trợ việc cấy ghép và bảo vệ thai nhi.
Miễn dịch tế bào của mẹ: sự thống trị của Th2, từ tháng thứ 3.
Tế bào Trophoblast chỉ biểu hiện HLA-C, E, F và G.
Tăng nhạy cảm progesterone của tế bào lympho mẹ, sản xuất PIBF.
Miễn dịch bẩm sinh được kích hoạt thay vì miễn dịch thích nghi.
353
T-lymphocytes thay đổi như thế nào trong thai kỳ?
Tế bào T gây độc chết hoặc giảm biểu hiện CD8.
Giảm sản xuất cytokine Th1 (IFN-gamma, TNF-alpha, IL-2).
Tăng sản xuất cytokine Th2 (IL-4,5,9,10,13).
354
DCs và tế bào thực bào đơn nhân thay đổi như thế nào trong thai kỳ?
Tế bào thực bào sản xuất cytokine chống viêm và bị ức chế.
Hệ thống miễn dịch tế bào bị ức chế, làm giảm khả năng loại bỏ virus và vi khuẩn nội bào, làm tăng nguy cơ nhiễm trùng (ví dụ: cúm).
355
NK cells thay đổi như thế nào trong thai kỳ?
Số lượng và hoạt động của tế bào NK ngoại vi giảm.
Tế bào NK tử cung (uNK) biểu hiện các thụ thể ức chế và không gây hại.
uNK sản xuất cytokine, chịu trách nhiệm cho sự tăng sinh và phân hóa của trophoblast.
356
Vai trò của PIBF trong thai kỳ là gì?
PIBF (progesterone-induced blocking factor) ức chế giải phóng acid arachidonic, giảm sản xuất prostaglandin, ngăn ngừa sảy thai, và giúp giữ mức hoạt động của NK cells ở mức thấp.
357
Vai trò của HLA-G trong thai kỳ là gì?
HLA-G thuộc nhóm kháng nguyên HLA-Ib, biểu hiện trên bề mặt tế bào cytotrophoblast không có lông.
Chức năng chính là gây dung nạp miễn dịch, phục vụ như một thụ thể ức chế cho NK cells, điều chỉnh sản xuất cytokine của tế bào đơn nhân và tế bào T gây độc.
358
Feto-maternal micro-chimerism là gì?
Sự hiện diện của một số lượng nhỏ các tế bào có nguồn gốc di truyền khác nhau trong cơ thể một cá nhân. Một số lượng nhỏ các tế bào thai nhi lưu thông trong máu của mẹ và ngược lại, các tế bào của mẹ có trong tuần hoàn của thai nhi.
359
Tác động của bệnh tự miễn trong thai kỳ là gì?
Các bệnh tự miễn hệ thống thường bắt đầu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.
Cả biến chứng cho mẹ và thai nhi đều phổ biến.
Chẩn đoán và điều trị khó khăn do tác dụng phụ gây hại cho thai.
Bệnh tự miễn thường bùng phát trong thai kỳ và/hoặc sau sinh.
Thai kỳ chống chỉ định ở những bệnh nhân có liên quan đến tim, thận hoặc hệ thần kinh nghiêm trọng.
360
Lupus và thai kỳ có những lưu ý gì?
Tái phát bệnh thường xuyên trong thai kỳ.
25-40% thai kỳ kết thúc bằng sẩy thai, tỷ lệ sinh non là 17-37%.
Cơ hội thai nhi tốt hơn nếu thai kỳ diễn ra sau 6-12 tháng ổn định bệnh.
Khả năng sinh sản không giảm.
Tăng ANA và aDNA, sự hiện diện của hồng cầu đúc gợi ý tái phát, ngay cả khi không có triệu chứng lâm sàng.
Kiểm tra hàng tháng để nhận biết tái phát kịp thời.
Thuốc ức chế miễn dịch sử dụng trong thai kỳ:
corticosteroids, azathioprine, cyclosporin-A, hydroxychloroquine.
IVIG có thể được sử dụng để điều chỉnh miễn dịch.
Cần chú ý đến tăng huyết áp và các biến chứng mẹ/thai.
Đánh giá tình trạng nguy cơ trong tam cá nguyệt đầu tiên đối với tình trạng huyết khối.
361
Lupus sơ sinh là gì?
Tự miễn dịch bị động.
Do các kháng thể aSS-A/Ro và aSS-B/La truyền qua nhau thai.
Các kháng thể này có thể có trong huyết thanh mẹ ngay cả khi không có bệnh tự miễn hoặc triệu chứng nào.
Đặc trưng bởi phát ban da có thể hồi phục và rối loạn dẫn truyền không thể hồi phục.
Tỷ lệ mắc ở phụ nữ dương tính với aSS-A/aSS-B là 0.7-2%.
Thường gặp hơn nếu nồng độ kháng thể cao.
Phát ban maculo-papulous xuất hiện khi sinh hoặc vài ngày sau.
Thường kèm theo gan lách to, thiếu máu, giảm tiểu cầu, phát ban biến mất sau khi kháng thể của mẹ bị loại bỏ (4-6 tuần, tối đa 9 tháng).
362
Những lưu ý về hội chứng Sjögren và thai kỳ là gì?
Sự hiện diện của các kháng thể aSS-A và aSS-B có thể dẫn đến lupus sơ sinh.
363
Những lưu ý về viêm bì cơ/viêm đa cơ và thai kỳ là gì?
Nguy cơ sinh non và thai chết lưu.
364
Những lưu ý về xơ cứng bì hệ thống và thai kỳ là gì?
Bệnh nhân có SSc có khả năng sinh sản bình thường so với người khỏe mạnh nhưng có nguy cơ cao sinh non, IUGR, và trẻ sơ sinh có cân nặng rất thấp.
Bệnh nhân có thời gian bệnh dưới 4 năm, dạng xơ cứng da lan tỏa hoặc kháng thể chống topoisomerase I hoặc kháng thể chống RNA polymerase III có nguy cơ cao gặp biến chứng sản khoa.
Tiến triển bệnh: Bệnh nhân dương tính với Scl70.
Thai kỳ có thể gây ra tình huống nguy hiểm đến tính mạng:
chống chỉ định liên quan đến tim, phổi và thận.
Microchimerism (sự tồn tại của các tế bào thai nhi trong cơ thể mẹ) có thể đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh.
365
Các biến chứng chính của viêm mạch hệ thống trong thai kỳ là gì?
Sinh non và mổ lấy thai.
Tăng số lượng thai kỳ được báo cáo ở phụ nữ bị viêm động mạch Takayasu (TA) và bệnh Behcet (BD).
TA: Biến chứng mẹ: tăng huyết áp thai kỳ, PE, sản giật. Biến chứng thai: IUGR và LBW.
BD: Bùng phát bệnh được báo cáo ở 30-36% thai kỳ.
366
22 Đặc điểm tăng CRP trong các bệnh tự miễn hệ thống là gì?
SLE: Viêm màng phổi - CRP tăng; Viêm thận lupus - CRP bình thường; Nhiễm trùng - CRP tăng mạnh (>60 mg/l).
Viêm mạch: ESR tăng, CRP tăng (100-300 mg/l).
RA, bệnh Still khởi phát ở người lớn/sJIA: ESR và CRP tăng, ferritin tăng.
367
Tăng ESR trong các bệnh tự miễn hệ thống gợi ý điều gì?
Bệnh lý viêm hệ thống như viêm mạch, viêm khớp dạng thấp (RA), bệnh Still, viêm màng ngoài tim (serositis), nhiễm trùng, tổn thương cơ và bệnh Still.
368
Số lượng tế bào máu trong các bệnh tự miễn hệ thống gợi ý điều gì?
WBC: Giảm trong SLE (lymphopenia), Felty's syndrome (neutropenia), tăng trong bệnh Still.
Tiểu cầu: Tăng trong APS-SLE và viêm khớp dạng thấp hệ thống (sJIA).
Giảm tiểu cầu có thể liên quan đến việc sử dụng thuốc.
369
Chức năng gan thận trong các bệnh tự miễn hệ thống gợi ý điều gì?
Enzyme gan (transaminases) có thể tăng do tổn thương gan trong các biểu hiện ngoài cơ quan như viêm gan.
Suy giảm chức năng thận do viêm thận (glomerulonephritis) trong SLE, APS, viêm mạch.
370
Xét nghiệm nước tiểu trong các bệnh tự miễn hệ thống gợi ý điều gì
Protein niệu/tiểu máu (glomérulonéphrite) trong SLE, APS, viêm mạch.
371
Đánh giá miễn dịch học trong các bệnh tự miễn hệ thống bao gồm những gì?
Đo các kháng thể (IgG, IgA, IgM).
Yếu tố thấp (RF).
Kháng thể tự miễn (auto-Abs): ANA, DNA, ENA, RNP, Sm, SS-A, SS-B.
Complement (C3, C4, CH50) = Protein pha cấp.
Immunoplexus.
Cryoglobulin = Viêm mạch.
372
Điều gì được gợi ý bởi mức CRP rất cao (>100 mg/l) trong các bệnh tự miễn hệ thống?
Nhiễm trùng cấp tính, tổn thương lớn, bệnh lý ác tính và bệnh Still.
373
Các bệnh tự miễn hệ thống nào có liên quan đến tăng CRP
Viêm khớp dạng thấp (RA), viêm mạch, bệnh Still khởi phát ở người lớn/sJIA, SLE (khi có viêm màng phổi), và bệnh lý viêm hệ thống khác.
374
Vai trò của xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán các bệnh tự miễn hệ thống?
Phát hiện protein niệu/tiểu máu, chỉ số của viêm thận (glomérulonéphrite) trong SLE, APS, viêm mạch.
375
Vai trò của các xét nghiệm miễn dịch học trong chẩn đoán các bệnh tự miễn hệ thống?
Xác định sự hiện diện của các kháng thể tự miễn (auto-Abs), yếu tố thấp (RF), bổ thể (Complement), và cryoglobulin, giúp chẩn đoán và đánh giá hoạt động của bệnh.
376
Lịch sử y tế là một nửa chẩn đoán trong bệnh tự miễn hệ thống như thế nào?
Lịch sử y tế bao gồm:
Khởi phát (cấp tính - mạn tính).
Phân bố (đối xứng, di chuyển, mono-polyart.).
Khiếu nại cụ thể.
Mức độ nghiêm trọng (suy giảm, nhập viện).
Khả năng chức năng (ở nhà, tại nơi làm việc) - lịch sử xã hội.
Tiền sử gia đình.
Điều trị trước đây và hiện tại.
Hiểu biết về bệnh.
Các cân nhắc về tâm lý xã hội, kinh tế.
377
Các câu hỏi đơn giản nào quan trọng khi khám bệnh tự miễn hệ thống?
Bạn có bị sưng khớp không?
Bạn có khó khăn khi đi lên hoặc xuống cầu thang không?
Bạn có thể mặc quần áo bình thường không?
Bạn có thể chải tóc/chải răng dễ dàng không?
Bạn có bị đau lưng không?
378
Các yếu tố cần xem xét trong lịch sử y tế chi tiết cho bệnh tự miễn hệ thống?
Giới tính (ví dụ: SLE phổ biến ở phụ nữ, AS và gout phổ biến ở nam giới).
Tuổi tác (ví dụ: bệnh tự miễn phổ biến ở người trẻ, RA ở tuổi trung niên, viêm khớp nhiễm trùng ở người già).
Tiền sử gia đình về bệnh viêm nhiễm, tự miễn.
Hút thuốc (yếu tố nguy cơ quan trọng trong RA).
Uống rượu (uống bia là yếu tố nguy cơ của gout).
Suy giảm miễn dịch, các bệnh đồng mắc khác.
379
Các xét nghiệm máu quan trọng nào cần thực hiện khi chẩn đoán bệnh tự miễn hệ thống?
Công thức máu (Hgb, Wbc, Plt).
Thông số viêm (ESR, C-reactive protein, ferritin).
Chức năng gan thận, đo acid uric.
Xét nghiệm nước tiểu (protein niệu có thể trong SLE).
Yếu tố thấp (RF), anti-CCP (trong RA).
Xét nghiệm HLAB27.
Sàng lọc ANA hoặc các tự kháng thể khác.
380
Các phản ứng pha cấp là gì và các protein pha cấp liên quan đến bệnh tự miễn hệ thống như thế nào?
Phản ứng pha cấp là sự gia tăng hoặc giảm đáng kể nồng độ của các protein tồn tại bình thường trong máu trong quá trình phản ứng pha cấp.
Protein pha cấp dương tính: C-reactive protein (CRP), alpha1-antitrypsine, haptoglobin, fibrinogen, complement-components, serum amyloid A (SAA), prokalcitonin.
Protein pha cấp âm tính: albumin, prealbumin, transferrin.
381
Các thông số hình ảnh nào quan trọng trong chẩn đoán bệnh thấp khớp?
Thu hẹp không gian khớp.
Osteophytes: dấu hiệu đặc trưng trong OA.
Erosions và xơ cứng: dấu hiệu đặc trưng trong RA.
Chondrocalcinosis: dấu hiệu đặc trưng trong CPPD.
382
Vai trò của siêu âm trong chẩn đoán bệnh thấp khớp là gì?
Từ giai đoạn đầu của viêm khớp:
Tích tụ dịch.
Dày màng hoạt dịch.
Tăng tín hiệu doppler do tăng lưu lượng máu tại vị trí viêm.
Siêu âm vai quan trọng trong đau cơ đa khớp để phát hiện viêm khớp và viêm bao hoạt dịch.
383
Kỹ thuật xâm lấn nào được sử dụng trong chẩn đoán bệnh thấp khớp?
Nội soi khớp: Nội soi khớp qua vết cắt nhỏ.
Chụp khớp: Chuỗi hình ảnh, thường là X-quang, của khớp sau khi tiêm chất cản quang.
Chụp tủy đồ: Kiểm tra hình ảnh liên quan đến việc chèn kim vào ống sống và tiêm chất cản quang vào không gian quanh tủy sống và thần kinh.
384
MRI và CT có vai trò gì trong chẩn đoán bệnh thấp khớp?
Mặt sau:
MRI:
Hình ảnh mô mềm.
Phù tủy xương, tích tụ dịch, viêm màng hoạt dịch.
Thoát vị, mô mềm, xói mòn sớm, và viêm màng hoạt dịch.
CT:
Nhạy cảm với xói mòn hơn MRI.
Có thể phát hiện viêm màng hoạt dịch và viêm gân.
385
Vai trò của quét đồng vị phóng xạ và siêu âm tim trong chẩn đoán bệnh thấp khớp là gì?
Quét đồng vị phóng xạ:
Tìm kiếm ung thư trong viêm khớp cận u.
PET scan cho chức năng cơ quan sử dụng thuốc đồng vị phóng xạ (FDG).
SPECT: tích hợp CT và chất đánh dấu phóng xạ.
Siêu âm tim:
Phát hiện dịch màng ngoài tim trong SLE.
386
Các thay đổi định lượng của globulin miễn dịch là gì?
Điện di protein huyết thanh: Huyết thanh được đặt vào gel và tiếp xúc với dòng điện để tách các thành phần protein.
Sắc ký ái lực: Xác định sự tách protein và kháng thể từ huyết thanh.
Miễn dịch hóa học: Xác định sự hiện diện của các globulin miễn dịch khác nhau.
Đo tổng IgA, IgG, IgM bằng phương pháp Turbidimetry hoặc Nephelometry.
387
Những biến đổi định lượng của globulin miễn dịch bao gồm những gì?
Giảm mức globulin miễn dịch trong các tình trạng suy giảm miễn dịch như thiếu hụt IgA chọn lọc, hội chứng suy giảm miễn dịch globulin dưới lớp IgG.
Tăng mức globulin miễn dịch trong các bệnh tự miễn, nhiễm trùng mãn tính, u lympho, đa u tủy, bệnh Waldenström.
388
Sự biến đổi định tính của globulin miễn dịch là gì?
Kháng thể tự miễn dịch (tự kháng thể): quan trọng trong các bệnh tự miễn.
Kháng thể đặc hiệu bệnh: dấu ấn cho chẩn đoán và phân biệt bệnh.
Các tự kháng thể như: kháng thể chống lại yếu tố nhân (ANA), kháng thể kháng lại yếu tố RNP (ANF).
389
Vai trò của hệ thống bổ thể trong bệnh lý thấp khớp là gì?
Thành phần bổ thể (C3, C4): Phản ánh tình trạng viêm nhiễm và tự miễn.
Giảm bổ thể trong SLE và viêm mạch.
Cách đo lường: Tiêu thụ tổng hợp bổ thể (CH50), hoạt tính hemolysis RIA.
390
Các xét nghiệm đo lường tế bào chính xác bao gồm những gì?
Đếm tế bào máu hoàn chỉnh (Hgb, Wbc, Plt).
Đo mức cytokine, kháng thể.
Đo lượng enzyme cholestatic và enzyme cơ bắp.
391
Các thông số quan trọng trong dịch khớp là gì?
Màu sắc: Vàng trong (bình thường), vàng đục (viêm nhiễm).
Tính trong suốt: Trong (bình thường), đục (viêm nhiễm).
Đếm tế bào: Bạch cầu, tế bào máu đỏ.
Đo lượng tinh thể: Tinh thể urate, tinh thể CPPD.
Hóa sinh: Glucose, protein, bổ thể, RF.
392
Điện di protein huyết thanh là gì?
Là phương pháp mà huyết thanh được đặt vào gel và tiếp xúc với dòng điện để tách các thành phần protein. Điều này giúp xác định và đo lường các globulin miễn dịch khác nhau.
393
Vai trò của các kháng thể tự miễn dịch trong bệnh lý thấp khớp là gì?
Là dấu ấn quan trọng cho chẩn đoán và phân biệt bệnh.
Kháng thể chống lại yếu tố nhân (ANA).
Kháng thể kháng lại yếu tố RNP (ANF).
394
Các phương pháp đo tổng IgA, IgG, IgM là gì?
Turbidimetry (đo hấp thụ ánh sáng).
Nephelometry (đo tán xạ ánh sáng).
395
Hệ thống bổ thể phản ánh gì trong bệnh lý thấp khớp?
Phản ánh tình trạng viêm nhiễm và tự miễn, đặc biệt giảm trong SLE và viêm mạch.
396
23 Viêm khớp dạng thấp (RA) là gì?
Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn mãn tính liên quan đến màng hoạt dịch của khớp, gây viêm màng hoạt dịch, làm tổn thương sụn và xương. Đây là một bệnh hệ thống có các biểu hiện ngoài khớp.
397
Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của RA là gì?
Yếu tố di truyền (60% nguy cơ): HLA-DRB1, PTPN22 tyrosine phosphatase.
Yếu tố môi trường (40% nguy cơ):
Giới tính nữ.
Tuổi cao.
Hút thuốc (yếu tố nguy cơ chính).
Trình độ học vấn thấp.
Tiếp xúc với silica (công nghiệp).
Béo phì.
Bệnh đồng thời như đái tháo đường.
Nhiễm trùng hoặc một số bệnh nhiễm trùng.
398
Sinh lý bệnh của RA là gì?
Viêm màng hoạt dịch, sưng, và tổn thương khớp là kết quả của các quá trình tự miễn và viêm phức tạp.
Ở người nhạy cảm, sự tương tác giữa yếu tố môi trường và gen dẫn đến mất dung nạp protein tự kháng chứa citrulline.
Các tế bào T giúp kích hoạt, sản xuất ACPA chống lại protein tự kháng.
Sự xâm nhập của các tế bào bạch cầu vào màng hoạt dịch dẫn đến tăng sản sinh các yếu tố viêm và phá hủy sụn.
399
Các yếu tố di truyền chính liên quan đến RA là gì?
HLA-DRB1 (trình diện peptide).
PTPN22 tyrosine phosphatase và các biến đổi epigenetic.
400
Vai trò của hút thuốc trong RA là gì?
Hút thuốc là một trong những yếu tố nguy cơ chính, ảnh hưởng đến phổi và có thể kích hoạt viêm khớp dạng thấp.
401
Các yếu tố môi trường khác gây RA là gì?
Angiogenesis.
Giáo dục thấp và lối sống không lành mạnh.
Tiếp xúc với hóa chất công nghiệp như silica.
Béo phì.
Nhiễm trùng.
402
Điều gì xảy ra trong RA ở mức độ mô học?
Viêm màng hoạt dịch, sưng và tổn thương khớp.
Mất dung nạp protein tự kháng chứa citrulline.
Sự xâm nhập của bạch cầu vào màng hoạt dịch.
Tăng sản sinh các yếu tố viêm và phá hủy sụn.
403
Tại sao RA gây tổn thương khớp?
RA gây viêm màng hoạt dịch, dẫn đến tăng sản sinh các yếu tố viêm như TNF, IL-1, IL-6 và IL-17.
Các yếu tố này kích thích quá trình viêm và phá hủy mô khớp.
404
Quá trình mất dung nạp protein tự kháng chứa citrulline diễn ra như thế nào?
Protein tự kháng chứa arginine bị chuyển đổi thành citrulline bởi enzyme peptidyl-arginine deiminase.
Hệ miễn dịch sau đó sản xuất ACPA chống lại các protein này, gây ra phản ứng viêm.
405
Các cytokine chính liên quan đến RA là gì?
TNF (Yếu tố hoại tử khối u).
IL-1, IL-6, IL-17.
406
Vai trò của IL-17 trong RA là gì?
IL-17 là một trong những cytokine quan trọng nhất được sản xuất bởi tế bào T CD4+ TH1 khi nhận diện peptide citrullinated bởi APC, góp phần vào quá trình viêm bằng cách kích thích sản xuất cytokine tiền viêm.
407
Quá trình nhận diện peptide citrullinated trong RA diễn ra như thế nào?
Peptide citrullinated được nhận diện là không phải tự kháng nguyên và được trình diện bởi HLA-DR protein trên APC tới tế bào T CD4+, dẫn đến sản xuất tự kháng thể và cytokine tiền viêm như IL-17.
408
Các yếu tố môi trường ảnh hưởng đến sự phát triển RA là gì?
Các yếu tố môi trường bao gồm:
Hút thuốc
Nhiễm trùng
Tiếp xúc với hóa chất công nghiệp
Yếu tố nghề nghiệp
Lối sống không lành mạnh (như uống rượu)
409
Pathophysiology của RA là gì?
Tế bào T và B lymphocytes, đại thực bào, và nguyên bào sợi hoạt động xâm nhập vào màng hoạt dịch.
Tự kháng thể RF và ACPA tấn công protein tự kháng chứa citrulline.
Các cytokine tiền viêm như TNF, IL-1, IL-6, và IL-17 được sản xuất, dẫn đến viêm và tổn thương mô.
410
Hình ảnh tổn thương khớp trong RA là gì?
Hình ảnh tổn thương khớp trong RA bao gồm sự phá hủy sụn và xương, với sự hiện diện của pannus và các biến chứng như hẹp khe khớp, xói mòn xương và thoái hóa khớp.
411
Biến chứng chính của RA là gì?
Biến chứng chính của RA bao gồm tổn thương khớp, xói mòn sụn và xương, dẫn đến mất chức năng khớp và biến dạng khớp.
412
Vai trò của TIMP trong RA là gì?
TIMP (tissue inhibitor of metalloproteinases) là chất ức chế metalloproteinase, giúp ngăn chặn sự phân hủy collagen và thoái hóa sụn trong RA.
413
24 Viêm khớp dạng thấp (RA) là gì?
Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn mãn tính gây viêm khớp, đặc biệt là ở các khớp tay, cổ tay, và đầu gối. Bệnh có thể dẫn đến tổn thương khớp và mất chức năng khớp.
414
Các giai đoạn phát triển của RA là gì?
Các giai đoạn phát triển của RA bao gồm:
Dễ bị RA
Khởi phát tự miễn dịch
RA tiền lâm sàng
Khởi phát triệu chứng RA
RA đã thiết lập
415
Các yếu tố nguy cơ của RA là gì?
Các yếu tố nguy cơ của RA bao gồm:
Yếu tố di truyền (HLA-DRB1)
Yếu tố môi trường (hút thuốc, nhiễm trùng)
Giới tính nữ
Tuổi cao
Sinh con có trọng lượng thấp hơn 4kg
Các bệnh nền như tiểu đường, bệnh lý mạch máu
416
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của RA là gì?
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của RA bao gồm:
Đau và sưng khớp
Cứng khớp, đặc biệt vào buổi sáng
Đỏ da trên khớp
Đau khi nắm tay
Khó khăn trong việc thực hiện các công việc hàng ngày
Biến dạng khớp như biến dạng Boutonniere và Swan neck
417
Cứng khớp buổi sáng kéo dài bao lâu trong RA?
Cứng khớp buổi sáng kéo dài hơn 60 phút trong RA.
418
Biến dạng Boutonniere là gì?
Biến dạng Boutonniere là biến dạng khớp nơi ngón tay bị uốn cong ở khớp giữa và duỗi thẳng ở các khớp gần và xa hơn, thường gặp trong RA.
419
Biến dạng Swan neck là gì?
Biến dạng Swan neck là biến dạng khớp nơi ngón tay bị uốn cong ở khớp gần và duỗi thẳng ở khớp giữa, thường gặp trong RA.
420
Các triệu chứng sớm của RA là gì?
Các triệu chứng sớm của RA bao gồm:
Đau và sưng khớp từ từ tiến triển
Cứng khớp vào buổi sáng kéo dài hơn 60 phút
Đỏ da trên khớp
Đau khi nắm tay
421
Các biến chứng lâm sàng của RA là gì?
Các biến chứng lâm sàng của RA bao gồm:
Giới hạn trong phạm vi chuyển động khớp
Trật khớp
Biến dạng khớp
Khó khăn trong việc thực hiện các công việc hàng ngày
422
Làm thế nào để chẩn đoán RA?
Chẩn đoán RA dựa trên các triệu chứng lâm sàng, lịch sử bệnh, và các xét nghiệm như xét nghiệm máu để tìm yếu tố dạng thấp (RF) và kháng thể ACPA. Hình ảnh y khoa như X-quang, siêu âm, và MRI cũng có thể được sử dụng để đánh giá tổn thương khớp.
423
Cờ đỏ cảnh báo trong chẩn đoán RA là gì?
3 hoặc nhiều khớp bị sưng.
Cứng khớp buổi sáng kéo dài hơn 60 phút.
Khớp MCT và MPT có triệu chứng (dương tính với bài kiểm tra nén).
NSAIDs có hiệu quả trong việc giảm đau.
Tiền sử gia đình có người bị RA.
424
Phân biệt RA với viêm xương khớp Bouchard như thế nào?
Sưng khớp trong RA thường mềm, trong khi sưng khớp trong viêm xương khớp Bouchard là cứng và có dạng xương. Điều này quan trọng để tránh chẩn đoán sai và giảm thiểu biến chứng.
425
RA ảnh hưởng đến cột sống cổ như thế nào?
Nén C2: đau mặt, đau tai, và nhức đầu ở phía sau.
Thiếu máu cục bộ đốt sống: chóng mặt, mất thị lực, ù tai, khó nuốt, cơn ngã đột ngột.
Bệnh lý tủy: yếu cơ, dáng đi bất thường, tê tay và tiểu tiện không kiểm soát.
"Tôi cảm thấy đầu mình như sắp rơi xuống".
426
Các biểu hiện ngoài khớp của RA là gì?
Hạch thấp dưới da
Viêm mạch: xuất huyết dạng mảnh, loét crural, hoại tử
Phổi: tràn dịch màng phổi, viêm màng phổi, nốt thấp phổi, ILD (xơ hóa)
Thần kinh: hội chứng chèn ép thần kinh, đa dây thần kinh, viêm nhiều dây thần kinh
Loãng xương
Viêm màng ngoài tim, hạch thấp trong tim, tràn dịch màng ngoài tim
Mắt: hội chứng Sjogren thứ phát, viêm thượng củng mạc, viêm củng mạc, viêm mống mắt, thủng củng mạc
Lymphadenopathy
AA Amyloidosis
Bệnh lý tim mạch tăng tốc và các bệnh lý CV
427
Các phương pháp điều tra trong RA là gì?
Xét nghiệm huyết học: yếu tố dạng thấp (RF) không đặc hiệu
Anti-CCP: độ đặc hiệu >90%
ESR, CRP, thiếu máu, tăng bạch cầu, tiểu cầu
MRI: phát hiện sớm xói mòn, phù nề xương trước xói mòn
X quang thông thường: dấu hiệu đặc trưng là xói mòn biên
Siêu âm: nhìn thấy mô mềm (tích tụ dịch, viêm màng hoạt dịch, viêm gân hoạt dịch)
428
Chỉ số DAS28 trong RA là gì?
Chỉ số Hoạt động Bệnh 28 (DAS28) là hệ thống phát triển bởi EULAR để đo lường tiến triển và cải thiện của RA khi được chẩn đoán và định nghĩa theo tiêu chuẩn ACR. Từ 2-10; giá trị cao hơn nghĩa là hoạt động bệnh cao hơn. Dưới 2.6 được hiểu là lui bệnh. 5.1 và cao hơn được xem là nặng.
429
MRI có thể cung cấp thông tin gì trong chẩn đoán RA?
MRI có thể nhìn thấy mô mềm (viêm màng hoạt dịch)
Với chất cản quang, lưu lượng máu tăng có thể được phát hiện
Phát hiện sớm xói mòn
Phù nề xương trước xói mòn
Đắt đỏ và khả năng tiếp cận hạn chế
430
Siêu âm có thể cung cấp thông tin gì trong chẩn đoán RA?
Siêu âm có thể nhìn thấy mô mềm (tích tụ dịch, viêm màng hoạt dịch, viêm gân hoạt dịch)
Phương pháp Doppler năng lượng có thể thấy tăng huyết quản tại vị trí viêm
Phát hiện xói mòn sớm
431
Các triệu chứng cảnh báo của RA ở giai đoạn sớm là gì?
3 hoặc nhiều khớp bị sưng
Cứng khớp buổi sáng kéo dài hơn 60 phút
Triệu chứng ở khớp MCT và MPT (dương tính với bài kiểm tra nén)
Đau khi nắm tay
Khó khăn trong việc thực hiện các công việc hàng ngày
432
Các biến dạng khớp đặc trưng trong RA là gì?
Biến dạng Boutonniere: ngón tay uốn cong ở khớp giữa và duỗi thẳng ở các khớp gần và xa hơn
Biến dạng Swan neck: ngón tay uốn cong ở khớp gần và duỗi thẳng ở khớp giữa
433
Tiêu chí chẩn đoán của ACR để định nghĩa RA bao gồm những gì?
Hệ thống chấm điểm.
6-8 điểm để định nghĩa chẩn đoán RA.
Dựa trên sự tham gia của khớp, thời gian triệu chứng, huyết thanh học và các phản ứng cấp tính.
434
Các yếu tố nào ảnh hưởng đến chẩn đoán sớm RA?
Sự tham gia của khớp.
Thời gian triệu chứng.
Huyết thanh học (RF, ACPA).
Các phản ứng cấp tính (CRP, ESR)
435
Tại sao chẩn đoán sớm RA lại quan trọng?
Trì hoãn chẩn đoán dẫn đến trì hoãn điều trị, gây ra nhiều biến chứng và tổn thương cấu trúc hơn.
Ảnh hưởng đến khả năng làm việc của bệnh nhân. Điểm số cao đồng nghĩa với tổn thương lớn hơn và ít bệnh nhân có thể làm việc được.
436
Các tiêu chí liên quan đến khớp và phân bố trong chấm điểm RA là gì?
1 khớp lớn: 0 điểm
2-10 khớp lớn: 1 điểm
1-3 khớp nhỏ (với hoặc không có khớp lớn): 2 điểm
4-10 khớp nhỏ (với hoặc không có khớp lớn): 3 điểm
10 khớp (ít nhất 1 khớp nhỏ): 5 điểm
437
Các tiêu chí về thời gian triệu chứng trong chẩn đoán RA là gì?
Thời gian triệu chứng 0-1 điểm
<6 tuần: 0 điểm
≥6 tuần: 1 điểm
438
Huyết thanh học được chấm điểm như thế nào trong chẩn đoán RA?
Âm tính với RF và ACPA: 0 điểm
Dương tính yếu với RF hoặc ACPA: 2 điểm
Dương tính mạnh với RF hoặc ACPA: 3 điểm
439
Phản ứng pha cấp được chấm điểm như thế nào trong chẩn đoán RA?
Bình thường CRP và ESR: 0 điểm
CRP bất thường hoặc ESR bất thường: 1 điểm
440
Các giai đoạn khác nhau của viêm khớp dạng thấp (RA) được thể hiện như thế nào trong hình ảnh?
Khả năng tự khỏi: viêm khớp chưa xác định
Tự khỏi không cần DMARD: viêm khớp dạng thấp sớm
Tự khỏi phụ thuộc DMARD: viêm khớp dạng thấp sớm
DMARD không khỏi: viêm khớp dạng thấp đã xác định
441
Hình ảnh cho thấy điều gì về việc lui bệnh trong các giai đoạn khác nhau của viêm khớp dạng thấp (RA)?
Khả năng lui bệnh tự phát.
Lui bệnh không cần DMARD.
Lui bệnh phụ thuộc DMARD.
Lui bệnh không cần DMARD (sau khi đã xác định RA).
442
25 Mục tiêu của điều trị viêm khớp dạng thấp (RA) là gì?
Mục tiêu là giảm đau và sưng, ngăn ngừa tiến triển của bệnh, và giúp bệnh nhân duy trì hoạt động càng nhiều càng tốt.
443
Các biện pháp quản lý viêm khớp dạng thấp (RA) là gì?
Giáo dục về bỏ thuốc lá và uống rượu, theo chế độ ăn Địa Trung Hải.
Tập thể dục giúp duy trì sức mạnh cơ và khả năng vận động.
Vật lý trị liệu, nẹp hoặc thiết bị hỗ trợ.
Điều trị bằng thuốc trong giai đoạn đầu của bệnh.
Phẫu thuật như synovectomy và thay khớp.
444
Các loại thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) có vai trò gì trong điều trị RA?
Chỉ là thuốc giảm triệu chứng (kiểm soát đau).
Không ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh.
445
Corticosteroids được sử dụng như thế nào trong điều trị RA?
Có tác dụng hạn chế đối với tiến triển của bệnh.
Chỉ định: viêm khớp RA, viêm cấp tính (ngắn hạn).
Dùng lâu dài có thể gây tác dụng phụ như phù, tăng huyết áp, đái tháo đường, loãng xương, loét dạ dày, tâm thần kinh, hội chứng Cushing.
446
Các loại thuốc điều trị thay đổi bệnh (DMARDs) được phân loại như thế nào?
DMARDs tổng hợp (sDMARDs)
Truyền thống (csDMARDs): Methotrexate, leflunomide, sulfasalazine, chloroquine.
Nhắm mục tiêu (tsDMARDs): Tofacitinib, baricitinib, upadacitinib.
DMARDs sinh học (bDMARDs)
Sinh học gốc (boDMARDs): TNF inhibitors (adalimumab, etanercept, infliximab), Interleukin inhibitors (tocilizumab, sarilumab), B-cell (rituximab), Interleukin 1 (anakinra).
Sinh học tương tự (bsDMARDs): Adalimumab, infliximab, etanercept, rituximab.
447
Thuốc Methotrexate (MTX) được sử dụng như thế nào trong điều trị RA?
Là sDMARD phổ biến nhất.
Bắt đầu điều trị với MTX đơn hoặc kết hợp với thuốc DMARD khác hoặc sinh học.
Liều dùng: MTX 7.5-25 mg mỗi tuần.
Hiệu quả sau 4-6 tuần.
Kết hợp với axit folic.
448
Các chất ức chế JAK (tsDMARDs) có vai trò gì trong điều trị RA?
Các chất ức chế JAK như tofacitinib và baricitinib chặn nhiều cytokine liên quan đến viêm RA.
Dùng khi không đáp ứng với DMARD sinh học.
Chống chỉ định tương đối trong nhiễm khuẩn.
Hiệu quả tương tự như sinh học.
449
Lý do chính để hạn chế dùng corticosteroids lâu dài trong điều trị RA là gì?
Phù, tăng huyết áp, đái tháo đường.
Loãng xương, loét dạ dày.
Tâm thần kinh.
Hội chứng Cushing.
450
Điều gì cần làm trước khi bắt đầu liệu pháp sinh học cho bệnh viêm khớp dạng thấp (RA)?
Cung cấp đầy đủ thông tin về lợi ích và rủi ro, giao tiếp với bác sĩ và bệnh nhân.
Ký giấy chấp thuận.
Loại trừ các bệnh nhiễm trùng mãn tính:
Mycobacterium tuberculosis (kiểm tra tuberculin, chụp X-quang ngực), sàng lọc viêm gan siêu vi.
Kiểm tra sức khỏe tổng quát và xét nghiệm máu.
Đánh giá tình trạng tim mạch (ngừng điều trị nếu suy tim NYHA III-IV).
Loại trừ các bệnh thoái hóa thần kinh.
451
Các khuyến nghị của EULAR năm 2019 về điều trị RA là gì?
Cập nhật mỗi 3 năm.
Giai đoạn 1: Bắt đầu với MTX + corticosteroids ngắn hạn. Nếu không thể dùng MTX, sử dụng leflunomide hoặc sulfasalazine. Đánh giá sau 3 tháng.
Giai đoạn 2: Nếu không cải thiện sau 3 tháng hoặc không đạt được mức độ hoạt động thấp sau 6 tháng, đổi sang bDMARD hoặc JAK inhibitor.
Giai đoạn 3: Nếu không cải thiện, đổi sang bDMARD hoặc JAK inhibitor khác.
452
Các phương pháp điều trị triệu chứng RA khác ngoài thuốc là gì?
Điều trị triệu chứng bằng liệu pháp glucocorticoid ngắn hạn.
Thủy trị liệu.
Điều trị bằng sóng siêu âm.
Sử dụng nẹp.
Phục hồi chức năng để duy trì chức năng vận động, tăng cường cơ bắp, và bảo vệ khớp.
453
Các biện pháp phòng ngừa RA bao gồm những gì?
ACPA có thể xuất hiện trong huyết thanh bệnh nhân nhiều năm trước khi xuất hiện các triệu chứng bệnh.
Sử dụng kháng sinh dự phòng để ngăn ngừa viêm khớp nhiễm trùng.
Các biện pháp phòng ngừa không dược lý để ngăn ngừa bệnh: bỏ thuốc lá, vệ sinh răng miệng, giảm cân.
Dự phòng bằng thuốc: corticosteroid, methotrexate, rituximab có thể chỉ làm chậm tiến triển bệnh.
454
Những điểm chính cần nhớ khi đánh giá hoạt động bệnh RA là gì?
Sử dụng bảng câu hỏi đánh giá tình trạng sức khỏe (HAQ) để đánh giá ảnh hưởng của bệnh lên chất lượng cuộc sống.
Đánh giá tổn thương khớp bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.
Xét nghiệm máu để đo mức ACPA và RF, chỉ số hoạt động của bệnh.
455
Các yếu tố nào nên được đánh giá khi lịch sử bệnh viêm khớp dạng thấp của bệnh nhân?
Tuổi, giới tính, tiền sử gia đình về các bệnh viêm khớp và tự miễn dịch.
Tiền sử hút thuốc và uống rượu.
Tình trạng miễn dịch, các bệnh kèm theo.
Khởi phát viêm khớp (đột ngột hay dần dần).
Các triệu chứng ngoài khớp như sốt, mệt mỏi, phát ban da.
456
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho bệnh viêm khớp dạng thấp bao gồm những gì?
Chụp X-quang: để kiểm tra hẹp khoảng khớp, thoái hóa xương, xơ hóa.
Siêu âm: để kiểm tra dịch tích tụ, dày màng hoạt dịch.
MRI: để kiểm tra phù tủy xương, tích tụ dịch, viêm màng hoạt dịch từ giai đoạn sớm.
Siêu âm ổ bụng: để kiểm tra gan to, lách to.
Kiểm tra nội soi khớp: để quan sát và điều trị khớp.
457
Các phương pháp đo lường hoạt động bệnh RA là gì?
DAS28 (Disease Activity Score): Đo lường dựa trên số lượng khớp bị ảnh hưởng, mức độ đau và viêm.
Đánh giá từ 2-10, giá trị cao hơn cho thấy hoạt động bệnh cao hơn. Dưới 2.6 là giai đoạn thuyên giảm. 5.1 và cao hơn được coi là nghiêm trọng.
458
Những điều cần làm trước khi bắt đầu liệu pháp sinh học cho bệnh viêm khớp dạng thấp (RA) là gì?
Cung cấp thông tin đầy đủ về lợi ích và rủi ro, giao tiếp với bác sĩ và bệnh nhân.
Ký giấy chấp thuận.
Loại trừ các bệnh nhiễm trùng mãn tính: Mycobacterium tuberculosis (kiểm tra tuberculin, chụp X-quang ngực), sàng lọc viêm gan siêu vi.
Kiểm tra sức khỏe tổng quát và xét nghiệm máu.
Đánh giá tình trạng tim mạch (ngừng điều trị nếu suy tim NYHA III-IV).
Loại trừ các bệnh thoái hóa thần kinh.
459
Các khuyến nghị của EULAR năm 2019 về điều trị RA là gì?
Cập nhật mỗi 3 năm.
Giai đoạn 1: Bắt đầu với MTX + corticosteroids ngắn hạn. Nếu không thể dùng MTX, sử dụng leflunomide hoặc sulfasalazine. Đánh giá sau 3 tháng.
Giai đoạn 2: Nếu không cải thiện sau 3 tháng hoặc không đạt được mức độ hoạt động thấp sau 6 tháng, đổi sang bDMARD hoặc JAK inhibitor.
Giai đoạn 3: Nếu không cải thiện, đổi sang bDMARD hoặc JAK inhibitor khác.
460
Các phương pháp điều trị triệu chứng RA khác ngoài thuốc là gì?
Điều trị triệu chứng bằng liệu pháp glucocorticoid ngắn hạn.
Thủy trị liệu.
Điều trị bằng sóng siêu âm.
Sử dụng nẹp.
Phục hồi chức năng để duy trì chức năng vận động, tăng cường cơ bắp, và bảo vệ khớp.
461
Các biện pháp phòng ngừa RA bao gồm những gì?
ACPA có thể xuất hiện trong huyết thanh bệnh nhân nhiều năm trước khi xuất hiện các triệu chứng bệnh.
Sử dụng kháng sinh dự phòng để ngăn ngừa viêm khớp nhiễm trùng.
Các biện pháp phòng ngừa không dược lý để ngăn ngừa bệnh: bỏ thuốc lá, vệ sinh răng miệng, giảm cân
.
Dự phòng bằng thuốc: corticosteroid, methotrexate, rituximab có thể chỉ làm chậm tiến triển bệnh.
462
Những điểm chính cần nhớ khi đánh giá hoạt động bệnh RA là gì?
Sử dụng bảng câu hỏi đánh giá tình trạng sức khỏe (HAQ) để đánh giá ảnh hưởng của bệnh lên chất lượng cuộc sống.
Đánh giá tổn thương khớp bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.
Xét nghiệm máu để đo mức ACPA và RF, chỉ số hoạt động của bệnh.
463
Các yếu tố nào nên được đánh giá khi lịch sử bệnh viêm khớp dạng thấp của bệnh nhân?
Tuổi, giới tính, tiền sử gia đình về các bệnh viêm khớp và tự miễn dịch.
Tiền sử hút thuốc và uống rượu.
Tình trạng miễn dịch, các bệnh kèm theo.
Khởi phát viêm khớp (đột ngột hay dần dần).
Các triệu chứng ngoài khớp như sốt, mệt mỏi, phát ban da.
464
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho bệnh viêm khớp dạng thấp bao gồm những gì?
Chụp X-quang: để kiểm tra hẹp khoảng khớp, thoái hóa xương, xơ hóa.
Siêu âm: để kiểm tra dịch tích tụ, dày màng hoạt dịch.
MRI: để kiểm tra phù tủy xương, tích tụ dịch, viêm màng hoạt dịch từ giai đoạn sớm.
Siêu âm ổ bụng: để kiểm tra gan to, lách to.
Kiểm tra nội soi khớp: để quan sát và điều trị khớp.
465
Các phương pháp đo lường hoạt động bệnh RA là gì?
DAS28 (Disease Activity Score): Đo lường dựa trên số lượng khớp bị ảnh hưởng, mức độ đau và viêm.
Đánh giá từ 2-10, giá trị cao hơn cho thấy hoạt động bệnh cao hơn. Dưới 2.6 là giai đoạn thuyên giảm. 5.1 và cao hơn được coi là nghiêm trọng.
466
26 Pathogenesis của AOSD là gì?
Cả miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích ứng đều tham gia.
Các yếu tố kích hoạt bao gồm gen hoạt hóa nhiễm trùng và không nhiễm trùng như HLA-DR24.
Các yếu tố kích hoạt này kích thích các tế bào đại thực bào và tế bào NK, tăng cường hoạt động của tế bào Th1 và Th17, đồng thời giảm hoạt động của tế bào Treg.
Các cytokine viêm chính bao gồm IL-1 beta, IL-18, IL-6, IL-17, IFN-alpha, TNF-alpha, dẫn đến "cơn bão cytokine".
467
Các yếu tố kích hoạt nào liên quan đến AOSD?
Các yếu tố kích hoạt không nhiễm trùng và nhiễm trùng như HLA-DR24.
Các yếu tố này kích thích tăng cường hoạt động của đại thực bào, tăng sản xuất cytokine và giảm hoạt động của tế bào Treg.
Các cytokine viêm chính bao gồm IL-1 beta, IL-18, IL-6, IL-17, IFN-alpha, TNF-alpha.
468
Các cytokine chủ đạo trong các dạng của AOSD là gì?
Hệ thống: IL-1 beta, IL-18, IL-6, IFN-alpha, ferritin.
Viêm khớp: IL-1 beta, IL-6, IL-17, TNF-alpha.
469
Cytokine burst trong AOSD là gì?
Các cytokine viêm giải phóng, chủ yếu là IL-1 beta, IL-6 và IL-17.
"Cơn bão cytokine" mạnh mẽ gây viêm toàn thân và tổn thương mô.
Tăng sản xuất cytokine kéo dài dẫn đến triệu chứng viêm và tổn thương cơ quan.
470
Các đặc điểm lâm sàng của AOSD là gì?
Sốt cao hàng ngày.
Đau khớp và cơ.
Phát ban da dạng rễ cây.
Tăng bạch cầu, tăng ferritin.
471
Phân nhóm cytokine-profile của AOSD là gì?
Dạng hệ thống: IL-1 beta, IL-18, IFN-alpha, ferritin.
Dạng viêm khớp: IL-1 beta, IL-6, IL-17, TNF-alpha.
472
Các triệu chứng chính của AOSD là gì?
Phát ban (salmon-pink rash).
Sốt > 39°C (intermittent fever).
Bạch cầu tăng >10,000/mm³.
Neutrophil > 80%.
Đau khớp và/hoặc viêm khớp.
473
Các triệu chứng đe dọa tính mạng trong AOSD là gì?
Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, ARDS.
Tăng áp động mạch phổi.
Viêm gan cấp.
Hội chứng hoạt hóa đại thực bào.
Rối loạn đông máu lan tỏa trong mạch máu.
Thiếu máu huyết khối.
474
Các tiêu chí chẩn đoán của Yamaguchi cho AOSD là gì?
Tiêu chí chính:
Sốt >39°C, kéo dài ít nhất 1 tuần.
Đau khớp hoặc viêm khớp, kéo dài ít nhất 2 tuần.
Phát ban điển hình.
Bạch cầu tăng >10,000/mm³ với >80% bạch cầu đa nhân trung tính.
Tiêu chí phụ:
Đau họng.
Phát triển mới của hạch bạch huyết lớn.
Gan to hoặc lách to.
Tăng transaminase gan.
Kết quả xét nghiệm âm tính với kháng thể nhân (IF) và yếu tố dạng thấp (IgM).
475
Các tiêu chí loại trừ trong chẩn đoán AOSD là gì?
Mặt sau:
Nhiễm trùng.
Các bệnh ác tính (đặc biệt là ung thư hạch ác tính).
Các bệnh viêm mô liên kết khác (chủ yếu là viêm mạch toàn thân).
476
Các dấu hiệu xét nghiệm liên quan đến AOSD là gì?
Tăng ESR và CRP.
Tăng ferritin và ferritin glycosyl hóa.
Rối loạn đông máu.
477
Các triệu chứng khác của AOSD là gì?
Khó nuốt.
Đau cơ, viêm cơ.
Hạch bạch huyết to, lách to.
Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim.
Viêm phổi kẽ.
Viêm màng phổi.
Viêm gan.
Tăng ESR, CRP.
Tăng ferritin và ferritin glycosyl hóa.
Rối loạn đông máu.
478
Các dạng lâm sàng của AOSD có thể là gì?
Dạng đơn ổn định: có thể đạt được tình trạng lui bệnh mà không có bùng phát thêm.
Dạng đa bùng phát: có nhiều đợt bùng phát.
479
Yếu tố kích hoạt nào liên quan đến AOSD?
Yếu tố kích hoạt nhiễm trùng và không nhiễm trùng như HLA-DR24.
Các yếu tố này kích thích tăng cường hoạt động của đại thực bào, tăng sản xuất cytokine và giảm hoạt động của tế bào Treg.
Các cytokine viêm chính bao gồm IL-1 beta, IL-18, IL-6, IL-17, IFN-alpha, TNF-alpha.
480
27 Polyarthritis là gì và triệu chứng nào liên quan đến nó?
Polyarthritis là viêm đa khớp (> 5 khớp; > 6 tháng).
Thường gặp ở nữ giới.
Độ tuổi: 2-5 và 10-14 tuổi.
RF + (20-30% của tất cả các trường hợp JIA).
RF - (giống RA người lớn).
Tăng các chỉ số viêm ESR và CRP.
481
Juvenile psoriatic arthritis là gì và triệu chứng nào liên quan đến nó?
Độ tuổi: 7-13 tuổi.
Viêm bất đối xứng của các khớp lớn và viêm ngón tay chân (dactylitis).
482
Juvenile enthesitis-associated arthritis là gì và triệu chứng nào liên quan đến nó?
Mặt sau:
Độ tuổi: > 8 tuổi.
Sacroiliitis.
HLAB27 +.
Viêm mắt cấp tính.
Tiền sử gia đình: AS, Sacroiliitis - IBD, viêm màng bồ đào.
483
Các loại JIA chính là gì và tỷ lệ mắc của chúng?
Systemic JIA: 10-15% các trường hợp JIA.
Oligoarticular JIA: > 50% các trường hợp JIA.
Polyarticular JIA: 30% các trường hợp JIA.
484
Triệu chứng của Systemic JIA là gì?
Tuổi khởi phát: < 10 tuổi.
Nam = Nữ.
Sốt, phát ban, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim.
Viêm khớp ở bất kỳ số lượng và vị trí nào.
Không thường xuyên liên quan đến uveitis.
485
Triệu chứng của Oligoarticular JIA là gì?
Tuổi khởi phát: 1-3 tuổi, hiếm khi > 7 tuổi.
Nữ > Nam.
Viêm khớp ở < 5 khớp, thường là các khớp lớn.
Viêm màng bồ đào phổ biến nhất.
ANA dương tính phổ biến.
486
Triệu chứng của Polyarticular JIA là gì?
Tuổi khởi phát: 2-5 và 10-14 tuổi.
Nữ > Nam.
Viêm khớp ở > 5 khớp, bao gồm cả khớp lớn và nhỏ.
Viêm màng bồ đào ít phổ biến hơn so với Oligoarticular JIA.
487
Những bất thường nào thường thấy trong xét nghiệm của Systemic JIA?
Tăng bạch cầu, tiểu cầu và ferritin.
Giảm hemoglobin.
RF âm tính, ANA âm tính.
488
Những bất thường nào thường thấy trong xét nghiệm của Oligoarticular JIA?
Bình thường hoặc tăng nhẹ bạch cầu và tiểu cầu.
RF âm tính, ANA dương tính.
489
Những bất thường nào thường thấy trong xét nghiệm của Polyarticular JIA?
Tăng nhẹ bạch cầu và tiểu cầu.
RF âm tính hoặc dương tính, ANA dương tính.
490
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) là gì?
Là thuật ngữ dùng để mô tả viêm khớp ở trẻ em.
Là một trong những bệnh thấp khớp phổ biến nhất và mãn tính nhất ở trẻ em.
Tỷ lệ mắc bệnh: 0.1/1000 trẻ em mỗi năm.
Tỷ lệ hiện mắc: 1-1.5/1000.
Được coi là một nhóm các bệnh với 3 loại chính và 3 loại hiếm gặp.
491
Tiêu chuẩn chẩn đoán JIA là gì?
< 16 tuổi.
Viêm ít nhất 1 khớp > 6 tuần.
Loại trừ các bệnh viêm khác.
492
Các loại JIA theo phân loại của Hiệp hội Thấp khớp Quốc tế (ILAR) là gì?
Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA) (Still-disease).
Oligoarthritis (1-4 khớp) có thể kéo dài hoặc lan rộng.
Polyarthritis (5 khớp trở lên) có thể RF + hoặc -.
Juvenile psoriatic arthritis.
Enthesitis associated arthritis.
Undifferentiated arthritis.
493
Các triệu chứng của Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA) là gì?
Sốt xen kẽ (> 2 tuần) 98%.
Ban đỏ mờ màu cá hồi 81%.
Viêm khớp (một hoặc nhiều khớp)/ đau khớp 8% monoarthritis, 45% oligoarthritis và 47% polyarthritis.
Lymphadenomegaly (31%), gan-lách to, viêm màng.
494
Các biến chứng nặng của Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA) là gì?
Hội chứng hoạt hóa đại thực bào (nguy hiểm đến tính mạng, phát ban dai dẳng, phát ban không điển hình, rối loạn đông máu, giảm WBC, RBC và tiểu cầu, viêm gan).
495
Các chỉ số xét nghiệm nào thường thấy trong Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA)?
Tăng bạch cầu (neutrophilia).
Tăng tiểu cầu.
Tăng ESR, CRP và ferritin.
Tăng transaminase (AST, ALT).
Thiếu máu.
ANA, RF âm tính.
496
Oligoarthritis là gì và triệu chứng nào liên quan đến nó?
Viêm 1-4 khớp.
Thường gặp ở nữ hơn nam.
Tuổi khởi phát: 2-3 tuổi (hiếm khi > 10 tuổi).
Viêm kéo dài 1-4 khớp; cổ chân, đầu gối, khuỷu tay.
Khớp lan rộng từ 1-4 khớp ban đầu sau đó > 5 khớp.
ANA dương tính, nguy cơ cao viêm màng bồ đào.
497
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương một khớp là gì?
Viêm khớp nhiễm khuẩn.
Loãng xương.
Viêm khớp do Lyme.
Viêm khớp phản ứng.
Hemarthrosis (chảy máu vào khớp).
Gout.
Bệnh lý ác tính.
498
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương nhiều hơn một khớp là gì?
Bệnh mô liên kết.
Viêm khớp ruột (IBD-associated arthritis).
Viêm đa khớp phản ứng.
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Bệnh ruột viêm (IBD).
Bệnh tự miễn khác.
499
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi không có viêm khớp, chỉ có đau co cơ là gì?
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Đau cơ do tăng sinh (growing pains).
Bệnh tăng sinh lành tính.
Tăng sinh bạch cầu ác tính.
Bệnh lý thần kinh.
Đau do cơ học.
500
Mục tiêu chính của liệu pháp điều trị JIA là gì?
Thuyên giảm hoàn toàn.
Không có triệu chứng viêm.
Không có triệu chứng toàn thân.
Thông số viêm bình thường.
Không có cứng khớp buổi sáng.
501
Các phương pháp điều trị JIA là gì?
NSAIDs và Corticosteroids (CS) → Liệu pháp đầu tiên.
DMARDs: MTX (chất sulfasalazine) → Liệu pháp thứ hai.
Các tác nhân sinh học (Biologics) và các tác nhân nhắm đích sinh học khác như B-cell Inhibitors → Liệu pháp thứ ba.
502
Tiên lượng của JIA là gì?
2/3 bệnh nhân đạt được thuyên giảm nhưng một phần trong số này thuộc về nhóm phụ.
30% bệnh nhân có khởi phát khó khăn.
Yếu tố tiên lượng xấu: RF+, anti-CCP+, uveitis, yếu tố môi trường xấu.
Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ chịu ảnh hưởng từ tăng trưởng kém, co rút khớp, viêm mống mắt hoặc thậm chí là mù lòa, thể chất và suy giảm xã hội.
503
Các tiêu chuẩn chính của tiêu chuẩn Yamaguchi để chẩn đoán JIA là gì?
Sốt >39°C, kéo dài 1 tuần hoặc lâu hơn.
Đau khớp hoặc viêm khớp, kéo dài 2 tuần hoặc lâu hơn.
Ban đặc trưng.
Bạch cầu >10,000/mm³ với >80% bạch cầu đa nhân.
504
Các tiêu chuẩn phụ của tiêu chuẩn Yamaguchi để chẩn đoán JIA là gì?
Đau họng.
Phát triển đáng kể hạch lympho gần đây.
Gan to hoặc lách to.
Bất thường xét nghiệm chức năng gan.
Xét nghiệm kháng thể nhân (ANA) và yếu tố dạng thấp (RF) âm tính.
505
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương một khớp là gì?
Viêm khớp nhiễm khuẩn.
Loãng xương.
Viêm khớp do Lyme.
Viêm khớp phản ứng.
Hemarthrosis (chảy máu vào khớp).
Gout.
Bệnh lý ác tính.
506
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương nhiều hơn một khớp là gì?
Bệnh mô liên kết.
Viêm khớp ruột (IBD-associated arthritis).
Viêm đa khớp phản ứng.
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Bệnh ruột viêm (IBD).
Bệnh tự miễn khác.
507
Chẩn đoán phân biệt của JIA khi không có viêm khớp, chỉ có đau co cơ là gì?
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Đau cơ do tăng sinh (growing pains).
Bệnh tăng sinh lành tính.
Tăng sinh bạch cầu ác tính.
Bệnh lý thần kinh.
Đau do cơ học.
508
Mục tiêu chính của liệu pháp điều trị JIA là gì?
Thuyên giảm hoàn toàn.
Không có triệu chứng viêm.
Không có triệu chứng toàn thân.
Thông số viêm bình thường.
Không có cứng khớp buổi sáng.
509
Các phương pháp điều trị JIA là gì?
NSAIDs và Corticosteroids (CS) → Liệu pháp đầu tiên.
DMARDs: MTX (chất sulfasalazine) → Liệu pháp thứ hai.
Các tác nhân sinh học (Biologics) và các tác nhân nhắm đích sinh học khác như B-cell Inhibitors → Liệu pháp thứ ba.
510
Tiên lượng của JIA là gì?
2/3 bệnh nhân đạt được thuyên giảm nhưng một phần trong số này thuộc về nhóm phụ.
30% bệnh nhân có khởi phát khó khăn.
Yếu tố tiên lượng xấu: RF+, anti-CCP+, uveitis, yếu tố môi trường xấu.
Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ chịu ảnh hưởng từ tăng trưởng kém, co rút khớp, viêm mống mắt hoặc thậm chí là mù lòa, thể chất và suy giảm xã hội.
511
Điều gì là chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương nhiều hơn một khớp?
Bệnh mô liên kết.
Viêm khớp ruột (IBD-associated arthritis).
Viêm đa khớp phản ứng.
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Bệnh ruột viêm (IBD).
Bệnh tự miễn khác.
512
Mục tiêu chính của liệu pháp điều trị JIA là gì?
Thuyên giảm hoàn toàn.
Không có triệu chứng viêm.
Không có triệu chứng toàn thân.
Thông số viêm bình thường.
Không có cứng khớp buổi sáng.
513
Các phương pháp điều trị JIA là gì?
NSAIDs và Corticosteroids (CS) → Liệu pháp đầu tiên.
DMARDs: MTX (chất sulfasalazine) → Liệu pháp thứ hai.
Các tác nhân sinh học (Biologics) và các tác nhân nhắm đích sinh học khác như B-cell Inhibitors → Liệu pháp thứ ba.
514
Tiên lượng của JIA là gì?
2/3 bệnh nhân đạt được thuyên giảm nhưng một phần trong số này thuộc về nhóm phụ.
30% bệnh nhân có khởi phát khó khăn.
Yếu tố tiên lượng xấu: RF+, anti-CCP+, uveitis, yếu tố môi trường xấu.
Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ chịu ảnh hưởng từ tăng trưởng kém, co rút khớp, viêm mống mắt hoặc thậm chí là mù lòa, thể chất và suy giảm xã hội.
515
Các tiêu chí chính và phụ của Yamaguchi để chẩn đoán bệnh Still's ở người lớn là gì?
Tiêu chí chính:
Sốt >39 °C, kéo dài 1 tuần hoặc lâu hơn.
Viêm khớp hoặc viêm khớp, kéo dài 2 tuần hoặc lâu hơn.
Phát ban điển hình.
Bạch cầu >10,000/mm³ với >80% tế bào bạch cầu đa nhân.
Tiêu chí phụ:
Đau họng.
Phát triển gần đây của hạch lympho lớn.
Gan to hoặc lách to.
Bất thường trong xét nghiệm chức năng gan.
Tiêu cực trong xét nghiệm kháng thể nhân (IF) và yếu tố thấp khớp (IgM).
Tiêu chí loại trừ:
Nhiễm trùng.
Bệnh ác tính (đặc biệt là u lympho ác tính).
Các bệnh viêm mãn tính khác.
516
Các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh Still's ở người lớn là gì?
Mặt sau:
Triệu chứng chính:
Phát ban (phát ban màu hồng cam).
Sốt >39°C (sốt dao động).
Bạch cầu >10,000/mm³.
Trung tính >80%.
Viêm khớp và/hoặc viêm khớp.
Triệu chứng khác:
Đau nuốt.
Đau cơ, viêm cơ.
Hạch to, lách to.
Viêm màng ngoài tim.
Viêm cơ tim.
Viêm phổi.
Viêm gan.
ESR, CRP tăng.
Ferritin tăng.
Ferritin glycosylated giảm.
Rối loạn đông máu.
517
Điều gì là chẩn đoán phân biệt của JIA khi có tổn thương nhiều hơn một khớp?
Bệnh mô liên kết.
Viêm khớp ruột (IBD-associated arthritis).
Viêm đa khớp phản ứng.
Hội chứng đau cơ xơ hóa.
Bệnh ruột viêm (IBD).
Bệnh tự miễn khác.
518
Mục tiêu chính của liệu pháp điều trị JIA là gì?
Thuyên giảm hoàn toàn.
Không có triệu chứng viêm.
Không có triệu chứng toàn thân.
Thông số viêm bình thường.
Không có cứng khớp buổi sáng.
519
Các phương pháp điều trị JIA là gì?
NSAIDs và Corticosteroids (CS) → Liệu pháp đầu tiên.
DMARDs: MTX (chất sulfasalazine) → Liệu pháp thứ hai.
Các tác nhân sinh học (Biologics) và các tác nhân nhắm đích sinh học khác như B-cell Inhibitors → Liệu pháp thứ ba.
520
Tiên lượng của JIA là gì?
2/3 bệnh nhân đạt được thuyên giảm nhưng một phần trong số này thuộc về nhóm phụ.
30% bệnh nhân có khởi phát khó khăn.
Yếu tố tiên lượng xấu: RF+, anti-CCP+, uveitis, yếu tố môi trường xấu.
Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ chịu ảnh hưởng từ tăng trưởng kém, co rút khớp, viêm mống mắt hoặc thậm chí là mù lòa, thể chất và suy giảm xã hội.
521
Các tiêu chí chính và phụ của Yamaguchi để chẩn đoán bệnh Still's ở người lớn là gì?
Mặt sau:
Tiêu chí chính:
Sốt >39 °C, kéo dài 1 tuần hoặc lâu hơn.
Viêm khớp hoặc viêm khớp, kéo dài 2 tuần hoặc lâu hơn.
Phát ban điển hình.
Bạch cầu >10,000/mm³ với >80% tế bào bạch cầu đa nhân.
Tiêu chí phụ:
Đau họng.
Phát triển gần đây của hạch lympho lớn.
Gan to hoặc lách to.
Bất thường trong xét nghiệm chức năng gan.
Tiêu cực trong xét nghiệm kháng thể nhân (IF) và yếu tố thấp khớp (IgM).
Tiêu chí loại trừ:
Nhiễm trùng.
Bệnh ác tính (đặc biệt là u lympho ác tính).
Các bệnh viêm mãn tính khác.
522
Các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh Still's ở người lớn là gì?
Mặt sau:
Triệu chứng chính:
Phát ban (phát ban màu hồng cam).
Sốt >39°C (sốt dao động).
Bạch cầu >10,000/mm³.
Trung tính >80%.
Viêm khớp và/hoặc viêm khớp.
Triệu chứng khác:
Đau nuốt.
Đau cơ, viêm cơ.
Hạch to, lách to.
Viêm màng ngoài tim.
Viêm cơ tim.
Viêm phổi.
Viêm gan.
ESR, CRP tăng.
Ferritin tăng.
Ferritin glycosylated giảm.
Rối loạn đông máu.
523
JIA có thể chẩn đoán phân biệt như thế nào khi có một khớp bị ảnh hưởng?
Mặt sau:
Viêm khớp do nhiễm trùng.
Viêm xương khớp.
Viêm khớp dạng thấp thiếu niên.
Viêm khớp do phản ứng.
Viêm khớp do lyme.
Viêm khớp do chấn thương.
Bệnh máu (dẫn đến chảy máu vào khớp).
Viêm khớp tăng sinh.
Bệnh ác tính.
524
Các mục tiêu chính của liệu pháp điều trị JIA là gì?
Mặt sau:
Thuyên giảm hoàn toàn.
Không có triệu chứng viêm.
Không có triệu chứng toàn thân.
Thông số viêm bình thường.
Không có cứng khớp buổi sáng.
525
Các phương pháp điều trị JIA là gì?
NSAIDs và Corticosteroids (CS) → Liệu pháp đầu tiên.
DMARDs: MTX (chất sulfasalazine) → Liệu pháp thứ hai.
Các tác nhân sinh học (Biologics) và các tác nhân nhắm đích sinh học khác như B-cell Inhibitors → Liệu pháp thứ ba.
526
Tiên lượng của JIA là gì?
2/3 bệnh nhân đạt được thuyên giảm nhưng một phần trong số này thuộc về nhóm phụ.
30% bệnh nhân có khởi phát khó khăn.
Yếu tố tiên lượng xấu: RF+, anti-CCP+, uveitis, yếu tố môi trường xấu.
Nếu không điều trị, bệnh nhân sẽ chịu ảnh hưởng từ tăng trưởng kém, co rút khớp, viêm mống mắt hoặc thậm chí là mù lòa, thể chất và suy giảm xã hội.
527
Các tiêu chí chính và phụ của Yamaguchi để chẩn đoán bệnh Still's ở người lớn là gì?
Mặt sau:
Tiêu chí chính:
Sốt >39 °C, kéo dài 1 tuần hoặc lâu hơn.
Viêm khớp hoặc viêm khớp, kéo dài 2 tuần hoặc lâu hơn.
Phát ban điển hình.
Bạch cầu >10,000/mm³ với >80% tế bào bạch cầu đa nhân.
Tiêu chí phụ:
Đau họng.
Phát triển gần đây của hạch lympho lớn.
Gan to hoặc lách to.
Bất thường trong xét nghiệm chức năng gan.
Tiêu cực trong xét nghiệm kháng thể nhân (IF) và yếu tố thấp khớp (IgM).
Tiêu chí loại trừ:
Nhiễm trùng.
Bệnh ác tính (đặc biệt là u lympho ác tính).
Các bệnh viêm mãn tính khác.
528
28 Các yếu tố bệnh lý của PMR là gì?
Liên quan đến đau cơ xương khớp vùng gần cơ thể, gây ra cứng khớp buổi sáng và đau vai hai bên, có thể lan đến hông và cổ.
Có liên quan đến arteritis tế bào khổng lồ (GCA) ~ 20%.
Yếu tố di truyền: HLA-DR4/HLA-DRB1.
Yếu tố môi trường: Parvovirus B19, parainfluenza virus, M. pneumoniae.
Cytokine: IL-1, IL-6, TNF-alpha, IL-17, IL-21.
529
Các tiêu chí chẩn đoán của ACR/EULAR cho PMR năm 2012 là gì?
Tuổi > 50 tuổi.
Khởi phát mới (<12 tuần) đau vai hai bên.
Phản ứng pha cấp bất thường (ESR/CRP).
Buổi sáng cứng khớp ≥ 45 phút.
Đau hông hoặc giới hạn vận động hông.
Không có RF/ACPA.
Không có dấu hiệu khớp khác.
Siêu âm:
Ít nhất một vai bị viêm BTS.
Ít nhất một hông bị viêm BTS.
530
Các phương pháp điều trị PMR theo ACR/EULAR 2015 là gì?
Mặt sau:
Điều trị nền tảng: glucocorticoid.
Liều thấp: 12.5-25 mg/ngày prednisone.
Giảm liều CS sau 4-8 tuần, 5-10 mg/ngày giảm dần.
Ngừng CS nếu không có tái phát.
MTX: liệu pháp thứ hai hoặc để điều trị kháng thuốc.
Chất ức chế IL-6 (đặc biệt là trong PMR và GCA).
531
Chẩn đoán phân biệt của PMR bao gồm những bệnh lý nào?
Bệnh mô liên kết tự miễn dịch hệ thống (vasculitis, SLE, IIM).
Bệnh tinh thể (Crystal arthropathy).
Yếu tố dạng thấp dương tính (seropositive RF).
Viêm khớp cột sống muộn (psoriatic arthritis).
Bệnh thần kinh do thuốc (drug-induced myalgia), bệnh thần kinh, bệnh thoái hóa thần kinh (Parkinson).
Các bệnh viêm nhiễm khác.
Bệnh ác tính hoặc nhiễm trùng.
532
Spondyloarthropathies bao gồm những loại bệnh viêm khớp nào?
Mặt sau:
Ankylosing spondylitis (AS)
Psoriatic arthritis (PsA)
Enteropathic arthritis (IBD)
Reactive arthritis (ReA)
Undifferentiated spondyloarthritis
533
Các đặc điểm chung của Spondyloarthropathies là gì?
Mặt sau:
RF – (Rheumatoid factor negative)
Strong association with HLA-B27 antigen
Oligoarthritis (asymmetrical)
Enthesitis (inflammation at sites of insertion of fascia, ligaments, or tendon to bone)
Inflammatory arthritis (axial and sacroiliac joints)
Extra-articular features (eyes, skin, genitourinary tract)
Similar pathophysiology and histopathology: capsulitis, enthesitis, osteitis
Familial predisposition
534
Ankylosing spondylitis (AS) là gì?
Ankylosing = trở nên cứng đơ.
Đặc trưng bởi sự hợp nhất của cột sống từ cột sống thắt lưng đến cột sống cổ.
Tỷ lệ mắc: 0.1-1%
Tỷ lệ nam nữ: 4:1
Phổ biến ở nam giới hơn nữ giới.
Liên kết mạnh với HLA-B27 (95%+).
Độ tuổi: 15-40.
Tiến triển: Thường chậm nhưng có thể thay đổi; giai đoạn cấp tính có thể xảy ra thường xuyên.
Tuổi thọ thường bình thường. 10 năm đầu tiên có thể đưa ra dấu hiệu dài hạn của bệnh.
535
Pathology của Ankylosing spondylitis (AS) bao gồm gì?
Mặt sau:
Microscopic:
Infiltration of inflammatory cells
Fibrotic remodeling
Ossification
Involved tissues:
Cartilage (chondritis)
Bone (osteitis)
Synovium (synovitis)
Tendon and ligamentous insertions (enthesitis)
Joint capsules (capsulitis)
Bone periosteum (periostitis)
536
Triệu chứng ban đầu của Ankylosing spondylitis (AS) là gì?
Đau lưng ở nam giới từ 15-40 tuổi.
537
Triệu chứng của viêm cột sống dính khớp (AS) là gì?
Mặt sau:
Đau lưng và cứng lưng: Giới hạn trong viêm khớp cùng chậu; tồi tệ hơn vào buổi sáng, cải thiện khi tập thể dục.
Đau cổ và hạn chế vận động của cột sống cổ: Xuất hiện muộn trong quá trình bệnh.
Đau ngực và giảm độ giãn nở của ngực (Tietze sy): Xuất hiện muộn trong quá trình bệnh.
Khớp ngoại biên (50%): Bao gồm hông, vai, gối, mắt cá (viêm gân cơ).
Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, giảm cân và sốt nhẹ.
Ngoài khớp:
Mắt (25%): Viêm màng bồ đào trước cấp tính, phổ biến nhất.
Thận: Hiếm gặp.
Mất đường cong thắt lưng (đường cong vào trong bình thường của cột sống thắt lưng) xuất hiện khi bệnh tiến triển, dẫn đến không thể đứng thẳng. Trường hợp nặng có thể cần phẫu thuật tái tạo cột sống.
538
Các phương pháp chẩn đoán viêm cột sống dính khớp (AS) là gì?
Mặt sau:
Hình ảnh học:
Các nghiên cứu hình ảnh của cột sống thắt lưng và xương chậu (phim thường, MRI, CT) cho thấy viêm khớp cùng chậu.
Thay đổi viêm cột sống ở khu vực khớp cùng chậu và cột sống (viêm gân xơ, ăn mòn cạnh, viêm gân xơ, xơ hóa). Cuối cùng, các cột sống hợp lại tạo thành cột sống tre.
Các khớp ngoại biên.
Xét nghiệm:
Tăng ESR/CRP do viêm - không đặc hiệu.
RF và tự kháng thể - âm tính.
HLA-B27: Chỉ thị nhưng không cần thiết cho chẩn đoán. Có mặt ở khoảng 8% dân số chung.
PSA, bệnh gút bao gồm độ nhạy cảm SI và đau vùng xương chậu bên.
539
30 Viêm khớp phản ứng là gì?
Viêm khớp phản ứng là viêm khớp bất đối xứng, thường ảnh hưởng đến các chi dưới và kéo dài ít hơn 6 tháng, thường do một quá trình nhiễm trùng gây ra.
540
Gene nào thường liên quan đến viêm khớp phản ứng?
HLA-B27.
541
Nhóm tuổi nào thường bị viêm khớp phản ứng nhất?
Những người trong độ tuổi từ 20-40 năm.
542
Những tác nhân gây bệnh phổ biến liên quan đến viêm khớp phản ứng sau tiêu chảy là gì?
Yersinia, Salmonella, Shigella.
543
Tỷ lệ giới tính trong viêm khớp phản ứng là bao nhiêu?
1:1 đối với các triệu chứng tiểu tiện ở phụ nữ, nam giới nhiều hơn nữ giới đối với các triệu chứng khác.
544
Đặc điểm chính của hội chứng Reiter là gì?
Bao gồm viêm khớp, viêm kết mạc và viêm niệu đạo.
545
Những tác nhân gây bệnh phổ biến liên quan đến viêm khớp phản ứng sau viêm niệu đạo là gì?
Chlamydia trachomatis.
546
Loại viêm khớp nào đặc trưng cho viêm khớp phản ứng?
Viêm khớp bất đối xứng của các chi dưới.
547
Các xét nghiệm chẩn đoán nào được sử dụng cho viêm khớp phản ứng?
ESR, CRP, đánh giá thiếu máu, RF, anti-CCP, ASAT/ALAT, phân tích nước tiểu, và xét nghiệm HLA-B27.
548
Các phương pháp điều trị nào được khuyến nghị cho viêm khớp phản ứng?
NSAID, kháng sinh cho Chlamydia, corticosteroid nội khớp, và DMARD như MTX hoặc Sulfasalazine.
549
Các biểu hiện lâm sàng phổ biến của viêm khớp phản ứng là gì?
Viêm khớp, viêm kết mạc, viêm niệu đạo, và viêm điểm bám gân.
550
Các kết quả hình ảnh nào có thể thấy trong viêm khớp phản ứng?
Giãn bao khớp, sưng mô mềm quanh khớp, loãng xương, và xói mòn xương.
551
Tiên lượng của viêm khớp phản ứng là gì?
Thường tự giới hạn trong vòng 3-4 tháng; có thể trở thành mãn tính ở một số trường hợp.
552
Những biểu hiện ngoài khớp phổ biến trong viêm khớp phản ứng là gì?
Các triệu chứng ngoài khớp phổ biến bao gồm viêm màng bồ đào, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm da, viêm miệng và viêm kết mạc.
553
31 Viêm khớp vảy nến là gì?
Viêm khớp vảy nến là một bệnh viêm mãn tính phát triển ở 10% đến 30% bệnh nhân mắc bệnh vảy nến.
554
Đặc điểm chính của tổn thương da trong bệnh vảy nến là gì?
Các mảng ban đỏ có vảy, thường xuất hiện ở khuỷu tay, đầu gối, và da đầu.
555
Các dấu hiệu lâm sàng của viêm khớp vảy nến là gì?
Dactylitis, Enthesitis, viêm khớp đối xứng hoặc không đối xứng, thường ảnh hưởng đến các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân.
556
Các xét nghiệm nào thường được sử dụng để chẩn đoán viêm khớp vảy nến?
Xét nghiệm máu (ESR, CRP, HLA-B27), xét nghiệm hình ảnh (X-quang, MRI, siêu âm).
557
Điều trị nào thường được sử dụng cho viêm khớp vảy nến?
NSAIDs, DMARDs (Methotrexate, Sulfasalazine), corticosteroids, và liệu pháp sinh học (TNF inhibitors, IL-17 inhibitors).
558
Viêm khớp vảy nến có ảnh hưởng đến móng tay không? Nếu có, dấu hiệu nào?
Có, bệnh có thể gây pitting (lỗ chấm nhỏ) và onycholysis (tách móng).
559
Các triệu chứng ngoại vi của viêm khớp vảy nến bao gồm những gì?
Viêm khớp ở các ngón tay, ngón chân, đau ở gót chân, viêm màng hoạt dịch
560
HLA-B27 có liên quan gì đến viêm khớp vảy nến?
HLA-B27 có thể liên quan đến viêm khớp cột sống, một dạng của viêm khớp vảy nến.
561
Những yếu tố nào có thể làm tăng nguy cơ phát triển viêm khớp vảy nến?
Di truyền, tiền sử gia đình có bệnh vảy nến, và các yếu tố môi trường.
562
Các biến chứng có thể gặp phải nếu viêm khớp vảy nến không được điều trị kịp thời là gì?
Tàn tật, biến dạng khớp, và mất chức năng vận động.
563
32 Viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
Viêm khớp nhiễm khuẩn là viêm khớp do tác nhân nhiễm khuẩn (vi khuẩn) gây ra.
564
Tác nhân gây bệnh thường được phát hiện ở đâu trong trường hợp viêm khớp nhiễm khuẩn?
Tác nhân nhiễm khuẩn thường được phát hiện trong dịch khớp/màng hoạt dịch.
565
Các loại vi khuẩn thường gây viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
Vi khuẩn Gram dương (Staphylococcus aureus), Gram âm (Neisseria gonorrhoeae), và các loại vi khuẩn khác như Hemophilus influenzae ở trẻ em và Escherichia coli.
566
Các yếu tố nguy cơ chính cho viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
: Suy giảm miễn dịch, nghiện rượu, bệnh lý khớp trước đó (RA, SLE), tiểu đường, ung thư, và bệnh hồng cầu hình liềm.
567
Các triệu chứng lâm sàng của viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
Đau khớp cấp tính và sưng, thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp (70-90% các trường hợp là viêm khớp đơn).
568
Làm thế nào để chẩn đoán viêm khớp nhiễm khuẩn?
Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm dịch khớp (nuôi cấy vi khuẩn, đếm tế bào), xét nghiệm máu (CRP, ESR, WBC), và hình ảnh học (X-quang, siêu âm, CT).
569
Điều trị viêm khớp nhiễm khuẩn như thế nào?
Điều trị bao gồm kháng sinh và dẫn lưu khớp nhiễm khuẩn. Kháng sinh dùng ít nhất 2 tuần, có thể kèm theo can thiệp phẫu thuật nếu cần.
570
Các vi khuẩn thường gặp ở bệnh nhân thiếu máu hồng cầu hình liềm gây viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
Salmonella spp.
571
Những trường hợp nào cần cân nhắc đến viêm khớp nhiễm khuẩn?
Bệnh nhân có đau khớp cấp tính kèm sốt, giảm phạm vi chuyển động, hoặc có tiền sử nhiễm khuẩn gần đây.
572
Biểu hiện xét nghiệm nào thường thấy ở bệnh nhân viêm khớp nhiễm khuẩn?
Tăng bạch cầu trong dịch khớp, tăng CRP, ESR, và số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi.
573
Liệu pháp điều trị viêm khớp nhiễm khuẩn giai đoạn đầu là gì?
Liệu pháp điều trị uống bao gồm Doxycycline, Amoxicillin, Cefuroxime hoặc Erythromycin cho 10-30 ngày, tùy theo đối tượng là người lớn hay trẻ em.
574
Liệu pháp điều trị viêm khớp nhiễm khuẩn nặng hoặc kháng trị là gì?
Liệu pháp điều trị tiêm tĩnh mạch bao gồm Ceftriaxone, Cefotaxime, Penicillin G hoặc Chloramphenicol cho 30 ngày.
575
Các biện pháp phòng ngừa viêm khớp nhiễm khuẩn là gì?
Mặc quần áo dài, sơ vin vào tất ở vùng dịch tễ, sử dụng kháng sinh dự phòng khi cần thiết và tiêm phòng sắp có với hiệu quả 90%.
576
Viêm khớp do bệnh lý ruột thường gặp ở những bệnh nào?
Bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, bệnh Whipple và hậu phẫu cắt nối ruột.
577
Đặc điểm chung của viêm khớp do bệnh lý ruột là gì?
Bao gồm các hình thức viêm khớp ngoại vi và trục, trong đó 75% người bệnh HLA-B27 dương tính.
578
Triệu chứng thường gặp của viêm khớp do bệnh lý ruột là gì?
Khởi phát với triệu chứng tiêu hóa, viêm khớp đầu gối hoặc mắt cá, và spondylitis.
579
Liệu pháp điều trị viêm khớp do bệnh lý ruột là gì?
Điều trị bệnh lý ruột cơ bản, sử dụng TNF blocker, mesalazine và NSAID một cách cẩn thận.
580
Viêm khớp cột sống không phân loại là gì?
Các trường hợp viêm khớp đáp ứng các tiêu chí nhưng không được phân loại hoặc có triệu chứng chồng chéo.
581
Các liệu pháp điều trị chính cho viêm khớp cột sống không phân loại là gì?
Điều trị triệu chứng và theo dõi để phát hiện sớm các biểu hiện mới và chẩn đoán chính xác.
582
Mục tiêu của chọc dò khớp là gì?
Để loại bỏ dịch mủ khớp, loại bỏ các sản phẩm viêm, giảm bớt triệu chứng, định vị triệu chứng, và theo dõi sự thành công của điều trị.
583
Các chỉ định cho phẫu thuật trong viêm khớp là gì?
Viêm tủy xương đồng thời, nhiễm trùng mô mềm cùng lúc, không cải thiện sau nhiều lần chọc dò, không cải thiện trong vòng 48 giờ, và viêm khớp nhiễm trùng hông và SI được ghi nhận.
584
Vi khuẩn nào liên quan đến viêm khớp do nhiễm khuẩn lậu lan tỏa?
Neisseria gonorrhoeae.
585
Các triệu chứng phổ biến của viêm khớp với nhiễm khuẩn lậu lan tỏa là gì?
Viêm khớp di cư, viêm bao gân, viêm da (nốt ban đỏ, mụn nước), và các triệu chứng tiết niệu sinh dục.
586
Điều trị đề xuất cho viêm khớp với nhiễm khuẩn lậu lan tỏa là gì?
Kháng sinh như ampicillin, ceftriaxone, ciprofloxacin, hoặc erythromycin trong 7-10 ngày.
587
Viêm khớp Lyme là gì và tác nhân gây bệnh điển hình của nó là gì?
Viêm khớp Lyme thường bắt đầu sau vài tháng kể từ khi tiếp xúc với ve và do Borrelia burgdorferi gây ra.
588
Viêm khớp Lyme thường bắt đầu sau vài tháng kể từ khi tiếp xúc với ve và do Borrelia burgdorferi gây ra.
Sưng hạch bạch huyết, đau đầu, đau cơ, đau khớp, yếu, viêm tim, biểu hiện thần kinh, và đau khớp.
589
Điều trị đề xuất cho viêm khớp Lyme là gì?
Doxycycline hoặc azithromycin trong 7-10 ngày
590
Các triệu chứng liên quan đến khớp phổ biến của viêm khớp Lyme là gì?
Viêm khớp gián đoạn (khớp gối, 51%) và viêm khớp mãn tính (11%).
591
Các tình trạng bổ sung liên quan đến viêm khớp Lyme là gì?
Tăng cảm giác đau, bệnh đa dây thần kinh, bệnh não, viêm quanh khớp, và đau cơ xơ
592
33 Các loại bệnh lý tinh thể là gì?
Bệnh Gút (MSU), bệnh lắng đọng tinh thể canxi pyrophosphate (CPPD), bệnh lắng đọng tinh thể canxi phosphate cơ bản (BCP).
593
Bệnh Gút là gì?
Bệnh gút là bệnh viêm khớp đơn bào do sự lắng đọng của tinh thể urate monosodium (MSU) trong khớp và các mô khác, gây ra bởi sự tăng axit uric trong máu (SUA).
594
Các yếu tố nguy cơ của bệnh Gút là gì?
Tuổi, giới tính (nam > nữ), tiền sử gia đình, thói quen ăn uống, sử dụng rượu bia, béo phì, và các bệnh lý liên quan.
Khoảng 1-2% người trưởng thành.
595
Bệnh Gút thường ảnh hưởng đến khớp nào?
Khớp MTP (khớp ngón cái chân), và có thể ảnh hưởng đến mắt cá, gối, cổ tay, và các khớp khác.
596
Nguyên nhân tăng sản xuất axit uric nguyên phát là gì?
Thiếu hụt enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (Lesch-Nyhan sy), hoạt động quá mức của phosphoribosylpyrophosphate synthetase, và tăng phân giải tế bào trong các bệnh lý ung thư.
597
Nguyên nhân thứ phát gây tăng sản xuất axit uric là gì?
Tăng chuyển hóa do ăn nhiều thịt, bia rượu, và các bệnh lý như bệnh vảy nến, tán huyết.
598
Nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh Gút là gì?
Giảm thải trừ axit uric qua thận (90% trường hợp
599
Giảm thải trừ axit uric qua thận (90% trường hợp
Nhiệt độ lạnh, pH, và hydrat hóa.
600
Cơ chế bệnh sinh của bệnh Gút là gì?
Tinh thể MSU kích thích phản ứng viêm của tế bào bạch cầu đa nhân (PMNs), dẫn đến viêm cấp tính của khớp. PMNs giải phóng các chất trung gian viêm và enzyme proteolytic, gây ra viêm và tổn thương mô
601
Bốn giai đoạn của bệnh Gút là gì?
(1) Tăng axit uric không triệu chứng, (2) Viêm khớp gút cấp, (3) Giai đoạn giữa cơn gút, (4) Gút mạn tính tophi.
602
Tăng axit uric không triệu chứng là gì?
Là giai đoạn mà nồng độ axit uric trong máu tăng nhưng không có triệu chứng lâm sàng của bệnh gút.
603
Viêm khớp gút cấp tính xảy ra khi nào?
Sau khi ăn quá nhiều purin, uống rượu, chấn thương, hoặc phẫu thuật. Thường bắt đầu vào ban đêm hoặc sáng sớm, với cơn đau dữ dội, sưng, đỏ, và nhiệt độ tại khớp bị ảnh hưởng.
604
Triệu chứng điển hình của viêm khớp gút cấp là gì?
Đau dữ dội tại khớp bị ảnh hưởng, thường là khớp MTP (ngón cái chân), sưng, đỏ, và cảm giác nóng. Cơn đau có thể xảy ra trong vài giờ và thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp.
605
Giai đoạn giữa cơn gút là gì?
Là giai đoạn không có triệu chứng giữa các cơn gút cấp tính, thường kéo dài từ 6-24 tháng.
606
Gút mạn tính tophi là gì?
Là giai đoạn bệnh gút mạn tính với sự xuất hiện của các hạt tophi (cục muối urate) tại các khớp và mô xung quanh, gây biến dạng khớp và tổn thương mô nghiêm trọng.
607
Tophus (nốt gút) là gì và chúng thường xuất hiện ở đâu?
Tophus là khối lắng đọng muối urate, thường xuất hiện ở tai, khuỷu tay, gót chân, ngón tay, và các khớp khác. Chúng có thể gây biến dạng và đau đớn.
608
Những dấu hiệu lâm sàng của bệnh gút là gì?
Đau dữ dội tại khớp bị ảnh hưởng, sưng, đỏ, cảm giác nóng tại khớp, và sự xuất hiện của tophi ở giai đoạn mạn tính.
609
Biến chứng của gút mạn tính là gì?
Gây biến dạng khớp, tổn thương mô, sự hình thành tophi, và khả năng dẫn đến suy thận do lắng đọng tinh thể urate trong thận.
610
Giai đoạn cấp của bệnh gút có thể kéo dài bao lâu và có thể ảnh hưởng đến bao nhiêu khớp?
Giai đoạn cấp thường kéo dài trong vài giờ và thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp duy nhất.
611
34 Thoái hóa khớp là gì?
Là bệnh thoái hóa liên quan đến sự thay đổi toàn bộ cấu trúc của khớp, dẫn đến phá hủy sụn khớp và xương dưới sụn.
612
Đặc điểm chính của thoái hóa khớp là gì?
Thoái hóa khớp được đặc trưng bởi phản ứng căng thẳng của sụn và tế bào synovial, dẫn đến suy thoái của ECM (chất nền ngoại bào).
613
Những yếu tố gây thoái hóa khớp là gì?
Thoái hóa khớp được gây ra bởi vi chấn thương hoặc chấn thương nặng đến khớp và quá trình sửa chữa bệnh lý.
614
Sự thay đổi phân tử trong thoái hóa khớp gây ra những gì?
Gây ra những thay đổi về giải phẫu và chức năng (đau, giảm phạm vi chuyển động, biến dạng).
615
Thoái hóa khớp ảnh hưởng đến nhóm tuổi nào phổ biến nhất?
Người trên 50 tuổi, với tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi tác và béo phì
616
Giai đoạn nào trong quá trình tiến triển của thoái hóa khớp có thể nhìn thấy trên hình ảnh X-quang?
Giai đoạn tiền lâm sàng thứ cấp và giai đoạn lâm sàng (Preadiological và Radiological phase).
617
Sự khác biệt giữa cấu trúc khớp bình thường và khớp bị thoái hóa là gì?
Khớp bình thường có sụn khớp, màng synovial, và xương dưới sụn lành mạnh, trong khi khớp bị thoái hóa có sự phá hủy sụn khớp, xơ hóa màng khớp, và xương dưới sụn bị tổn thương.
618
Biểu hiện lâm sàng của thoái hóa khớp là gì?
Đau, hạn chế vận động, cứng khớp, biến dạng khớp, và có thể dẫn đến mất chức năng khớp.
619
Yếu tố nguy cơ của thoái hóa khớp là gì?
Tuổi cao, béo phì, chấn thương khớp, và yếu tố di truyền.
620
Phương pháp chẩn đoán thoái hóa khớp nào được sử dụng phổ biến?
Chẩn đoán qua hình ảnh học như X-quang, MRI, và siêu âm (US).
621
Sụn khớp bình thường có cấu trúc như thế nào?
Sụn khớp bao gồm 5% tế bào sụn, chất nền ngoại bào chứa collagen fibrils, proteoglycans. Sụn không có mạch máu, không có thần kinh, và có khả năng hạn chế trong việc tự phục hồi và sửa chữa.
622
Các yếu tố nguy cơ gây thoái hóa khớp là gì?
Các yếu tố nguy cơ bao gồm: tuổi tác, giới tính, di truyền, chấn thương khớp, tải trọng quá mức lên khớp, không ổn định khớp, và các yếu tố hệ thống khác (béo phì, chế độ ăn uống).
623
Quá trình bệnh lý của thoái hóa khớp diễn ra như thế nào?
Sự thoái hóa của sụn khớp và xương dưới sụn do tổn thương hoạt động của tế bào sụn và chất nền ngoại bào, gây viêm mãn tính ở khớp và các mô xung quanh.
624
Những yếu tố cơ học nào ảnh hưởng đến thoái hóa khớp?
Stress cơ học như tải trọng lặp đi lặp lại và không cân bằng gây ra viêm cơ học và thay đổi cấu trúc của sụn và xương dưới sụn.
625
Những yếu tố chuyển hóa nào ảnh hưởng đến thoái hóa khớp?
Stress chuyển hóa như hội chứng chuyển hóa, rối loạn lipid, và tình trạng viêm toàn thân mức độ thấp gây ra viêm và thoái hóa sụn khớp.
626
Viêm mãn tính trong thoái hóa khớp diễn ra như thế nào?
Viêm mãn tính gây ra bởi sự kích hoạt của tế bào miễn dịch tại chỗ trong các cấu trúc khớp, dẫn đến viêm mạn tính và thoái hóa mô khớp theo thời gian.
627
Làm thế nào để phân biệt giữa viêm cơ học và viêm chuyển hóa trong thoái hóa khớp?
Viêm cơ học là do stress cơ học tác động trực tiếp lên khớp, trong khi viêm chuyển hóa là do yếu tố toàn thân như hội chứng chuyển hóa và tình trạng viêm hệ thống.
628
Chế độ ăn uống hiện đại ảnh hưởng như thế nào đến thoái hóa khớp?
Chế độ ăn uống hiện đại với tỷ lệ cao các thực phẩm chế biến và ít dinh dưỡng góp phần vào tình trạng viêm toàn thân và thoái hóa khớp.
629
Vai trò của adipokines trong thoái hóa khớp là gì?
Adipokines là các cytokine được tiết ra bởi mô mỡ, có thể gây viêm và góp phần vào sự phát triển của thoái hóa khớp.
630
Tại sao thoái hóa khớp thường xuất hiện ở những người có hội chứng chuyển hóa?
Hội chứng chuyển hóa gây ra viêm toàn thân mức độ thấp, tăng stress chuyển hóa lên khớp, dẫn đến viêm và thoái hóa khớp.
631
35 Đau thắt lưng có phải là nguyên nhân phổ biến gây tàn phế ở người dưới 45 tuổi không?
Đúng, đau thắt lưng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tàn phế ở người dưới 45 tuổi.
632
Các thành phần cấu trúc nào của cột sống liên quan đến đau thắt lưng?
Các thành phần cấu trúc liên quan bao gồm: mô mềm (cơ, dây chằng, mô liên kết), cấu trúc xương (các đĩa đệm, cột sống và khớp liên mỏm), và hệ thống thần kinh.
633
Các thành phần cấu trúc liên quan bao gồm: mô mềm (cơ, dây chằng, mô liên kết), cấu trúc xương (các đĩa đệm, cột sống và khớp liên mỏm), và hệ thống thần kinh.
Các nguyên nhân bao gồm: giãn dây chằng lưng, thay đổi thoái hóa, thoát vị đĩa đệm, căng thẳng cơ, gãy xương do loãng xương, và bệnh lý spondylolisthesis.
634
Khi bệnh nhân bị đau thắt lưng, bác sĩ nên làm gì?
: Bác sĩ nên: thực hiện thăm khám chi tiết và khám lâm sàng, kiểm tra yếu tố cảnh báo, thực hiện các xét nghiệm khi cần thiết, cung cấp hướng dẫn và thông tin chi tiết về bệnh tình, đưa ra liệu pháp điều trị thích hợp và theo dõi sự thay đổi sau điều trị.
635
Đặc điểm của đau thắt lưng do thoái hóa là gì?
Đặc điểm bao gồm: đau gia tăng với vận động, giảm khi nghỉ ngơi, thường gặp ở người lớn tuổi, và không có triệu chứng viêm.
636
Đặc điểm của đau thắt lưng do viêm là gì?
Đặc điểm bao gồm: đau gia tăng vào buổi sáng, giảm khi vận động, thường gặp ở người dưới 45 tuổi, và có triệu chứng viêm.
637
Các yếu tố cảnh báo cần chú ý khi bệnh nhân đau thắt lưng là gì?
Các yếu tố cảnh báo bao gồm: giảm cân không rõ nguyên nhân, tiền sử ung thư, mất kiểm soát ruột hoặc bàng quang, và đau không giảm sau khi dùng thuốc giảm đau.
638
Đau thắt lưng có thể phân biệt như thế nào giữa nguyên nhân thoái hóa và nguyên nhân viêm?
Đau thắt lưng do thoái hóa thường gia tăng khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi, trong khi đau thắt lưng do viêm thường gia tăng vào buổi sáng và giảm khi vận động.
639
Những nguyên nhân hiếm gặp gây đau thắt lưng là gì?
Những nguyên nhân hiếm gặp bao gồm: nhiễm trùng (0.1%), bệnh lý di truyền (1%), và bệnh lý u bướu (0.7%).
640
Thoái hoá đĩa đệm là gì?
Thoái hoá đĩa đệm là sự mất dần cấu trúc và chức năng của đĩa đệm cột sống theo thời gian, dẫn đến đau và giảm khả năng vận động.
641
Các nguyên nhân gây thoái hoá đĩa đệm là gì?
Nguyên nhân bao gồm: lão hoá, chấn thương, áp lực liên tục lên đĩa đệm, và yếu tố di truyền.
642
Triệu chứng của thoái hoá đĩa đệm là gì?
Triệu chứng bao gồm: đau lưng, đau lan xuống chân, tê bì, yếu cơ, và giảm khả năng vận động.
643
Điều trị thoái hoá đĩa đệm bao gồm những phương pháp nào?
Điều trị bao gồm: dùng thuốc giảm đau, NSAID, liệu pháp vật lý trị liệu, tập thể dục, và trong một số trường hợp, phẫu thuật.
644
Đau thần kinh toạ (sciatica) là gì?
Đau thần kinh toạ là tình trạng đau lan từ lưng dưới xuống mông và chân, thường do chèn ép hoặc kích thích dây thần kinh toạ.
645
Triệu chứng của đau thần kinh toạ là gì?
Triệu chứng bao gồm: đau lan xuống chân, tê bì, yếu cơ, và khó khăn khi di chuyển hoặc ngồi lâu.
646
Những yếu tố nguy cơ gây đau thần kinh toạ là gì?
Yếu tố nguy cơ bao gồm: tuổi tác, nghề nghiệp yêu cầu nâng vác nặng, lối sống ít vận động, và thừa cân.
647
Phương pháp điều trị đau thần kinh toạ là gì?
Điều trị bao gồm: nghỉ ngơi, thuốc giảm đau, vật lý trị liệu, và trong một số trường hợp, phẫu thuật để giảm áp lực lên dây thần kinh.
648
Các phương pháp phẫu thuật được sử dụng để điều trị đau thần kinh toạ là gì?
Các phương pháp bao gồm: phẫu thuật cắt bỏ một phần đĩa đệm (microdiscectomy), hợp nhất cột sống (spinal fusion), và thay thế đĩa đệm nhân tạo.
649
Những biện pháp phòng ngừa thoái hoá đĩa đệm và đau thần kinh toạ là gì?
Biện pháp phòng ngừa bao gồm: duy trì cân nặng hợp lý, tập thể dục đều đặn, duy trì tư thế đúng, và tránh nâng vác vật nặng một cách đột ngột.
650
Loãng xương là gì?
Loãng xương là tình trạng giảm mật độ xương và sự suy giảm vi cấu trúc của mô xương, dẫn đến tăng nguy cơ gãy xương.
651
Những yếu tố nguy cơ chính của loãng xương là gì?
Yếu tố nguy cơ bao gồm: tuổi tác, giới tính nữ, tiền sử gia đình, chế độ dinh dưỡng thiếu canxi và vitamin D, thiếu hoạt động thể chất, hút thuốc, và uống rượu.
652
Những triệu chứng thường gặp của loãng xương là gì?
Loãng xương thường không có triệu chứng rõ rệt cho đến khi xảy ra gãy xương. Triệu chứng bao gồm: đau lưng, giảm chiều cao, và gãy xương dễ dàng.
653
Các xương dễ gãy nhất khi bị loãng xương là gì?
Các xương dễ gãy nhất bao gồm: xương sống, xương hông, và xương cổ tay.
654
Cơ chế bệnh sinh của loãng xương là gì?
Loãng xương xảy ra do sự mất cân bằng giữa quá trình tạo xương và phá hủy xương, trong đó quá trình phá hủy xương vượt trội so với quá trình tạo xương.
655
Phương pháp chẩn đoán loãng xương là gì?
Chẩn đoán loãng xương thường được thực hiện bằng đo mật độ xương (DXA scan) để đánh giá mật độ khoáng của xương.
656
Các phương pháp điều trị loãng xương là gì?
Điều trị bao gồm: bổ sung canxi và vitamin D, thuốc bisphosphonates, hormone thay thế, và thuốc ức chế thụ thể RANKL.
657
Làm thế nào để phòng ngừa loãng xương?
Phòng ngừa bao gồm: chế độ ăn giàu canxi và vitamin D, tập thể dục đều đặn, tránh hút thuốc và uống rượu quá mức, và kiểm tra mật độ xương định kỳ.
658
Hậu quả nghiêm trọng nhất của loãng xương là gì?
Hậu quả nghiêm trọng nhất là gãy xương, đặc biệt là gãy xương hông, có thể dẫn đến suy giảm chức năng, giảm chất lượng cuộc sống và tăng nguy cơ tử vong.
659
Tại sao phụ nữ sau mãn kinh có nguy cơ cao bị loãng xương?
Phụ nữ sau mãn kinh có nguy cơ cao bị loãng xương do sự giảm mạnh lượng hormone estrogen, một hormone giúp bảo vệ xương.
660
Loãng xương có những hình thức nào?
Loãng xương có hai hình thức chính: Loãng xương nguyên phát (bao gồm loãng xương sau mãn kinh và loãng xương tuổi già) và loãng xương thứ phát (do các bệnh lý hoặc thuốc gây ra).
661
Loãng xương nguyên phát bao gồm những loại nào?
Loãng xương nguyên phát bao gồm:
Loãng xương sau mãn kinh: liên quan đến mức estrogen thấp.
Loãng xương tuổi già: liên quan đến thiếu hụt Vitamin D và hấp thu canxi giảm.**
662
Loãng xương thứ phát có thể do những nguyên nhân nào?
Loãng xương thứ phát có thể do:
Bệnh nội tiết (như cường giáp, suy tuyến sinh dục, hội chứng Cushing).
Bệnh tiêu hóa (như bệnh celiac, bệnh Crohn).
Sử dụng thuốc (như corticosteroids, thuốc chống co giật).
Bệnh lý hệ thống (như suy thận mạn, bệnh phổi mãn tính).**
663
Những yếu tố nguy cơ của loãng xương là gì?
Yếu tố nguy cơ bao gồm:
Giới tính nữ, tuổi trên 65.
Mức estrogen thấp sau mãn kinh.
Chế độ ăn thiếu canxi và vitamin D.
Sử dụng thuốc corticosteroids dài hạn.
Thiếu vận động thể chất.
Tiêu thụ rượu và thuốc lá.**
664
Triệu chứng của loãng xương là gì?
Loãng xương thường không có triệu chứng rõ ràng cho đến khi xảy ra gãy xương. Triệu chứng bao gồm:
Đau lưng đột ngột.
Giảm chiều cao.
Gãy xương xảy ra dễ dàng, đặc biệt là xương sống, xương hông và cổ tay.**
665
Những thay đổi trong cơ thể nào có thể là dấu hiệu của loãng xương?
Đau lưng, giảm chiều cao, và tư thế gù lưng.**
666
Tác động của loãng xương đối với sức khỏe như thế nào?
Loãng xương có thể gây ra gãy xương, mất khả năng vận động, đau mãn tính, và giảm chất lượng cuộc sống.
666
Yếu tố nguy cơ nội sinh nào góp phần vào sự phát triển của loãng xương?
Yếu tố nguy cơ nội sinh bao gồm:
Tuổi cao, mãn kinh, tiền sử gia đình có người bị loãng xương.**
666
Các yếu tố môi trường nào có thể ảnh hưởng đến nguy cơ loãng xương?
Các yếu tố môi trường bao gồm:
Chế độ ăn thiếu canxi và vitamin D.
Thiếu ánh nắng mặt trời.
Lối sống ít vận động.**
666
37 Humeroscapular Periarthritis là gì?
Humeroscapular Periarthritis là tình trạng viêm quanh khớp vai, bao gồm các cơ, gân, túi dịch và dây chằng xung quanh khớp vai.
667
Các phương pháp điều trị Humeroscapular Periarthritis là gì?
Phương pháp điều trị bao gồm nghỉ ngơi, sử dụng NSAIDs, vật lý trị liệu, và trong một số trường hợp, tiêm corticosteroid vào khớp.
667
Triệu chứng chính của Humeroscapular Periarthritis là gì?
Triệu chứng chính bao gồm đau và hạn chế vận động ở vai, đặc biệt là khi giơ tay lên cao hoặc quay vai.
667
Nguyên nhân gây ra Hội chứng Rotator Cuff?
Nguyên nhân bao gồm viêm túi thanh mạc, viêm gân hoặc thoái hóa gân, thường do chấn thương hoặc lặp đi lặp lại các động tác nâng vai.
667
Hội chứng Rotator Cuff (Impingement Syndrome) là gì?
Hội chứng Rotator Cuff là tình trạng viêm hoặc tổn thương của các gân thuộc cơ chóp xoay, gây đau và hạn chế vận động vai.
667
Các phương pháp điều trị chung cho các hội chứng khu vực của vai là gì?
Điều trị bao gồm nghỉ ngơi, sử dụng NSAIDs, vật lý trị liệu, và trong một số trường hợp, tiêm corticosteroid vào khớp.
668
Các triệu chứng của viêm gân vôi hóa là gì?
Triệu chứng bao gồm đau đột ngột và dữ dội ở vai, giảm vận động vai và đau khi vận động hoặc vào ban đêm.
668
Tình trạng viêm gân vôi hóa (Calcific Tendinitis) là gì?
Viêm gân vôi hóa là tình trạng lắng đọng canxi trong gân, gây đau và viêm. Thường gặp ở người lớn tuổi, đặc biệt là phụ nữ.
668
Triệu chứng của Hội chứng Rotator Cuff là gì?
Triệu chứng bao gồm đau khi nâng cánh tay, đặc biệt là khi nâng lên quá đầu, và đau vào ban đêm.
668
Rách cơ chóp xoay (Rotator Cuff Tears) là gì?
Rách cơ chóp xoay là tổn thương của các gân thuộc cơ chóp xoay, gây đau và hạn chế vận động vai. Thường do chấn thương hoặc sử dụng vai quá mức.
668
Bursitis là gì và triệu chứng của nó?
Bursitis là tình trạng viêm túi dịch quanh khớp. Triệu chứng bao gồm đau, sưng và giảm vận động khớp.
669
Triệu chứng của rách cơ chóp xoay là gì?
: Triệu chứng bao gồm đau khi nâng cánh tay, đặc biệt là khi giơ tay lên cao, yếu cơ và khó cử động vai.
670
Viêm gân nhị đầu (Bicipital Tendinitis) là gì?
Viêm gân nhị đầu là tình trạng viêm của gân dài của cơ nhị đầu gây đau ở phần trước của vai và tăng đau khi cử động hoặc khi căng cơ.
671
Triệu chứng của viêm gân nhị đầu là gì?
Triệu chứng bao gồm đau ở phía trước vai, đau khi nâng cánh tay hoặc khi cử động vai, và đau khi chạm vào vùng gân nhị đầu.
672
Viêm bao hoạt dịch dính (Adhesive Capsulitis) là gì?
Viêm bao hoạt dịch dính, hay còn gọi là 'đông cứng vai', là tình trạng viêm của bao hoạt dịch khớp vai, gây đau và hạn chế vận động.
673
Các giai đoạn của viêm bao hoạt dịch dính là gì?
Có ba giai đoạn: giai đoạn đau, giai đoạn đông cứng, và giai đoạn hồi phục. Triệu chứng bao gồm đau và giảm khả năng cử động vai.
674
Viêm khớp cùng vai (Acromioclavicular Arthritis) là gì?
Viêm khớp cùng vai là tình trạng viêm và thoái hóa khớp giữa xương vai và xương đòn, thường do chấn thương hoặc thoái hóa khớp.
675
Triệu chứng của viêm khớp cùng vai là gì?
Triệu chứng bao gồm đau ở phía trên của vai, đau khi nâng cánh tay hoặc khi cử động vai, và sưng tấy ở vùng khớp.
676
Trật khớp vai trước (Anterior Dislocation of the Humerus) là gì?
Trật khớp vai trước là tình trạng trật khớp của xương cánh tay ra khỏi ổ khớp, thường do chấn thương hoặc cử động mạnh.
677
Triệu chứng của trật khớp vai trước là gì?
Triệu chứng bao gồm đau dữ dội, biến dạng vai, không thể cử động cánh tay, và có thể có tê hoặc yếu ở cánh tay.
678
38 Hội chứng ống cổ tay (Carpal-tunnel syndrome) là gì?
Hội chứng ống cổ tay là tình trạng chèn ép dây thần kinh giữa khi nó đi qua ống cổ tay, gây đau, tê và yếu ở bàn tay và ngón tay.
679
Các triệu chứng của hội chứng ống cổ tay là gì?
Triệu chứng bao gồm đau, tê và cảm giác châm chích ở ngón cái, ngón trỏ, ngón giữa và nửa ngón đeo nhẫn, thường xảy ra vào ban đêm hoặc khi sử dụng tay quá mức.
680
Điều trị hội chứng ống cổ tay như thế nào?
Điều trị bao gồm nghỉ ngơi, sử dụng nẹp cổ tay, dùng thuốc giảm đau NSAID, tiêm corticosteroid để giảm sưng và phẫu thuật nếu cần thiết.
681
Hội chứng Supinator (Supinator syndrome) là gì?
Hội chứng Supinator là tình trạng chèn ép dây thần kinh quay khi nó đi qua cơ supinator, gây đau ở khuỷu tay và mất cảm giác ở mặt sau của cẳng tay và bàn tay.
682
Triệu chứng của hội chứng Supinator là gì?
Triệu chứng bao gồm đau ở vùng khuỷu tay và cẳng tay, yếu cơ và tê ở mặt sau của bàn tay.
683
Hội chứng Guyon (Guyon-canal syndrome) là gì?
Hội chứng Guyon là tình trạng chèn ép dây thần kinh trụ khi nó đi qua ống Guyon, gây đau và tê ở ngón út và nửa ngón đeo nhẫn.
684
Các triệu chứng của hội chứng Guyon là gì?
Triệu chứng bao gồm đau và tê ở ngón út và nửa ngón đeo nhẫn, yếu cơ ở bàn tay, và khó khăn trong việc cầm nắm.
685
Điều trị các hội chứng chèn ép thần kinh như thế nào?
Điều trị bảo tồn bao gồm nghỉ ngơi, dùng thuốc giảm đau NSAID, tiêm corticosteroid, và phẫu thuật để giải phóng chèn ép nếu cần thiết.
686
Hội chứng chèn ép thần kinh trên (Compression of the upper limb) là gì?
Hội chứng chèn ép thần kinh trên bao gồm nhiều loại chèn ép khác nhau như hội chứng ống cổ tay, hội chứng supinator và hội chứng Guyon, gây đau, tê và yếu cơ ở tay và cánh tay.
687
Các phương pháp chẩn đoán các hội chứng chèn ép thần kinh là gì?
Chẩn đoán bao gồm kiểm tra lâm sàng, điện cơ (EMG) để kiểm tra tính toàn vẹn và sự dẫn truyền của dây thần kinh, và xét nghiệm hình ảnh như MRI hoặc siêu âm.
688
Hội chứng lối thoát ngực (Thoracic Outlet Syndrome - TOS) là gì?
TOS là tình trạng chèn ép các cấu trúc thần kinh và mạch máu ở lối thoát ngực, gây ra đau và tê ở vai và cánh tay.
689
Hội chứng lối thoát ngực do cơ bậc thang (Scalenus Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép xảy ra giữa cơ bậc thang trước và cơ bậc thang giữa, gây ra đau và tê do chèn ép dây thần kinh cánh tay.
690
Hội chứng lối thoát ngực do xương đòn và xương sườn thứ nhất (Costoclavicular Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép xảy ra giữa xương đòn và xương sườn thứ nhất, gây ra chèn ép động mạch dưới đòn và dây thần kinh cánh tay.
691
Hội chứng lối thoát ngực do tăng áp lực (Hyperabduction Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép xảy ra khi cánh tay bị giơ cao, gây ra chèn ép động mạch và dây thần kinh dưới đòn.
692
Hội chứng cơ hình lê (Piriformis Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép dây thần kinh tọa khi nó đi qua hoặc xung quanh cơ hình lê, gây ra đau ở vùng mông và lan xuống chân.
693
Hội chứng ống thần kinh bàn chân (Tarsal Tunnel Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép dây thần kinh chày sau khi nó đi qua ống thần kinh bàn chân, gây ra đau và tê ở bàn chân và các ngón chân.
694
Hội chứng dây thần kinh bẹn ngoài (Inguinal Ligament Syndrome) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép dây thần kinh đùi ngoài khi nó đi qua dây chằng bẹn, gây ra đau ở vùng bẹn và lan xuống chân.
695
Hội chứng Morton (Morton Neuroma) là gì?
Đây là tình trạng chèn ép dây thần kinh giữa các xương bàn chân, thường gặp ở vùng giữa ngón chân thứ ba và thứ tư, gây ra đau và tê ở vùng đó.
696
Triệu chứng của hội chứng dây thần kinh bẹn ngoài là gì?
Triệu chứng bao gồm đau, rát và tê ở mặt trước và trong của đùi, đặc biệt khi đứng hoặc đi bộ.
697
Điều trị hội chứng chèn ép thần kinh của chi dưới như thế nào?
Điều trị bao gồm nghỉ ngơi, vật lý trị liệu, sử dụng thuốc giảm đau và chống viêm, và phẫu thuật nếu cần thiết để giải phóng chèn ép.
698
39 Hội chứng loạn dưỡng giao cảm phản xạ (CRPS) là gì?
CRPS là một nhóm các bệnh lý gây ra đau mãn tính, sưng, và thay đổi ở da và xương, thường xuất hiện sau chấn thương hoặc phẫu thuật nhưng không tương ứng với mức độ tổn thương.
699
Phân loại CRPS theo Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau (IASP) gồm những loại nào?
CRPS được chia thành hai loại:
Type 1: RSD, Sudeck's atrophy (không có tổn thương thần kinh đáng kể)
Type 2: Causalgia (có tổn thương thần kinh đáng kể)
700
Nguyên nhân của CRPS là gì?
Nguyên nhân chưa rõ ràng, nhưng thường liên quan đến chấn thương, phẫu thuật, đột quỵ, hoặc các vấn đề liên quan đến hệ thần kinh.
701
Triệu chứng của CRPS bao gồm những gì?
Triệu chứng bao gồm:
Đau cực độ (rát, cháy, nhói)
Sưng và thay đổi màu da
Tăng nhạy cảm với đau không đau
Giảm vận động và sức mạnh
Cứng khớp và thay đổi nhiệt độ da
702
Các giai đoạn của CRPS là gì?
CRPS có ba giai đoạn:
Giai đoạn cấp tính: sưng, đỏ, nóng và đau mãn tính (thời gian: 0-3 tháng)
Giai đoạn loạn dưỡng: giảm sưng, thay đổi màu da, cứng khớp (thời gian: 3-12 tháng)
Giai đoạn teo: teo cơ và xương, thay đổi nhiệt độ da (thời gian: >12 tháng)
703
Điều trị CRPS bao gồm những phương pháp nào?
Điều trị bao gồm:
Thuốc giảm đau và chống viêm
Vật lý trị liệu
Kích thích điện thần kinh qua da (TENS)
Phong tỏa thần kinh và tiêm thuốc steroid
Tâm lý trị liệu
704
Hoại tử xương vô trùng là gì?
Hoại tử xương vô trùng là tình trạng chết tế bào xương do mất cung cấp máu mà không liên quan đến nhiễm trùng.
705
Nguyên nhân của hoại tử xương vô trùng là gì?
Nguyên nhân bao gồm chấn thương, sử dụng thuốc corticosteroid kéo dài, uống rượu quá mức, và các bệnh lý khác gây cản trở cung cấp máu cho xương.
706
Triệu chứng của hoại tử xương vô trùng là gì?
Triệu chứng bao gồm đau và cứng khớp, đặc biệt khi chịu áp lực hoặc di chuyển, có thể dẫn đến suy giảm chức năng khớp và teo cơ.
707
Điều trị hoại tử xương vô trùng bao gồm những phương pháp nào?
Điều trị bao gồm:
Giảm tải trọng lên xương bị ảnh hưởng
Thuốc giảm đau và chống viêm
Phẫu thuật nếu cần thiết, như thay khớp hoặc ghép xương
708
CRPS là gì?
CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) là một hội chứng đau mãn tính, thường ảnh hưởng đến tay hoặc chân, với cơn đau không tương xứng với mức độ tổn thương ban đầu.
709
Các tiêu chí chẩn đoán lâm sàng CRPS của IASP là gì?
Đau liên tục không tương xứng với bất kỳ sự kiện kích hoạt nào.
Ít nhất một triệu chứng trong ba trong số các danh mục sau:
Cảm giác (nhiệt độ, thay đổi màu da).
Vận động (giảm phạm vi chuyển động, run rẩy).
Tình trạng da (phù nề, thay đổi màu sắc).
Thay đổi về mô (mất xương, thay đổi tóc hoặc móng).
710
Các giai đoạn của CRPS là gì?
Giai đoạn cấp tính: 0-3 tháng.
Giai đoạn loạn dưỡng: 3-6 tháng.
Giai đoạn teo cơ: >6 tháng.
711
Các phương pháp điều trị CRPS là gì?
Vật lý trị liệu.
Thuốc giảm đau (NSAIDs, opioids).
Phong bế giao cảm.
Kích thích điện thần kinh xuyên da (TENS).
Phẫu thuật trong trường hợp nặng.
712
Hoại tử xương vô khuẩn là gì?
Hoại tử xương vô khuẩn là tình trạng chết mô xương do thiếu máu nuôi dưỡng, không do nhiễm trùng gây ra.
713
Nguyên nhân nào gây hoại tử xương vô khuẩn?
Chấn thương hoặc gãy xương.
Uống nhiều rượu.
Corticosteroids kéo dài.
Bệnh lý máu.
Nhiễm trùng.
Bức xạ.
714
Các triệu chứng của hoại tử xương vô khuẩn là gì?
Đau ở khu vực bị ảnh hưởng.
Giảm phạm vi chuyển động.
Đau khi chịu trọng lượng hoặc cử động.
715
Các phương pháp điều trị hoại tử xương vô khuẩn là gì?
Thuốc giảm đau.
Vật lý trị liệu.
Phẫu thuật (ghép xương, thay khớp).
716
40 Các loại bệnh thấp khớp nào sử dụng NSAIDs?
Rối loạn viêm.
Rối loạn thoái hóa.
717
Mục tiêu của điều trị bệnh thấp khớp là gì?
Giảm đau.
Giảm viêm.
Liệu pháp đích (liệu pháp sinh học).
718
Đặc điểm của đau thấp khớp là gì?
Loại: cơ học, viêm.
Địa điểm: chung (RA, SpA), cục bộ (coxitis), chiếu (brachialgia).
Thời gian: mãn tính hoặc cấp tính.
Cường độ đau: đau nhiều hơn vào buổi sáng (RA, SpA) hoặc trong ngày (OA, sau gắng sức).
719
Bậc thang giảm đau của WHO trong điều trị thấp khớp là gì?
Bậc I: không opioid (NSAIDs) + thuốc hỗ trợ.
Bậc II: opioid nhẹ + không opioid + thuốc hỗ trợ.
Bậc III: opioid mạnh + không opioid + thuốc hỗ trợ.
720
Các loại thuốc nào được sử dụng trong quản lý đau thấp khớp?
Không opioid: paracetamol, metamizole, NSAIDs.
Opioid nhẹ: codein, dihydrocodein, tramadol.
Opioid mạnh: morphine, fentanyl, hydromorphone.
Thuốc hỗ trợ: thuốc chống trầm cảm (TCAs), thuốc chống co giật, corticosteroids, thuốc ngủ.
721
Các loại thuốc hỗ trợ nào được sử dụng trong điều trị đau thấp khớp?
Thuốc chống trầm cảm (TCAs): amitriptyline, imipramine, clomipramine.
Thuốc chống co giật: gabapentin, pregabalin.
Corticosteroids: dexamethasone, methylprednisolone.
722
Mục tiêu chính của NSAIDs trong điều trị bệnh là gì?
Giảm viêm, giảm đau và hạ sốt.
723
Cơ chế hoạt động của NSAIDs theo lý thuyết Vane là gì?
COX tham gia vào quá trình chuyển hóa acid arachidonic thành PGG2, và NSAIDs ức chế COX làm giảm sản xuất PG.
724
Các tác dụng của NSAIDs là gì?
Chống viêm.
Chống kết tập tiểu cầu.
Chống đau.
Hạ sốt.
725
Các nhóm phân loại chính của NSAIDs là gì?
Salicylates (aspirin).
Pyrazolones (amidopyrine).
Phenylbutazone (oxyphenbutazone).
Indomethacin (indomethacin).
Oxicams (piroxicam).
Acetic acids (diclofenac, aceclofenac).
Propionic acids (ibuprofen, naproxen).
Fenamates (mefenamic acid).
Non-acidic NSAIDs (nabumetone).
726
Một số thuốc NSAIDs phổ biến là gì?
Ibuprofen.
Indomethacin.
Diclofenac.
Piroxicam.
Mefenamic acid.
Nabumetone.
727
Nguy cơ chính khi sử dụng NSAIDs là gì?
Nguy cơ về đường tiêu hóa, như viêm loét dạ dày và chảy máu.
728
Một số sản phẩm NSAIDs có thể mua không cần đơn là gì?
Ibuprofen.
Naproxen.
729
: NSAIDs có thể được bào chế dưới những dạng nào?
Viên uống, thuốc mỡ, kem, gel, xịt.
730
Tại sao NSAIDs có thể gây tác dụng phụ?
NSAIDs ức chế COX, làm giảm sản xuất prostaglandins, có thể gây tác dụng phụ như viêm loét dạ dày và chảy máu.
731
41 Mục đích chính của liệu pháp sinh học trong thấp khớp học là gì?
Cách mạng hóa phương pháp điều trị cho các bệnh thấp khớp viêm mãn tính, đặc biệt là cho bệnh nhân kháng trị liệu tiêu chuẩn.
732
Các mục tiêu phân tử hoặc tế bào cụ thể mà các thuốc sinh học ức chế trong thấp khớp học là gì?
Các cytokine tiền viêm (e.g., TNF-α, IL-1, IL-6).
Các phân tử bề mặt liên quan đến kích hoạt, biệt hóa và trưởng thành của tế bào B và T.
733
Lợi ích của việc sử dụng các thuốc sinh học so với DMARDs truyền thống là gì?
Chúng cung cấp tiên lượng tốt hơn trong các bệnh như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, viêm cột sống dính khớp, lupus ban đỏ hệ thống, và viêm khớp vô căn thiếu niên, và giúp đạt được sự thuyên giảm lâm sàng.
734
Các loại thuốc điều chỉnh bệnh thấp khớp (DMARDs) chính là gì?
DMARDs tổng hợp (sDMARDs): truyền thống và nhắm mục tiêu.
DMARDs sinh học (bDMARDs): gốc và tương tự sinh học.
735
Đưa ra ví dụ về DMARDs tổng hợp truyền thống và nhắm mục tiêu.
DMARDs tổng hợp truyền thống: Methotrexate, Leflunomide, Sulfasalazine, Chloroquine.
DMARDs nhắm mục tiêu: Tofacitinib, Baricitinib, Upadacitinib.
736
Liệt kê một số DMARDs sinh học gốc.
TNF inhibitors: Adalimumab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab.
IL-1 inhibitors: Anakinra.
IL-6 inhibitors: Tocilizumab.
CD20 inhibitors: Rituximab.
CTLA-4 inhibitors: Abatacept.
737
DMARDs tương tự sinh học là gì và cung cấp ví dụ.
DMARDs tương tự sinh học là các sản phẩm y tế sinh học rất giống với các thuốc sinh học gốc đã được phê duyệt. Ví dụ bao gồm Adalimumab, Infliximab, Etanercept, Rituximab.
738
Vai trò của các chất ức chế Janus kinase (JAK inhibitors) trong liệu pháp sinh học là gì?
Chúng ức chế hoạt động của một hoặc nhiều enzyme Janus kinase, từ đó làm gián đoạn đường truyền tín hiệu JAK-STAT và ngăn chặn sự phiên mã của các gen tiền viêm.
739
Mô tả cơ chế hoạt động của JAK inhibitors.
JAK inhibitors gắn vào enzyme Janus kinase, ngăn chặn hoạt động của nó và ngăn chặn đường truyền tín hiệu JAK-STAT, quan trọng cho sự phiên mã của các gen viêm.
740
Liệu pháp sinh học đã tiến bộ như thế nào về phát triển và ứng dụng?
Thế hệ đầu tiên của sinh học đã được ra mắt, tiếp theo là thế hệ thứ hai với độ đặc hiệu cao và nhắm mục tiêu vào các con đường cụ thể của hệ miễn dịch, tiến triển vào các thử nghiệm lâm sàng.
741
42 Vật lý trị liệu là gì?
Là một nghề chăm sóc sức khỏe quan tâm đến chức năng con người và chuyển động, tối đa hóa tiềm năng thể chất.
742
Các ứng dụng chính của vật lý trị liệu là gì?
Đánh giá và đánh giá.
Áp dụng các hoạt động, nhiệt, lạnh, mát-xa, và vận động.
Ngăn ngừa hoặc làm giảm biến dạng, biến dạng và co rút.
Giảm đau.
Phục hồi chức năng trong sự lựa chọn để tiếp tục các bài tập học và sửa đổi tình trạng thực tế, thay đổi lối sống và giáo dục bệnh nhân.
743
Mechano-therapy là gì và nó được sử dụng để làm gì?
Là phương pháp điều trị cơ học thông qua các bài tập để tăng cường sức mạnh, cải thiện sự phối hợp và chỉnh sửa chức năng vận động.
Dùng để tăng cường cơ bắp, cải thiện sự phối hợp và chỉnh sửa chức năng chuyển động.
744
Các loại bài tập trị liệu bao gồm những gì?
General physical exercise therapy: sức bền, chịu đựng, và chống căng thẳng.
Functional exercise therapy: phục hồi, ngăn ngừa, duy trì và tái tạo chức năng.
Specific targeted exercise therapy: điều chỉnh các cơ yếu cụ thể.
745
Các phương pháp bổ sung trị liệu trong vật lý trị liệu là gì?
Mát-xa.
Kéo giãn.
Giải phóng mô mềm.
Kích thích thần kinh cơ điện (NMES).
746
Mục tiêu của bài tập trị liệu cho cột sống là gì?
Cải thiện khả năng vận động và chức năng cơ bắp.
Điều chỉnh và giảm các triệu chứng đau và cứng.
Cải thiện sự phối hợp và khả năng chịu đựng.
747
Mục tiêu của bài tập trị liệu cho vai là gì?
Tăng cường sức mạnh cơ bắp.
Cải thiện tầm vận động và sự phối hợp.
Điều chỉnh các chức năng sai lệch và giảm đau.
748
Các công cụ hỗ trợ bổ sung trong vật lý trị liệu là gì?
Thiết bị vận động.
Thiết bị tăng cường.
Thiết bị chỉnh hình.
749
Các yếu tố cần đánh giá trong vật lý trị liệu là gì?
Phạm vi chuyển động (ROM).
Sức mạnh cơ bắp.
Chức năng khớp.
Đau.
750
Tăng cường sức mạnh và điều chỉnh là gì trong vật lý trị liệu?
Tăng cường sức mạnh là các bài tập nhằm tăng cường cơ bắp.
Điều chỉnh là các bài tập nhằm cải thiện sự phối hợp và chỉnh sửa chức năng vận động.
751
Điều trị chức năng cụ thể là gì trong vật lý trị liệu?
Là phương pháp điều trị nhắm đến việc điều chỉnh các cơ yếu cụ thể và cải thiện chức năng cụ thể.
752
Tập thể dục có vai trò gì trong vật lý trị liệu?
Tăng cường sức mạnh cơ bắp.
Cải thiện sự phối hợp và khả năng chịu đựng.
Điều chỉnh chức năng và giảm đau.
753
Khi nào sử dụng thiết bị hỗ trợ trong vật lý trị liệu?
Khi cần hỗ trợ trong các bài tập vận động.
Khi cần tăng cường cơ bắp.
Khi cần chỉnh hình.
754
Đánh giá phạm vi chuyển động (ROM) là gì?
Là việc đo lường và đánh giá khả năng chuyển động của các khớp.
755
Đánh giá sức mạnh cơ bắp là gì?
Là việc đo lường và đánh giá khả năng lực của các cơ bắp.
756
Mục tiêu của vật lý trị liệu cho khuỷu tay trong viêm khớp là gì?
Mục tiêu là thực hành kích hoạt và sấp riêng lẻ, ngăn ngừa các động tác thay thế và bù trừ của các bộ phận khác, và tăng cường độ dẻo dai và đàn hồi của cơ.
757
Mục tiêu của vật lý trị liệu cho hông là gì?
Mục tiêu là chịu tải và nâng cao, cùng với điều chỉnh sự mất cân bằng trong chức năng vùng chậu-lưng-hông.
758
Một số rối loạn phổ biến và các phương pháp điều trị của chúng trong vật lý trị liệu cho mắt cá và bàn chân là gì?
Các rối loạn phổ biến bao gồm vấn đề về gân Achilles, sự bất động của khớp MTP đầu tiên và sự yếu cơ. Các phương pháp điều trị bao gồm kéo căng, di động, giày dép phù hợp và chân giả.
759
Mục tiêu của vật lý trị liệu cho cổ tay và bàn tay trong viêm khớp là gì?
Mục tiêu là ngăn ngừa các biến dạng điển hình, tăng cường cổ tay và bàn tay, và cải thiện sức mạnh cầm nắm và nhấn.
760
Mục tiêu của vật lý trị liệu cho đầu gối là gì?
Mục tiêu là củng cố và kéo căng cơ gấp đầu gối, bảo vệ cơ không bị dính và duy trì sự linh hoạt của vùng xương bánh chè.
761
Điện trị liệu là gì và khi nào nên sử dụng?
Điện trị liệu là sử dụng kích thích điện trong điều trị. Nó nên được sử dụng ở giai đoạn đầu của chấn thương để thúc đẩy kích hoạt cơ, giảm đau và thúc đẩy quá trình chữa lành.
762
Lợi ích của việc sử dụng điều trị thủy điện-galvanic (điện galvanic) là gì?
Lợi ích bao gồm giảm trương lực cơ, tăng cường tuần hoàn máu và thúc đẩy sự lành của mô.
763
TENS là gì và mục đích của nó là gì?
TENS là gì và mục đích của nó là gì?
764
43 Triệu chứng đầu tiên xuất hiện ở độ tuổi nào được tính điểm cao nhất trong tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho Myopathies Viêm Tự phát?
< 18 tuổi hoặc > 50 tuổi (1.3 điểm)
765
Yếu cơ đối xứng kiểu trục hoặc cơ gốc được tính bao nhiêu điểm?
2.1 điểm
766
Biểu hiện da nào được tính điểm cao nhất trong tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho Myopathies Viêm Tự phát?
Ban Heliotrope (3.1 điểm)
767
Men cơ nào được xét trong tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho Myopathies Viêm Tự phát?
LDH, AST/GOT, ALT/GPT (1.3 điểm)
768
Kháng thể nào có giá trị chẩn đoán cao trong tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho Myopathies Viêm Tự phát?
Kháng thể Jo-1 (1.8 điểm)
769
Sinh thiết cơ cho thấy gì để được tính điểm trong tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho Myopathies Viêm Tự phát?
Viêm cơ không đặc hiệu (1.9 điểm) hoặc Viêm cơ với sự phân mảnh cơ (1.6 điểm)
770
Điểm tổng hợp tối thiểu để chẩn đoán myopathies viêm tự phát khi có sinh thiết cơ là bao nhiêu?
≥ 5.5 điểm
771
Điểm tổng hợp tối thiểu để chẩn đoán myopathies viêm tự phát khi không có sinh thiết cơ là bao nhiêu?
≥ 6.7 điểm
772
In which demographic is Inclusion Body Myositis (IBM) more common?
Elderly men
773
What is the progression and diagnostic challenge of IBM?
Slowly progressive proximal and distal weakness, often leading to delay in diagnosis and always chronic.
774
Which muscles are commonly affected early in IBM?
Quadriceps, forearm flexors, and tibialis anterior muscles. Involvement is asymmetrical.
775
What percentage of IBM patients experience facial weakness and dysphagia?
Facial weakness occurs in 1/3 of patients and dysphagia in one-half of patients.
776
What happens to tendon reflexes and are there extramuscular manifestations in IBM?
Patients can have loss of deep tendon reflexes, and extramuscular manifestations are rare.
777
: What are the diagnostic markers for IBM?
Slightly elevated CK levels (up to 15-fold), autoantibody cN1A, and muscle biopsy showing rimmed vacuoles, endomysial CD8+ T cells, MHC class I, amyloid, vacuoles, tubulofilaments, and mitochondrial impairment.
778
How does IBM typically respond to therapy?
Poor response to therapy.
779
What are idiopathic inflammatory myopathies (IIM)?
Uncommon autoimmune diseases caused by inflammation in striated muscles, leading to muscle weakness as the main symptom.
780
Which organs can be involved in IIM besides muscles?
Skin, lungs, joints, esophagus, and heart.
781
How is IIM diagnosed?
Through complex investigations including muscle weakness assessment, muscle biopsy, electromyography, increased muscle enzymes, and autoantibodies.
782
What percentage of IIM cases are associated with malignancy?
About 10–15%, more often in dermatomyositis (DM).
783
What is the significance of serum autoantibodies in IIM?
Found in about 70% of patients, often myositis-specific, and associated with distinct clinical phenotypes.
784
What is the mainstay of treatment for IIM?
Glucocorticoids, combined with other immunosuppressive drugs.
785
What is the progression and diagnostic challenge of IBM?
Slowly progressive proximal and distal weakness, often leading to delay in diagnosis and always chronic.
786
Những cơ nào thường bị ảnh hưởng sớm trong IBM?
Cơ tứ đầu đùi, cơ cẳng tay và cơ chày trước. Tổn thương không đối xứng.
787
Tỷ lệ bệnh nhân IBM bị yếu cơ mặt và khó nuốt là bao nhiêu?
Yếu cơ mặt xảy ra ở 1/3 bệnh nhân và khó nuốt ở một nửa bệnh nhân.
788
Điều gì xảy ra với phản xạ gân và có biểu hiện ngoài cơ nào trong IBM không?
Bệnh nhân có thể mất phản xạ gân sâu, và biểu hiện ngoài cơ hiếm gặp.
789
Các dấu hiệu chẩn đoán IBM là gì?
Mức CK tăng nhẹ (lên đến 15 lần), kháng thể tự miễn cN1A, và sinh thiết cơ cho thấy các không bào và các tế bào CD8+ T, MHC lớp I, amyloid, không bào, ống vi sợi, và sự suy giảm ty thể.
790
IBM thường đáp ứng điều trị như thế nào?
Đáp ứng điều trị kém.
791
Viêm cơ tự miễn vô căn (IIM) là gì?
Các bệnh tự miễn hiếm gặp do viêm trong các cơ vân, dẫn đến yếu cơ là triệu chứng chính.
792
Những cơ quan nào có thể bị ảnh hưởng ngoài cơ trong IIM?
Da, phổi, khớp, thực quản và tim
793
IIM được chẩn đoán như thế nào?
Thông qua các kiểm tra phức tạp bao gồm đánh giá yếu cơ, sinh thiết cơ, điện cơ, đo mức enzyme cơ tăng và kháng thể tự miễn.
794
Tỷ lệ phần trăm các trường hợp IIM liên quan đến ung thư là bao nhiêu?
Khoảng 10-15%, thường gặp hơn trong viêm da cơ (DM).
795
Ý nghĩa của kháng thể tự miễn trong IIM là gì?
Tìm thấy ở khoảng 70% bệnh nhân, thường là đặc hiệu cho viêm cơ và liên quan đến các phân nhóm lâm sàng khác nhau.
796
Phương pháp điều trị chính cho IIM là gì?
Glucocorticoids, kết hợp với các thuốc ức chế miễn dịch khác.
797
Tập thể dục nên được kết hợp như thế nào trong điều trị IIM?
Được giới thiệu sớm và kết hợp với điều trị ức chế miễn dịch, dưới sự hướng dẫn của nhà vật lý trị liệu dựa trên khả năng cá nhân.
798
Tại sao sinh thiết cơ lại quan trọng trong chẩn đoán IIM?
Để loại trừ IBM, xác nhận tải lượng viêm, hướng dẫn điều trị và tránh kết quả không đặc hiệu.
799
Các phạm vi điểm số tiêu chí phân loại EULAR/ACR cho IIM là gì?
IIM xác định: ≥7.5 với sinh thiết
IIM có thể: 5.5-7.5 không sinh thiết
IIM khả dĩ: 5.5-7.5 với sinh thiết, 6-7.5 không sinh thiết
800
44 Điều trị chính nào đã cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót của bệnh nhân IIM và giảm mức độ yếu cơ?
Glucocorticoids
801
Tại sao IBM thường không đáp ứng với glucocorticoids và các tác nhân ức chế miễn dịch?
Do IBM thường không đáp ứng với glucocorticoids và các tác nhân ức chế miễn dịch
802
Vai trò của tập thể dục trong điều trị IIM là gì?
Tập thể dục nên được cá nhân hóa và giám sát bởi nhà vật lý trị liệu để tránh làm xấu thêm tình trạng yếu cơ
803
Điều trị chính khi phát hiện ung thư ở bệnh nhân IIM là gì?
Điều trị chính là điều trị khối u
804
Liệu pháp đầu tay trong điều trị IIM là gì?
Glucocorticoids, Methotrexate (MTX) hoặc Azathioprine (AZA)
805
Liệu pháp thứ hai trong điều trị IIM là gì?
Glucocorticoids, Mycophenolate mofetil (MMF), Tacrolimus, Cyclosporine hoặc MTX + AZA
806
Liệu pháp thứ ba trong điều trị IIM là gì?
Glucocorticoids, Cyclophosphamide, Rituximab (RCI) hoặc các tác nhân sinh học khác, và IVIG
807
Liều lượng và thời gian điều trị bằng Glucocorticoids cho IIM thường là bao nhiêu?
0.75-1 mg/kg/ngày trong 4-12 tuần, sau đó giảm liều và duy trì trong thời gian dài, thường là 1 năm
808
Một số tác dụng phụ của Glucocorticoids là gì?
Đái tháo đường, loãng xương, tăng huyết áp, glaucoma, loét dạ dày, hội chứng Cushing
809
Một số loại thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng trong điều trị IIM là gì?
Methotrexate, Azathioprine, Mycophenolate mofetil, Tacrolimus, Cyclosporine, Cyclophosphamide
810
Liều lượng IVIG trong điều trị IIM là bao nhiêu?
1-2 g/kg mỗi tháng
811
Điều trị khởi đầu cho bệnh phổi kẽ mức độ nhẹ đến trung bình là gì?
Glucocorticoids uống (như prednison, 1 mg/kg mỗi ngày)
812
Điều trị khởi đầu cho bệnh phổi kẽ nặng là gì?
Glucocorticoids tiêm tĩnh mạch (liệu pháp xung) kết hợp với Cyclophosphamide hoặc Rituximab
813
Điều trị duy trì cho bệnh phổi kẽ mức độ nhẹ đến trung bình là gì?
Giảm liều glucocorticoids uống và/hoặc kết hợp với MMF hoặc Azathioprine
814
Điều trị duy trì cho bệnh phổi kẽ nặng là gì?
Giảm liều glucocorticoids tiêm tĩnh mạch và/hoặc kết hợp với Tacrolimus hoặc Cyclophosphamide
815
816
Điều trị cho các trường hợp bệnh phổi kẽ khó điều trị là gì?
Rituximab hoặc Cyclophosphamide kết hợp với liều thấp Glucocorticoids
817
Một số tác dụng phụ của liệu pháp steroid là gì?
Myopathy do steroid, nhiễm trùng, loãng xương, hội chứng Cushing, suy tuyến thượng thận cấp, teo cơ không hồi phục
818
Biện pháp phòng ngừa loãng xương khi điều trị bằng steroid là gì?
Kiểm tra mật độ xương, bổ sung calcium và vitamin D, sử dụng bisphosphonates
819
Một số nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân viêm cơ là gì?
Suy tim phải, suy hô hấp, liên quan đến tim, nhiễm trùng nặng, các biến chứng do điều trị (như xuất huyết tiêu hóa, suy thận)
820
Điều trị bảo tồn cho bệnh nhân viêm cơ liên quan đến bệnh phổi kẽ là gì?
Quản lý hô hấp (hít thở), giảm liều glucocorticoids, tránh tiếp xúc với nhiễm trùng, theo dõi tình trạng sức khỏe thường xuyên
821
Liệu pháp thay thế khi bệnh phổi kẽ tiến triển là gì?
Thử nghiệm các tác nhân sinh học trong các nghiên cứu lâm sàng
822
45
